Survey
* Your assessment is very important for improving the workof artificial intelligence, which forms the content of this project
* Your assessment is very important for improving the workof artificial intelligence, which forms the content of this project
Miocardiopatia alcohòlica: correlacions clínico-morfològiques Joaquim Fernàndez i Solà ADVERTIMENT. La consulta d’aquesta tesi queda condicionada a l’acceptació de les següents condicions d'ús: La difusió d’aquesta tesi per mitjà del servei TDX (www.tesisenxarxa.net) ha estat autoritzada pels titulars dels drets de propietat intel·lectual únicament per a usos privats emmarcats en activitats d’investigació i docència. No s’autoritza la seva reproducció amb finalitats de lucre ni la seva difusió i posada a disposició des d’un lloc aliè al servei TDX. No s’autoritza la presentació del seu contingut en una finestra o marc aliè a TDX (framing). Aquesta reserva de drets afecta tant al resum de presentació de la tesi com als seus continguts. En la utilització o cita de parts de la tesi és obligat indicar el nom de la persona autora. ADVERTENCIA. La consulta de esta tesis queda condicionada a la aceptación de las siguientes condiciones de uso: La difusión de esta tesis por medio del servicio TDR (www.tesisenred.net) ha sido autorizada por los titulares de los derechos de propiedad intelectual únicamente para usos privados enmarcados en actividades de investigación y docencia. No se autoriza su reproducción con finalidades de lucro ni su difusión y puesta a disposición desde un sitio ajeno al servicio TDR. No se autoriza la presentación de su contenido en una ventana o marco ajeno a TDR (framing). Esta reserva de derechos afecta tanto al resumen de presentación de la tesis como a sus contenidos. En la utilización o cita de partes de la tesis es obligado indicar el nombre de la persona autora. WARNING. On having consulted this thesis you’re accepting the following use conditions: Spreading this thesis by the TDX (www.tesisenxarxa.net) service has been authorized by the titular of the intellectual property rights only for private uses placed in investigation and teaching activities. Reproduction with lucrative aims is not authorized neither its spreading and availability from a site foreign to the TDX service. Introducing its content in a window or frame foreign to the TDX service is not authorized (framing). This rights affect to the presentation summary of the thesis as well as to its contents. In the using or citation of parts of the thesis it’s obliged to indicate the name of the author. niOOMIDIQFATIA fiLCOHQLICA: CORREUICIOMS DLMICOHNDRFCaLOSIIlKS Tesi prEssentadia per Joaraaim FERWWIWEZ i SOLA per 3»p%ar al ^ a a j i de Doctor en IHtedicina / FfiaiLTiST DE MEDICIMA i]Mi*yEiisiTAT m mmsMSsm 8.3. OtfMCTERISTiaUES CLIMIOUES DELS MALflLTS; Dels 27 malalts inclosos, miocardiopatia clínica valoració d'aquest i 10 17 presentaven una eren subclinics. La paramètre es va realitzar de la sequent manera: 8.3.1. Clinica d'insMficii&incia cardiaca. 8.3.1.1. Insuficiencia cardiaca esquflsrxe Es va valorar segons els criteris de la NYHA referents a la classe clínica <500), referint-se de 1 a IV. En el moment del seu presentaven una classe classe clínica 111, 6 diagnostic, ó malalts clínica IV, 5 malalts una malalts una classe clínica 11, i 2 0 malalts una classe clínica 1. 8.3.l.S. Insuficiencia cardiaca dreta. Es va valorar segons habituais ( i n g u r g i t a d o gália dolorosa...). Es els criteris clinics iugular, edemes, hepatomeva gradar en presencia o absència. D'aquesta manera, en el moment del seu diagnostic, 10 dels 27 malalts presentaven criteris d'insuficiencia cardíaca esquerre. 200 B.3.Ì.3. Cate^iria clínica. Aquest paràmetre de clinica segons els d'insuficiència criteris cardiaca congestiva valorar com valora la presencia o abséncia a cardiaca diagnostics referits a diagnostic congestiva d'insuficiencia la TfiULA segur quan %. Es va el malalt presentava 2 criteris majors o un criteri major i 2 de menors. D'aquesta manera, 17 malalts van ser classificats com a CLINICS i 10 com a SUBCLINICS. CORRELACIONS D'AQUESTES VARIABLES s La categoria clínica es va relacionar amb varia- bles cliniques i d'exploració cardiològica. Pasarem primer a seves descriure-les per fer, posteriorment les correlacions. 201 - VARIABLES EPIDeniOLaSiaUES: - Edat. Els malalalts clinics tenien una major edat que els subclinics ( 48,S v . s . ment)<p< 42 anys respectiva- 0,05) - Tafaaouisme; els malalts clinica presentaven un major els subclinics amb miocardiopatia consum de tabac que (31,1 i 14,3 paquests/any respecti vament) (p<0,02). - VARI AOJES DE WLOmiO - Dosi diaria malalts amb les d'alcohol ingerida MCP clínica <230,1 g/dia) pero O'INCESTA EMOLICA s que els diferencies (PDA); Els presentaven una major DDA subclinics entre (173,1 g / d i a ) , els dos grups no van presentar significació estadística. - Temps d'ingesta miocardiopatia clínica durant una mitja de durant una entre ambdós alcohólica; mitja grups havien 30,5 de van Els anys, 20,7 ser malalts ingerit i amb alcohol els subclinics anys. Les diferencies significatives 0,04) 202 ( p< - Dosis total clinics presentaven subclinics acumulada/Ko una (30,5 i <DTA/Kg). Els malalts major DTA/Kg que els HO,7 Kg/Kg respectivament) (p< 0 , 0 3 ) . TAULA Ss COrrelaciums entre la categoria clinica dels malalts i les v a r i l l e s que mesuren la ingesta alcohólica. 8falalts 'Variable Clinics DDA (g/dia) Temps ingesta DTA(Kg) DTA/Kg(Kg/Kg) £30,1 27,9 1737 Subclinics Significacid 173,1 n.s. 21 p <0,04 1687 p <0,04 30,5 20,7 203 p <0,03 ESTUDI NULTIVARimnr: Amb les variables que van tenir s i g n i f i c a d o estadística riant, es va univa- multivariant, resultant en aquest model que l'unica variable amb independent alcohólica (p< O,0S> un l'estudi estudi significado realitzar en va ser el Teaips nfingesta i la dosi ikotal aciunulada d'alcohol p e r Kg (p< 0,0%} .. vmíWLEs D ' E m m A c i o RADIOLOGIA CARDÍACAS TORACICA: - Index càrdio-toràcic de 0,5 com a marge malalts (67%) D'ells, 4 (ICT); superior Considérant un ICT a van presentar-ne eren subclinics resultatnts va . La la normalitat, IB un valor superior. mitja dels valors ser de 0,53, la mitjana de 0,54, la moda de 0,6, el valor màxim de 0,65, el valor minim de 0,40 i el rang de 0,25. - Signes d'hjpertensió CatorzB signes malalts (52*/.) radiologics venocapi1.lar van presentar pulmonar; a l'ingrès d'hipertensió capii.lar pulmo- nar. Cinc d'ells presentaven un patró d'edema agut de pulmó. En la resta de malalts no es van objectivar signes radiologics d'insuficiència esquerre. ao4 cardíaca ESTUDIS ELECTROCARDIOGRAFICS: -Electrocardiograma anormal; Dels 57 malalts observats, tant sols dos malalts subclinics (13,5*/.) tenien un ECG que es pogués considerar normal. Els altres 55 presentaven diferentes alteracions, que passarem a descriure: - Aritmies; Onze malalts (40%) van presentar classe d'aritmia supra o ventricular. frequent d'elles va ser l'extrasistolia alguna La més ventricular aï liada. - Falta de conegut que progressió d'ones R precordials; Es els malalts amb miocardiopatia clínica poden manifestar en l'ECG imatges de falsa necrosi, com son ones q o falta de progressió de les ones R en derivacions precordials. Aquesta dada va ser objectivada en il malalts (40%) de la nostra série. 205 - Hipertrofia ventricular aquest paramètre es van Rohilt-Stess van ser 14 (Taula els Per valorar utilitzar els criteris de 6). Segons aquests paramètres, malalts electrocardiogràfics esquerre (52% del esquerre; que van reunir d'hipertrôfia criteris ventricular total). ~ Fibril.lacio auricular; La van presentar set malalts de la nostra sèrie (25% del t o t a l ) . En tots els casos es tractava d'una fibril.lacio lenta, probablement crònica. ~ Transtorns repolarització; de d'algun transtorn de repolarització inversió de les ST), va objectivar es ones La auricular presencia ( aplanament o T, o alteració del segment en 16 malalts (59% del total). ~ Presencia de bloqueiq de branca; Aquesta dada estava present en 7 malalts ( 2 5 % ) . En tres casos e s tractava d'un bloqueig d e branca dreta i en quatre, de branca esquerre del feix de H i s . ~ Estudi HoIter/ 2 4 h o r e s . A tots els malalts es va realitzar un estudi Holter/24 hores per valorar 206 la TAULA Vis Criteris d'Biipertròfia ventricular es»perre l№>niìtilt 1 E s t e s ) . 1.- Amplitut - R ó S en pia frontal > 2 0 mm ó - S a Ml o Va > 30 mm ó - R a Va o Va > 30 mm 2.- Desviació del ST-T 3 punts en direcció oposada al QRS (patró de sobrecàrrega) sense digital 3 pnts amb digital 1 punt 3.- Afectació de l'ona P (negativitat terminal a Vi > 1mm, amb durada >0,04 seg) 3 ptants 4.- Desviació de I'eix a 1'esquerre a> 302 H puarts 5.- Durada del QRS > 0,09 seg 6.- Deflexió 1 punt intrinsecoide positiva a V^-i, > 0,05 1 wamt Máxifli.................. 13 punts fVesència d'hiprartrà-fia ventricular esspranre 5 pisits 207 > é = presencia d'aritmies. Les extrasistòlies ventricu- lars aillades o agrupados van ser freqüents. Es van comptar les aritmies més el nombre d'extrasistò- lies ventriculars. La seva mitja va ser de 228,73 , amb una mitjana de 17, una moda de O, una estàndard de 402,6 , valor mínim un valor >1000, un de O i un rang de 1000. Quatre malalts van presentar més de lars en màxim de desviado les 24 1000 extrasistòlies ventricu- hores registrades i 10 no en van presentar cap. PARAMETRES ECOCARDIOBRAFICSî ~ Diamètre telesistólic; superior de Considérant la normalitat van presentar un valor resultants 5 1 , la moda no valor 41 mm, 2 2 malalts (81*/.) superior. va ser única, com a valor La mitja dels de 51,7 mm, la mitjana de la desviado estàndard de 12,03, el valor màxim de 74, el valor minim de 32 i el rang de 4 2 . 208 - Diàmetre telediastòlic; Considérant com a valor superior de la normalitat 56 mm, vint malalts <74*/.) van presentar un valor superior. La mitja resultant dels valors mitjana de calculais 61, la va moda ser no de 61,59 única, mm, la la desviaciô estàndard de 11,75 , el valor màxim de 8 7 , el valor minim de 38 i el rang de 49. ~ Massa ventricular (W) i massa superficie corporal (MV/m^). massa ventricular segons el va mostrar de un valor 300,19 estándar , de les La d e t e r m i n a d o de la mètode de Penn <51E), mig de 327,31 g , una mitjana moda 108,52, valor minim de dividint una ventricular per no un 137,34. dades única, valor La desviado màxim de 585 i un MV/IÍ= anteriors una es per va calcular la superficie corporal expressada en m^. - Fracció d'escuroament; paràmetre es va La realitzar dts/dtd. Tots els malalts determinado amb menys la un d'aquest relació dtd- van presentar una fracció d'escurçament per sota de la normalitat 035'/.). La mitja deis valor resultants va ser de 24,73, la mitjana d e 2 5 , la moda no única, el valor màxim de 43,4 i el mínim de 13. 209 VENTRICULOGRAFIA ISOTOPICA: Considérant com tat una fracció malalts <15*/.) a limit inferior de la normali- d'ejecció del van presentar 55'/., tant sols 4 valors superiors a la normalitat. La mitja dels valors referits va ser de 3B,ò3% f amb una mitjana de 4 4 , una moda de S6, una desviació estàndard de 16,41, 67, un valor màxim de valor minim de 17. En un malalt no va poder valorar-se ventricular ment i un la FE per frequent, presencia d'extrasistolia el que dìficultava tècnica- l'exploració. HEMDDINAMICA CARDIACA: ~ Fracció d'ejecció; valorar només valors Aquest paramètre es va poder en SO dels 27 malalts. La mitja dels resultants va ser de 44,75% , amb una mitjana de 44,5 , una moda no única , una desviació estàndard de 10,27 , un valor màxim de 62 , un valor minim de 27,9 i un rang de 34,1. ~ Pressió telediastòlica; La pressió pre-angiografia va poder ser 210 telediastòlica mesurada en 23 malalts. La mitja dels valors resultants va ser de 14 mrnHg, amb una mitjana de una desviació 12 , estàndard de 7,1 una moda de 10, , un valor màxim de 30, un valor minim de 4 i un rang de 2 6 . ~ Pressió medició telediastòlica d'aquests en 21 malalts. La ser de postanoioorafia; La paràmetro va poder-se realitzar mitja dels valors resultants va 19,4 mm Hg, amb una mitjana de 16, una moda no única, una desviació estàndard de 7,9, un valor màxim de 4 0 , un valor minim de 7 i un rang de 3 3 . - P'flOüESIES C a H E L f t C I O M S Els malalts presentar major subclinics ( miocardiopatia index 0,58 v.s, (p< 0 , 0 4 ) . Aixi presentar amb més mateix, clinica càrdio-toràcic que els malalts els Dts clinics van ecocardìogràfiques, <56,2 mm major Dtd ( 67,4 v . s . 51,8) v . s . 44,1) (p<0,003) , una menor fracció d'escurgament ventricular v.s. 31,6) van 0,47 respectivament) alteracions concretades en un major <p<0,01), u n W R I f l H L E S s <20,6 <p< 0,0001) i una major massa ventricu- lar per superficie corporal ( 363,3 v . s . 266,3) (p< 211 0,01). També van presentar major afectació de la fracció d'ejecció, de tai amb MCP manera els malalts clínica van presentar una menor FE que els subclinics, ja sigui mesurada isotòpica que < 33,3 v.s. per ventriculografia 47,6) cateterisme cardiac < 39,6 (p<0,01) v . s . 54,3) com per (p< 0 , 0 0 1 ) . Al valorar les pressions telediastòliques ventriculars esquerres, es va amb MCP objectivar que clinica tenien unes pressions més elevades que els subclinics, tant preangiografia 12,8) com els malalts postangiografia que aqüestes diferencies no (20,4 v . s . 1 7 , 6 ) , tot i van ser en cap dels dos casos. 212 ( 14,9 v . s . significatives TfìULA Im Correlacioins enrtre la categoria clinica i els parà«etres d'euploraciA cardiològica. Siilicllnics 6.5ignificS Expl» Cardini* ClSnlcs ICT 0,58 0,47 p<0,04 DTS (mm) 56,a 44,1 <0,01 DTD (mro) 67,4 51,8 <0,003 ao,à 31,6 <0,0001 363,3 S66,3 <0,01 FE iso (•/,) 33,3 47,6 <0,01 F E cat i%) 39,6 54,3 <0,00i PTD pre CnifflHg) 14,9 12,8 (n.s.) PTD post(mmHg) ao,4 17,6 (rt.s. ì (%> F Esc m 213 pmLÏSl nULTIV^Iií^s Amb les variables amb significació estadística en l'estudi univariant, e s va realitzar un estudi multivariant (stepway), resultant que les per passos variables que s'ajus- taven més al model van ser la FraKCid d'escurçanent ventricular fp<®j,000i}, fp< 0,01 S i la el -fracciâ M à a e t r e telediastôlic d'ejecció ventriculografia isotòpica lp< 0 , O O S ) . E14 mesurada per 8.4. W«-tHIICIO D E lu INGESTA fìiXOHOLICA I OlRilELA- C10M5 sum L E S ALTRES VflRIIWLESa Es van valorar els diversos paramètres d'expio- ració cardiaca i muscular respecte a la WTMMg i al Teaeps d'ingesta. Deis paramètres bona correlació ír= 0,81 presencia va mostrar una amb els temps d'ingesta p<0,01), de clinics, l'edat però clínica no de amb la alcohólica DTA/Kg. La miopatia es va correla- cionar tant amb la DTA/Kg com amb el temps d'ingesta (p<0,05 ambdós). També la presencia de clínica de miocardiopatia va presentar una relació significativa tant amb la DTA/Kg (p<0,03) com amb el temps d'ingesta <p<0,02). La força miòmetre va presentar una dos paramètres p<0,05) per ( r= muscular valorada amb bona correlació amb els -0,449 p<0,04) i (r= 0,40 la DTA/Kg i el temps d'ingesta respec- tivament. E15 TAULA S . Correlacigns entre la ingesta enòlica i els paramètres clinics misculars. Parânetres clinics DTA/Kg Edat п.s. Clínica miopatia <0,05 Clínica мера r=0,81 p<0,01 ,<0,05 <0,02 <0,03 Força fflusc<miow") г= -0,45 Dels Teops d'ingesta paràmetres p<0,04 r=0,40 p<0,05 d'exploració cardiològica, l'index càrdio-toràcic era major en e l s malalts que tenien una major DTA/Kg < r=0,46 que referien (r=0,49 un p<0,03). telesistólic major temps E l s malalts superior major DTA/Kg <p< 0,04) a p<0,05> d'ingesta amb u n i en e l s enòlica diamètre 5 5 mm van presentar una i un major temps d'ingesta 216 enòlica <p<0,05) inferior a 5 5 mm. que eis Igualment, els diamètre telediastôlic major DTA/Kg amb un major temps d'ingesta eis malalts amb un Dtd inferior a 60 tant arob com amb el temps També la la DTA/Kg d'ingesta <r=0,41 alcoholica <r= una -0,67 correlació p<0,05 ) p< 0 , 0 0 6 ) . d'ejecció < isotòpica Les ventricle esquerre 50*/. presentaven una major (p<0,03 i pressions pre i amb la malalts que tenien alcoholica, tant en p<0,04) com en la FE mesurada per cateterisme {p<0,03 tivament. positiva i amb els temps d'ingesta DTA i un major temps d'ingesta FE ( r= -0,41 p<0,05) <r=0,40 p < 0 , 0 5 ) . Els una fracció la una bona massa ventricular per superficie corporal < M V / № ) va tenir DTA/Kg Dts malalats amb un mm. La fracció d'escurçament va presentar correlació un superior a 60 mm tenien una <p<0,04) i <p<0,008) que malalts i p<0,OH) respec- telediastòliques de postangiografia sois van presentar una bona correlació amb el temps d'ingesta alcohólica (r=-0,52 p< 0,02 ambdós amb la DTA/Kg. 217 c a s o s ) , i no TAULA 9. ConrelaciA entre la ingesta enòlica i els parèeetres d'exploracid caordlaca. Eiipl. Cardiol. ICT Tenps d'ingesta DTA/IKg r=0,%9 p<0,03 r=0,46 p<0,05 DTS>55 mm p<0,04 p<0,05 DTD>60 mm p<0,04 p<0,008 F Esc r=-0,41 p<0,05 r=-0,67 p<0,006 MV/mP r=0,41 p<0,41 r=0,40 p<0,05 FEiso <50'/. p<0,03 p<0,04 FEcat <50*/. p<0,03 p<0,02 Ptd p r e n.s. r=-0,52 p<0,02 Ptd post n.s. r=-0,52 p<0,02 218 s.5. Ë S I U D I E s va HÜJTWICIUNIflLs realitzar amb la valoració deis següents paramètres: 8.5.1. № 5 . El pes mig dels malalts va ser d e 69,4ó Kg, amb una mitjana de 69,5 Kg, una moda d e 60 ,una desviació estàndard de 1S,84 , uns extrems de 96 Kg respectivament 8.5.2. T a l l a . ser de de i un rang de 6 4 . La talla mitja d'aquests malalts va 169,67 cm, amb una mitjana 172, una 32 i desviació d e 171,una moda estàndard de 6,56 , uns extrems de 156 i 185 cm i una rang de 19. 8.5.3. ñercentatg^e d e p e s iiteal. El pes ideal e s va valorar segons la talla i el sexe U e g i d a en la TAULA 1 0 <pes ideal segons els criteris de la Q M S ) . El percentatge de pes ideal va calcular-se dividint el pes real pel pes ideal i multiplicant el codent per cent. D'aquesta manera, la mitja del percentatge de pes ideal va ser d e 99,83%, amb una mitjana de 9 8 , 5 , una moda no única, una desviació de 17,47 , uns extrems de 59,2 estàndard i 150% respectiva- ment i un rang de 9 0 . N o m é s 3 malalts van presentar un percentatge de pes ideal 219 inferior al 80% calculât. També v a n ser 3 els malalts que presentaven un percentage de pes ideal superior al 120*/. del calculât. 8.5.4. Superficie corporal. La superficie corporal e s va calcular partint del pes i de la talla segons el nomograma referit en la IfíULñ 11 la superficie corporal mitja calculada en aquests malalts de 1,79 m^, amb una mitjana de 1,82, una moda d e 1,68 ,uría desviació estàndard de 0.18, de 1,22 i 2,12 respectivament va ser uns extrems i un rang de 0,9. 8.5.5. P l B C cutani» Es va valorar a nivell tricipital del braç no dominant amb La mitja dels valors trobats va amb una mitjana d e 9,5, una 3,42 i u n s extrems una pinça John-Bull'' . ser de 10,16 mm, desviació estàndard d e de 4,5 i 19. Les dades normals per aquesta variable es refereixen a la TfiHü 18. 8.5.6. Périmètretoraquial.E s va cinta métrica no dominant. L a flexible al braç mitja de valors resultant v a ser una mitjana mesurar de 25,94 amb u n a cm, amb de 2 6 , una desviació estàndard d e 3,42 i uns extrems de 1 7 i 33 cm respectivament. 220 8.5.7« Area «miscular del va utilitzar el nomograma mitja calculada , una Pel seu càlcul es de Gurney ianex 2 1 . La d'area muscular braquial va ser de 41,81 cm=, amb una 50,9 brag. mitjana de desviació 41,5 , estàndard una moda de de 10,4 , uns Bxtrems de 68,6 i 19,3 i u n rang de 49,3, 8.5.8. Area grassa del dels valors d'area grassa braquial va ser de 12,65 cm^, amb una mitjana una desviació brag. La mitja calculada de 11,09 estàndard de , una 5,41 ì moda de 2 0 , 7 uns extrems de 28.5 i 3 , 7 . 8.5.9. Massa magra corporal. E s va les dades referides a la calculada de massa magra Kg, amb una mitjana una desviació calcular segons TAUIA 13 corporal v a de 51,4 estàndard de . La mitja ser de 5 1 , 0 6 , una moda no única, 6,01 , u n s extrems de 61.6 i 3 3 , 2 i un rang de 2 7 , 4 , 8.5.10. Proteines les proteines aquests malalts totals plas№àti(|iaes. La mitja de totals va mitjana d e 70,5 , una plasmàtiques ser moda de 69,73 de 72, trobades g/1, en amb una una desviació estàndard de 8,25 ,uns extrems de 50,5 i 30,16 ì un rang de 20,34, 221 T A U I- A Estatura lO <cm) : Valors normals Barons 140 141 14a 143 144 145 146 147 148 149 150 151 15a 153 15<4 155 156 157 158 159 169 161 162 163 164 165 166 167 168 169 170 171 172 173 174 175 176 177 178 179 180 181 182 183 184 185 186 5 1 ,9 52,4 5S,9 53,5 54,0 54,5 55,0 55,6 56,1 56,6 57,2 57,9 58,6 59,3 59,9 60,5 ,1 61 6 1 ,7 62,3 69,e 63,5 64,0 64,6 65,2 65,9 66,6 67,3 68,0 68,7 69,4 70,1 70,8 7 1 ,6 72,473,3 74,a 75,0 75,8 76,5 77,3 78,1 78,9 222 de <kg) pes ideal segons Dones la OHS (kg) 44,9 45,4 45,9 46,4 47,0 47,5 48,0 48,6 49,2 49,8 50,4 51,0 51,5 52,0 52,5 53,1 53,7 54,3 54,9 55,5 56,2 56,9 57,6 58,7 58,9 59,5 60, 1 60,7 61 , 4 62, 1 T A II L A SI s Nomograma per calcular la super ficie corporal d'adults. Unint en linea recta la talla amb el pes del malalt, la seva intersecció amb l'escala centrai dona els m ^ de superficie corporal. •160 2.t-| -200 L i s o •m -165 2.8-^ •150 2.7-^ •140 2.É4 •130 2.s4 •120 2,4-í •110 2,3-^ •105 •100 2.2^ •95 2,H •90 • 85 2.0^ •160 •80 1.9•75 •155 1.8-í •70 • 150 1,7-i •-65 •145 i Mi i.5'. •140 - 5 5 \A-_ • 135 -50 • 130 1.2 •125 - 4 0 • 120 l.l-^ •35 •115 1.0- • 110 - 3 0 0.9« • 105 f-25 0.«- 100 95 - 0.7- - 2 0 90 0.6- L 85 Taifa en centímetros 0.58- 1-15 Superficie corpora} en metros cuadrados 223 Peso corporal en kilogramos T A U L A Valors IS normals dels paramètres nutricionals Barons Plecs cutanis (mm) tricipital b ic ip i t a l suprail.1íac subescapu1ar Périmètre braç Périmètre muscular Index no actiu creatinuria/ (cm) braç (cm) altura (mg/cm> aa4 Dones ia,5a 6,97 a i ,37 ao,a3 Ea,36 11,45 28,47 25,59 a9,3 28,5 35,3 as,a 10,5 5,8 îAÜ LA 13 s moraals «le «tassa ««ira corporal gtfCÌ DONES BARONS 'Estatura (cm) Créâtinina (g/24h) 157,5 160 162,6 165,1 167,6 170, a 172,7 175,3 177,8 180,3 182,9 195,4 188 190,5 193 1,288 1,325 1,359 1,386 1,426 1,467 1,513 1,555 1,596 1,642 1,691 1,739 1,785 1,831 1,891 ~~ r S c (Kgs) Estatura (cm) 147,3 149,9 152,4 154,9 157,5 160 162,6 165,1 167,6 170,2 172,7 175,3 177,8 180,3 192,9 48,692 49,487 50,218 50,799 51,659 sa,540 53,529 54,432 55,314 56,303 57,356 58,388 59,377 60,366 61,656 ees Creatinina (g/a4h) 0,830 0,851 0,875 0,900 0,9a5 0,949 0,977 1,006 1,044 1,076 1,109 1,141 1,174 i,ao6 1,240 " 'MMC~ (Kgs) 38,845 39,896 39,8ia 40,350 40,887 41,403 42,005 42,629 43,446 44,134 44,843 45,531 46,241 46,292 46,66 8.5.11. Albànina plasnàtica. La determinació mitja d'albumina plasmática va ser de 40,16 mitjana de 39,9, una g / 1 , amb una moda no única, una desviació estàndard de 6,16 , uns extrems de 50,5 i 30,16 i un rang de 19,94. 8.5.12. f¥oteina unida al retino!. La determinació plasmática mitja de proteina ser de unida al retinol va 6,01 g/1, amb una mitjana de 6,29, una moda no única, una desviació estàndard de 3,23 , uns extrems de 11,6 i 1,59 i un rang de 10,01. 8.5.13. iVeallMHnina. L a mitja de les determinacions de prealbumina plasmática va ser de 2 6 , 5 g/1, amb una mitjana de 2 7 , una moda no única, una desviació estàndard d e 13,17 , u n s extrems de 48 i 3,2 i un rang de 4 4 , 8 . 8.5.14. HeotoglsAina. La determinació d'hemoglobina plasmática va ser una mitjana de 14,5 , una de 14,61 moda mitja g / 1 , amb d e 10,6 , uns desviació estàndard d e 1,52, u n s extrems de 17,5 i 11,5 i un rang de 6. B.S.15. i^oopte lisirfocitari. La mitja de les determinacions absolutes del nombre de limfòcits v a 226 ser de 6,17>Í 109/1, la mitjana de 2,04 , la moda de 2,43 , la desviació estàndard de 21,56, els extrems de 3,13 i 0,60 i el rang de 2,53. CORRGLACIONS D'AOUESTES VMIIABLE5: Dels 27 malalts d'aquesta sèrie, presentar criteris de d e s n u t r i d o sols 2 van protèico-calòrica segons els criteris de la WHO (513). D'ells, un era subclinic i un tenia una miocardiopatia Sis malalts van presentar dels paràmetres visceral clinica. una disminució global bioquimics que mesuren la proteina (prote'ines totals, albúmina, prealbumina, i proteina unida al r e t i n o l ) . Els malalts amb MCP menor percentatge de pes proteina visceral ideal els i unes xifres de (proteines totals, albúmina, p r e - albúmina i proteina unida que clinica presentaven un subclinics, però al retinol) sense que objectivar diferencies significatives 227 més baixes es pogués (Taula 1 4 ) . TAULA 14- ftelaciá dels diferents parâaetres nutricionals anb l'estât clinic del nialalt. Variable Clinics Subclinics Grau signifies. 6 9 , a 6 9 , 4 n.s. 93,2 9 9 , 8 n.s. Prot tot (g/1) 6 8 , 1 70,8 n.s. Albúmina (g/1) 3 8 , 7 4 3 , 2 n.s. Prealbuma(g/1) 2 9 , 3 n.s. Pes Pes ideal C/.) Prot.Ret(g/l) 24,2 5,5 n.s. 6,7 Donat el baix número d e malalts que van presen- tar alteracions dels paramètres nutricionals, no es van poder establir correlacions variables. 228 amb les demés 8.6 DETEHHIMRClCBg IW^ITIOUES <BIOOUIMlCfl PLASMÁ- TICA); En les diferents paràmetres analitzats, es van observar els següents resultats bioquimics: 8.6.1. Acid uric. Nou malalts dels S7 van presentar hiperuricèmia biològica <v.n. 3,5 - 7,2 m g / d l ) . La mitja dels valors mg/dl, amb una mitjana de 6,3 , una moda no ùnica, una desviació determinats estàndard de va 1,24 , ser de 6,23 uns extrems de 9,29 i 2,6 i un rang de 6,69. 8.6.2. Colesterol. hipercolesterolèmia Tres <v.n. malalts van 110-250 presentar mg/dl). La determinació mitja del colesterol plasmatic va ser de 194,51, amb una mitjana de 185, una moda no única, una desviació estàndard de 5 7 , 2 , uns extrems de 103 i 314 i un rang de 2 1 1 . 8.6.3. Triglicàrids. Quatre hipertrigliceridèmia (v.n. dels valors de triglicérids malalts van presentar 44-185 m g / d l ) . La mitja plasmatics 229 va ser de 118,5 , la mitjana de 103, la moda de 107, la desviació estàndard de 65,5 , els extrems de 330 i 30 i el rang de 3 0 0 . B.6.4. CaninaglutamiItraBUspeptidlasa. Catorze malalts van presentar enzima un augment <v.n. 9-50 d'activitat U / 1 ) . La mitja d'aquesta dels valors determináis va ser de 118,48 , la mitjana la moda estàndard de 65,48, de 107, la desviació de 103, els extrems d e 330 i 36 i el rang de 2 9 4 . 8.6.5. Fosfatasa alcalina. Onze malalts van presentar valors de Fosfatasa alcalina per sobre de la normalitat valors <V.n. plasmatics 62-176 U / 1 ) . La determináis va ser de 187, amb una mitjana de 144, una moda no unica, ció estàndard de 96,48, mitja dels una desvia- uns extrems de 499 i 52 i un rang de 447. 8.6.6. Bilirruftiina. xifres d'hiperbilirrubinèmia per damunt del valor mitja dels mitjana de Onze malalts van presentar discretament normal ( 0,2 - elevada 1 m g / d l ) . La valors determináis va ser de 1,048 , la 1, la moda no única, la desviació estàndard de 0,44, el valor màxim de 2,1 , el valor minim de 0,3 i el rang de 1,79. 230 8.6.7. Transaninasa Tretze malalts van sobre de Glutànic-Oxalacètica presentar la normalitat dels valors obtinguts mitjana de S9, la valors (v.п. 10-30 va ser de de (SeOTt. SGOT per U/1) La mitja 41,4 U / 1 , la moda de 29, la desviació estàn- dard de 33,37,el valor màxim de 127, el valor minim de 6 i el rang de 121. 8.6.8. Transaminasa Blutànic-PimtWìca Dotze malalts van presentar glutàmic-piruvica per valors de transaminasa sobre de la normalitat. La mitja dels valors determinats va ser de mitjana de 27, la moda «SGPT9. no 35,48, la unica, la desviació estàndard de 22,81, el valor màxim de 8 5 , el minim de 6 i el rang de 7 9 . 8.6.9. Lactodehidnagenasa. presentar determinacions sobre dels tres malalts van de Lactodehidrogenasa per valors normals (210- 420 U / 1 ) . La mitja de les determinacions plasmàtiques realitzades va ser de 354,03, la mitjana de 325, la moda no única, la desviació estàndard de 138,27, el valor màxim de 803 , el valor minim de 2 1 7 i el rang de 5 8 6 . 231 S.6.10. Natrèaia. de natrèmia normals ( Sis malalts van presentar discretamente 138-142 por sota extracel.lular, ques. La mitja 139,8H , deis valors meq/l>, i quatre van presentar una lieu hipernatrèmia, probablement tado xifres de sense les la mitjana per deshidra- repercussions clini- determinacions de 140, va ser de la moda no única, la desviaciô estàndard de 5,11 , el valor maxim de 148 , el minim de 189 i el rang de 19. B.6.11. Pïitassèaiia. Tots els malalts van presentar xifres de potasemia dintre de la 3,5 - 5,5 m e q / l ) . La mitja única, la < v.n. de les determinacions plasmàtiques va ser de 4,11 , moda no normalitat la mitjana de 4, la d e s v i a d o estàndard de 0,44, el valor maxim de 5,09 , el valor minim de 3 i el rang de 8,09. 8.6.12. Calcènia. Només un malalt va presentar una xifra d e calcèmia discretamente normalitat 8,4 <v.n. per sobre de la - 1 0 , 2 ) . Aixi mateix, només dos malalts va presentar una calcèmia per sota dels nivells normals. La mitja va ser de 9,22 mg/dl, la de 9,19, dels valors determináis mitjana de 9,19, la moda la d e s v i a d o estàndard de 0,75 , el valor 232 màxim de 10,6 , el valor minim de 6,9 i el rang de 3,6. B.6.13. Fosfórenla. discreta Tres malalts van presentar una hiperfosforèmia cliniques. Cap malalt fosforèmia <v.n. 3,89, la presentava S,3 - valors determinats moda de 0,72 , el valor sense repercussions criteris d'hipo- 4,3 m g / d l ) . va ser La mitja dels de 3,91, la mitjana de 3,59 , la desviació estàndard de màxim de 5,39, el valor minim de 2,29 i el rang 3,1. 8.6.14. Reconpte de plaquetes. presentar criteris de aquesta alteració trombopènia. va ser d'hepatopatia crònica i dels recomptes En tots ells, atribuida a la presencia hiperesplenisme. plaquetaris va mitjana de 193 , la estàndard de Quatre malalts van moda no ser de única, La mitja 199,22 , la la desviació 8 6 , 7 , el valor màxim de 4 5 3 , el valor minim de 43 i el rang de 4 1 0 . 8.6.15. Creatinfosfaticinasa ÍCPK). Només dos malalts van presentar xifres de CPK per sobre de la normalitat (v.n. determinacions mitjana de 63, 38-174 U / L ) . La realitzades la moda no va ser única, 233 mitja de les de 94,88 , la la desviació estàndard de 97,04, el valor màxim de 4 6 7 , el valor minim de 17 i el rang de 450. B.6.16. Aldolasa. Tots valors d'aldolasa 1,5 -IS U / L ) . La ser de 3,33 , els dintre malalts de la normalitat mitja dels la mitjana van presentar < v.n. valors determinats va de 3, la moda de 3, la desviació estàndard de 1,04 , el valor màxim de 7 i el valor minim de 1,5. 8.6.17. nioglobina plasmática. Dos malalts van presentar valors de mioglobina plasmática per sobre de la normalitat (v.n. S8-70 U / L ) . La mitja dels valors determinats va ser de 33,96 , la 26,69 , la moda mitjana de no única, el valor màxim de 120 i el rang de 113. 8.6.18. Hioglobina orina. binuria valorable ( discreta mioglobinuria vuit. La >30 (< de va observar mioglo- n g / 1 ) en dos malalts, i 30 ng/1 ) en d'altres mitja de determinacions urinàries realit zades va ser de 8,9 ng/1 moda Es 0, una , amb desviació una mitjana i una estàndard de 19,5, un valor màxim de 7 5 , un valor minim de 0 y un rang de 74. 234 CORRELACIONS D'AOUESTES VARIABLES: La Mbp va ser més alta en els malalts clinics <p< 0 , 0 5 ) . Aixi mateix, els malalts també va ser més alta en que van presentar criteris histologics de necrosi miocàrdica <> +) < p< 0 , 0 4 ) . Les CPK es van correlacionar amb histologics d e necrosi miocàrdica els paràmetres ( > +) <p< 0,001) La resta de paràmetres bioquimics no va presentar cap correlació significativa. 8.7. COEXISTEWCIA D'HEPATDPATIA CRONICA. En tots presencia els malalts es va valorar la possible d'hepatopatia crònica. Quan hi havia sospita clinica o biològica de cirrosi hepática, es va indicar la realització d'una biopsia hepática. Aquesta e x p l o r a d o va ser realitzada en 12 malalts, dels quals 11 <40*/. del cions histolôgiques total), compatibles mostraven alteraamb hepatopatia crònica alcohólica. Només un dels malalts biopsiats va presentar una histología hepática normal. De tot aixó es dedueix una associació entre miocardiopatia i hepatopatia alcohólica, si 235 b é seria necessari realitzar un estudi cas-control per assegurar aquesta associació. 8.a.flLTEWflCIOWSMORFOLOeiOUES MIOCflRDinUES 8.8-1. Alteracions wmrfolòqimies quantitatives- 8.8.1.1. Area morfomètrica de miocàrdica. les àrees La determinado miocàrdiques va mostrar una distribució normal W= 0,93 p=0.155. La mitja dels valors micres** , déterminais va ser de 846,45 amb una mitjana d e 815,79 , una moda no única, una d e s v i a d o estàndard de 313,10 màxim de 1528,5 , ,un valor u n valor minim de 354 i un rang de 1174,5. 8.8.1.2. determinació Oiàaetre morfomètrica mostrar una mitja micres, la transversal de miocàrdic. L a d'aquesta valors variable resultants va de 27,61 mitjana d e 27,29 , la moda no única, la desviaciô estàndard de 4,67 , el valor màxim de 37,5 , el valor minim d e 19,4 i el rang d e 18,1. 236 F o ¥ B 1 s pot observar <§rau ++) iiópsia endomiecárdica en la que es hipertrofia miofibri1.lar i nuclear i fibrosi, va^uolització i deessstructu- ració «iofibri1.lar Ileu (grau Malaquita x 375. + ) , Tincié Verd de 8.8.2. Alteracions aorfial^iques sCTiwiaaititatives, 8.8.2.1. FracciíS volumètrica t f W } . Aquesta variable mètode del Point es test <W= 0,94 , p= de miocardi amb el Weibel, ja tenyida amb seva distribució va ser normal =,19). cions realitaades de miocardi determinar counting referìt sobre una mostra Bialaquita-green, La va de La mitja va ser de les determina- de 0,767 , la mitjana de 0,764 , la moda de 0,86 , la desviació estàndard de 0,86, B 1 valor màxim de 0,9 , el valor minim de 0,61 i el rang de 0,28, 8.8.2.2. Fracclé volunètrica de fibrosi iPVPìm La distribució d'aquesta variable va ser normal 0,93 ser , p= 0 , 1 5 ) . de 0,22 , La mitja de valors resultants va la de 0,23 , la moda no mitjana unica, la desviació estàndard màxim de <W= de 0,086 , el valor 0,38 , el valor minim de 0,1 i el rang de 0,16, 8.8-2-3. IFVIl. La Fraocié distribució volisaètarica d'aquesta 238 d'interstici variable va ser normal (W= 0,95 , p=0,H8). resultants va ser de 0.09 , La mitja de valors la mitjana de 0,085 , la moda de 0,07 , ia desviaciô estàndard d e 0,039 , el valor màxim de 0,18, el valor minim de 0,02 i el rang d e 0,16. 8.8.3. fllteracions gmrfolòqiwies de valorMié qualitativa. 8.8.3.1. Fii>rs»i. va valorar de 0 La presencia a +++ segons la seva de fibrosi es importancia. Tots els malalts presentaven algún grau, lleu de fibrosi. En corresponia al fibrosi es va 11 malalts grau +. valorar En vuit com si més no < 44*/ ), la fibrosi malalts (32'/.), la grau ++. S i s malalts (24%) van presentar una fibrosis grau +++. La seva distribució va cial i ser predominantment subendocàrdica. En intersti- alguns casos de fibrosi grau +++ també es va objectivar lar. 239 fibrosi perivascu- F • T o 2 vasiuol ització 5 Biopsia ©ndoniecárdica. S'observa cel.lular i fibrosi intersticial (frau + + ) , acBwpañades d'hipsrtréfia miofibrii.lar i nuclear Ileus (grau + ) . Tincié X 3é§. Vera de Malaquita 8.8.3.2. Hipertrà-fia míofiliril.lar. La presencia d'aquesta alteració es va objectivar en E3 deis 2h malalts presentar SetzB biopsiats <0,96'/.). Un malalt cap signe malalts d'hipertròfia <64'/.î van miof ibril.lar H e u ( + >, en ser valorada corn a presentar una miofibril.lar. presentar vuit <4'/.) no va hipertrofia malalts 132'/,) va moderada <++>, i cap malalt va hipertrofia miofibril.lar severa <+++). 8.8.3.3. Hipertràfìa nuclear. van presentar cap miocàrdica. En signe d'hipertròfia 17 malalts (68*/.), aquest va ser valorat com Ileu ( + ) moderada trofia ( + + ) , Cap malalt nuclear que fos Quatre (16*/.) no i en 4 nuclear paramètre (16*/.) com a va presentar una hiperconsiderada com severa (+++). 8.8.3.4. Hlaspoles. es va objectivar la histológica. Tretze En nou malalts (36*/.), no presencia d'aquesta malalts vaquoles en escás número (52%) ( + ), d o s alteració van presentar malalts (8*/.) van presentar una moderada presencia de vaquoles (++) i només u n malalt (4%) va presentar una considerable presencia de vaquoles citoplasmàtiques 241 (+++). 8.8.3.5. Desestructuració fdissarray]). Aquest paramètre va nioff ibril.lar ser valorat com absent en 5 malalts (20*/.).En 17 (¿8*/.) malalts es va valorar com a lleu ( + ) , en 3 malalts va ser valorat com a modérât (++) i en cap malalt va ser considé- rât com a sever (+++). 8.8.3.6. e m i x endlocárdic. El gruix de l'endocardi va ser possible malalts <88'/.), ja que histológica no mesurar-lo en permetia quatre (16%) la mostra identificar aquesta estructura. Catorze malalts (66%) endocardi engruixit, en 22 dels 25 van presentar un i vuit malalts (32%) un gruix endocárdic normal. 242 CORRELACIIIG D'AOJESIEB VARIABLES: Per correlacionar els diferente histologics cardiacs, e s van tres grups: hipertrofia, hipertrofia es trofia va (àrea i diamètres agrupar tots necrosi valorar miofibri1.lar o nuclear) lar. La fibrosi es fibrosi. La (hiper- u objectivament La per la tructuració miof ibril. lar o i ells en subjectivament miocàrdics). valorar subjectivament paramètres necrosi es va presencia de deses- de d e g e n e r a d o vaqûo- va valorar qualitativament o semiquantitativament pel paramètre VFF. CORRELACIONS AMB VARIABLES CLINIQUES: Els malalts que van presentar un temps d'ingesta enòlica superior a 10 anys van presentar un d'hipertrôfia major grau valorada subjectiva En canvi, no va com quantitativement presentar presencia de necrosi ni Els que malalts presentaven un miocàrdica cap presentaven grau valorada qualitativament més {p< 0,04) 243 amb la miocàrdica. una gran (p< 0,01) relació de fibrosi tant major DTA/Kq de , hipertrofia pero no de necrosi miocàrdica. En aquest cas, la fibrosis si que va presentar una bona correlació amb la DTA/Kg (r=0,35 p < 0 , 0 5 ) . La presencia de clinica de miocardiopatia presentar una correlació positiva va amb la hipertro- fia , necrosi i fibrosi cardiaca, de tal manera que els malalts amb miocardiopatia clinica tenien un grau més alt d'hipertròfia miofibri1.lar de necrosi (p<0,02) i de fibrosi Respecte a la forga (p<0,01) , <p<0,05). muscular valorada miòmetre, els malalts amb una força muscular de presentaven SO Kg/Kg d'hipertròfia miofibril.lar un grau més {p<0,05), (p<0,04) i de fibrosi miocàrdica S44 per menor avençat de necrosi (p<0,OOS). TAULA 15. Correlacions entre histología aiocàrdica i variables cliniques. F.clinics. HiretíROFIA МЕ1Ш051 Temps ingesta <0,01 n.s. DTA/Kg <0,04 n.B. (Kg/Kg) Clínica MCPa <0,0i Força musc<SO Kg <0,05 <0,02 <0,04 245 FIBROSI n.s. r=0,35 p<0,05 <0,05 «),002 CGRRELACIONS AMB VARIABLES D'EXPLORACIO COMPLEMEN- TARIA: ECOCARDIOGRAFIA: - Diamètre telesistòlic: histologics va Cap deis paramètres presentar s i g n i f i c a d a estadística amb aquesta variable. - Diamètre telediastôlic; Els malalts que presentaven un diamètre telediastôlic tenien mes hipertrofia i fibrosi <p<0,05) ventricular (p<0,003) , necrosi miocàrdiques major <p<0,025 valorades sub- ject i vament. ~ Fracció d'escurçament La ventricular; fracció d'escurçament correlacionar negativament d'hipertròfia bril.lar) cardiaca <r=-0,4é ventricular amb la quantitativa p<0,OH), Els es va presencia (àrea miofi- malalts amb una menos fracció d'escurçament presentaven més necrosi <p<0,04) i més fibrosi <p<0,05) valorades subject ivament. 246 miocàrdiques - Massa ventricular Aquest paràmetre es ment únicament amb per va la superficie corporal correlacionar positivahipertrofia miofibri1.lar (r=0,46 p<0,02) i no amb la necrosi 247 i la fibrosi. VENTRICULOGRAFIA: La fracció correlació d'ejecció isotòpica va presentar una negativa (r=-0,39 p< amb 0,05), amb la hipertrofia cardíaca la necrosi la fibrosi miocàrdica (r=-0,48 la fracció d'ejecció cardiac presentava (p<0,003) i amb p < 0 , O S ) . Igualment, mesurada per una correlació catetersime negativa amb la hipertrofia cardíaca <r=-0,61 p<0,008), presencia de necrosi <p<0,0i) i miocàrdica amb amb la la fibrosi <r=-0,46 p<0,05). REGISTRES HEMODINAMICS: Tant esQuerre la pressió pre com unicament una no amb postangiografia van ventricular presentar relació negativa amb la presencia de necrosi miocàrdica ment) i telediastòlica (p<0,05 i p<0,003 respectiva- la hipertrofia i fibrosi miocàrdi- ques. 848 ESTUDI MULTIVARIANT; Amb les variables que van adquirir valor significatiu en l'estudi univariant, es va relitzar un estudi muitivariant per passos (stepways). Considérant la Viigwrtrôfia «îofibril.lar, la primera variable amb significació indepen- dent va ser el D W lp<0,Q5> (p<0,05)* Respecte a primera va ser d e nou el la F E i la segona la F esc la rteorosi niocàrdica, la OTII t|i<0,04l i la segona isotópica fp<0,04>. Finalment, respecte a la fibrosi cardiaca, 1'única variable amb s i g n i f i c a d o independent va ser la F E iso <p<0,03). £49 F • T simsrvar S 3 fibrssi ««vara Ifrau i nuclear aquest a lièpsia endoiiiecàriica. E» pmt sybendQcàrdica ì intersticial +++) i lleu hipsrtràfia «iafibri1.lar i ieserg anitzacii «alalt, ia ÍVFF) era Ém @,35. iiiief ibri 1. lar. En fraccié valuaètrica de fibresi Tincié V»ri ie Malavita x 3é@. TAULA 16. Correlacions entre la histologia niocàr- dica i els paràaetres d'exploracid coo^ileaentàrìa cardiaca. ExpLCooplS HIPERTROFIA NECROSIS FIBHIKÌIS Dts <mm) n.s. n.s. n.s. Dts <mm) <0,003 <0,02 <0,05 r =-0,46 p<o,oa <0,04 <0,05 n.s. n.s. F Esc VA) MV/Me <g/m=) r=0,45 p<o,oe FEiso <y.) r=-0,39 p<0,05 FEcat r=*-0,61 p<0,008 <0,003 r=-0,4B p<0,02 <0,01 r=-0,46 p<0,05 Ptd pre n.s. <0,05 Ptd post n.s <0,03 251 n.s. n.s. ESTUDI MULTIVfiRIANTs Variable HIPERTIROFIA Primera Dtd Segona NECROSI p<0,05 F Esc Dtd p<0,05 FIBROSI p<0,01 FEiso FEiso p<0,03 p<0,04 ESTUDIffüOFBFOLOSICP E MUSCUL E^JUELETIC. 8-9.1. Caracteristiques d e les fibres 8-9.1-1. per mètodes valorar en Area. Aquesta morfomètrics 84 dels 27 normalitat va que considerar es pot mostrar normal. La mitja va de 4901,37 ser moda valor rang no única, máxim de de de la una que W= àrees desviació , el 252 < ser de la va les 0.01), fibres mitjana mínim poder test distribució estàndard valor Es <p= 1- valorada <88'/.). El 0,88 la s e v a micres^^, 9054. va convene ionals. malalts les 11822 dada t:ipM5 de pel no tipus ¿^505, 1947,9 de de E168 es 1 la , el i el 8-9-J-S. Diamètre tampoc 0,77 traiisversal. Aquest no va presentar , p=O,001>. una d i s t r i b u c i ó Va poder mateixos malalts que en dels paràmetres estàndard de el c a s valorats mitjana de 66,34 ser va <W= en els a n t e r i o r . La m i t j a ser el valor normal valorat de , la m o d a no ú n i c a 13,18 , paramètre 63,75 , la , la d e s v i a c i ó màxim de 79,59 v a l o r m i n i m d e 1 3 , 5 (v.n. 4 0 - 8 0 micres) i , el el rang de 66,09. 8.9.1.3« Amb m^eracions les d a d e s p r è v i e s , factors d'atrofìa Walton les fibres tipus va poder presentar diamètre malalts (21K) tamany n o r m a l . 1. calcular els i hipertrò'fia s e g o n s el m è t o d e d e (5H6). D'aquesta manera, (79Я) v a n seu es de i/o algún àrea atrofia d'aquestes deis 24 tipus d'alteració d'aquestes van presentar En 6 19 m a l a l t s e n el fibres. unes fibres tipus malalts (Э5У.) , Cinc 1 de es valora una f i b r e s , i e n 13 (54У.) e s v a l o r a u n a h i p e r t r o f i a d e f i b r e s 1. S . 9 . 2 , CaracterIsitiQues île lest -fibres» t i p u s I I . 8.9.2.1. valorat valor ftrea. Aquest parámetre en 24 d e i s S 7 m a l a l t s resultants va ser 253 de <88*/.) . 363^,87 va poder ser La mitja deis m i c r e s ^ , la mitjana de estàndard valor 3595 de minim , la m o d a 1261,13 , el de (v.n. 1051 no única, la valor màxim de 3000-10000) desviaciô 7676, el rang de i el 6625. e . 9 . a . 2 . Diâj»etre> transversal. valorar aquest (88'/.). L a 0,28). 57,29 seva La mitja el dels de valor i el rang en distribució la m i t j a n a 98,58, 35,2 paràmetre no valors 57,3, màxim de 24 les (16'/.) t e n i e n d'atrofia fa que D'acord (B4y.) fibres. de aquest freqüentment es les amb va (W= ser de estàndard de minim fibres aquests les f i b r e s restants Aquesta les f i b r e s sigui normal valor segons malalts d'aquestes , el i hipertrofia (526). malalts resultants poder Walton 20 ser van d'atrofia els 27 va de . dades prèvies, factors i va 87,3 8.9.2!.3. Alteracions d e Amb dels la d e s v i a c i ô de 52,1 Es el objectivât. 254 tipus 2 de tipus 5 . calcular el mètode de criteris, 4 tamany presentaven elevada 2 en paràmetre els normal, atrofia frequència aquests malalts, morfomètric més 8.9.3. P A R A M E T R E S Necrosis- B.9.3.1. poder valorar malalts en en necrosi presentar de presents tipus 2 D'aquesta en els de percentatges de va malalt tipus malalt Deu signe de i 5 va 9 (37*/.) (HI*/.) una presentar una de fibres tipus 1 / 1 1 - (501), més manera, cap (88*/.). esquelética, criteris de Walton segons tipus d'un aqüestes predomini haver va esquelética. les f i b r e s quan < es cap lleu( + ) ( + + ) . Cap paramètre predomini malalts muscular necrosi considerar aquest un van Percentatge 8.9-3-2- són no una necrosi paramètre 27 moderada severa Aquest dels la b i o p s i a presentaven SUBJECTIVA. 24 <<42*/.) necrosi van DE VALORACIÓ 55*/., 1 el i un més malalts (12*/.) v a n les fibres tipus amb hi les 80*/.. presentar 1, de de d'un amb */. r e s p e c t i v a m e n t . predomini ha aqüestes tres i 77 hi predomini representen 55, 75 respecte que quan Es les uns No hi fibres 2. 8-9-3-3evidenciar ser Ileu cap signe presentar Fibrosi. fibrosi (-•-). de tots muscular Dotze fibrosi, només En Ileu malalts i els (+). 255 els casos esquelética, (50y.) n o altres van que es va aquesta va presentar dotze la van 8.9.3.4. alteració va Dipòsits ser objectivada malalts biopsiats casos ser va subsarcolÉ>aaics>. lleu (29*/. sols del en total). presentar patologia de en signe (377. Valorant els criteris troballes 0 a +++. biopsia tenien Walton la b i o p s i a Quatre signes (8*/.) t e n i e n La els <12*/.) signes de presentava la neurogens. presencia ser d'atro- objectivada interpretar iNistològics dades (17*/.) van en com 9 un miopatia. i, van marcats. ( + ), (++) deu de una malalts vuit i 2 les des presentar normal, Ileus segons valorar perifèrica moderats miògens 256 es muscular miògens de precedents (501), estrictament miògens signes va i Es va malalts muscular signes tots 2h primària. aqüestes de de (41*/.) t e n i e n random. Criteris totes En esquelética miògens total). miopatia 8.9.3.7. dels malalts d'ells distribució del m é s de Un criteris aquesta malalts la b i o p s i a Atrofia 8.9.3.6. fia a neurògena. coexistencia 7 (+>. 8 . 9 . 3 . 5 . S i g n e » ìne«jiròge»ws. T r e s van Aquesta (34*/.) malalts CORRELACIONS D'AQUESTES PARAMETRES - Clínica referia la CLINICS: de m i o p a t i a . almenys TAULA ció de aquesta més de variable muscular lesió histológica al tenien més un avançât menor de lessió presencia correlació per grau amb miòmetre presencia grau més de de i de avançât de la la lesió <p<0,04). E57 força més Igualment els malalts presentaven una força grau més <p<0,02). força presencia muscular una bona muscular de major (p<0,05). muscular negativament miopàtica havien i tenien tenia la f o r c a ni presentaven un muscular de correlacionava clínica i miopatia amb valoració clínica enòlica, <p<0,04) histológica correla- <p<0,04). (p<0,05), histológica la p<0,01 miopatia Kg no. menor d'ingesta, 20 cap Kg/Kg (p<0,04), miòmetre 18 que temps (p<0,05) es a 20 a malalts i malalts la v a l o r a c i ó lesió Igualment, Els de clínica miòmetre de de 9 valoració d'ingesta major de mostrar malalt referides crònica muscular temps clínica muscular la superior per el criteris, va miopatia valorada respecte que de no amb una DTA/Kg quan manifestacions miopatia muscular. clínica valorar aquests significativa consumit Es va les Amb clínica histológica La 3 14. presentaven ~ Edat; VARIABLES: <p<0,05) histológica per amb la i amb un miocàrdica TAULA 17- Correlacions entre els parài»etres de valoració muscular i variables cliniques. CLÍNICA Edat n.s. >eO DTA/Kg Temps niOMETRE<SOiKg inga Clínica liiometre HISTOLOGÍA >-*• n.s. n.s. <0,04 <0,01 <0,04 <0,05 <0,04 MIOPa - <0,05 S58 <0,0E <0,05 <0,05 - <0,04 VARIABLES D'EXPLORACIO ECOCARDIOGRAFIA! 1ar n o amb va la un grau significativa de la muscular a SO Kg avançât (p<0,04). la menor en força menor de tenien muscular un grau (p<0,04). superficie malalts i en lesió els amb corporal força histológica va p r e s e n t a r ni de cap SO Kg avançât La (MV/M^) muscular muscular La correlació 359 tenien muscular tenien i en grau més els histológica major de 20 una Kg per en els (p<0,04) avançât de isotòpica по (p<0,04). fracció 1 a H i s t o l o g ia (miòme- ventricular era menor un que lesió massa els d'escurçament (p<0,009) de amb en que histológica els malalts que presentaven VENTRICULOGRAFIAî força mes major els fracció ni ni diamètre muscular i en lesió Igualment, muscular força (p<0,05) de El esquerre era una ventricular era que força muscular. ventricular que presentaven més ventricu- correlació histológica inferior telesistolic cap valoració telediastolic tre) diamètre presentar l'afectació malalts El CARDI АСАí d'ejecció amb la muscular. valoració de la ESTUDIS zada HEMODINAMICS: per ció La fracció catetersime sols significativa <p<0,05), muscular però per tòlica no amb amb miòmetre. ventricular angiografia aqüestes no va presentar la la Tampoc lesió la presentar correla- histológica de la pressió tant força teledias- pre cap realit- una valoració esquerre va d'eiecció com post correlació amb variables. ESTUDI MULTIVARIANT: Prenent de froga com mucaulr d'histologia va ser la Prenent muscular l'unica a variable per cardíaca presencia com miòmetre, amb de variable cació estadística (FVF) p<0,05. (criteris ser 260 la valoració l'unica variable estadística <p<0,007) independent d'histologia va la significació necrosi a variable perifèrica independent de la histología miopatia cardiaca presencia amb de > +) , signififibrosi F O T O » desestructuracié Junt amb l i © p » i a endemiocáirdica q u e m i o b i b r i 1.1ar moderada d^ganeracié fia nuclear de M a l a q u i t a i miofibri1.lar x 890. mostra »ev«ra <§rau + + + > , vaquolar i hipertro Cgrau + + ) . Tincié M » rd TAULA 18. do Correlacions entre les dades de complementaria valoració cardiaca i els explora parámetres de muscular. Expl .Compl. CLÍNICA MI0rf=<S0kG HISTOLOGIA>+ Dts - n.s. Dtd - <0.05 <0.002 F - <0,009 <0,04 - <0,04 Esc n.s. <0,04 FE i so - n.s. n. s FE cat - n.s. n.s. Ptd pre - n.s. Ptd post - n.s. 262 n. s n.s mOnETRE< SOKg H I S T O L O G Í A >+ ESTUDI MULTIVARIfliNT HISTOLOGÍA Els NBcrosi<0,007 MIOCARDICA: malalts d'hipertròfia una un força grau menor un grau una presentaven (p<0,002) i tenien histológica d e 2 0 Kg força un muscular els de muscular de major muscular grau més perifèrica 263 avençat presentaven (p<0,04) (p<0,007). una més i histológica més avançât tenien una cardiaca més avançât perifèrica que grau Igualment, força i un grau muscular un de lessió (p<0,02). tenien <p<0,04) tenien miofibri1.1ar més avançât presentaven malalts que muscular perifèrica dica Fibrosi<0,05 muscular malalts necrosi menor lesió tenien que miocàrde 20 Kg histológica Finalment, fibrosi menor avençat <p<0,05). els miocàrdica de de HO Kg lesió TAULA 19- Correlacions histología miocàrdica entre els paramètres i e l s paráunetres d e de valoració muscular. Histología Mioc^ MI0METRE<20iiCg HISTOLOGÍA >+ Hipertrofia <0,04 <0,02 Necrosi <0,04 <0,007 Fibrosi <0,002 <0,05 ESTUDI mJLTIVARIAMT - Prenent l'unica cació Necrosi com a variable p<0,007 variable independent d'histologia estadística va Fibrosi ser cardiaca p<0,05 el miòmetre. amb la p r e s e n c i a de signifinecrosi p<0,007. - Prenent com a variable muscular (criteris variable d'histologia estadística va ser independent de histología miopatia cardiaca la p r e s e n c i a 264 la amb l'unica significació de fibrosi p<0,05. B.5. ESTUDI MULTIVARIftT GLOBAL DE CLASSE ILfl Ca-INICAs Considérant d'expioració presentar respecte tots els paramètres complementaria significació a la realitzar un adequant-se al classe segent i histologics en l'estudi clínica d e l s estudi clínics multivariat que , van univariat malalts, per es va passos, model: Primer: Fracció d'escur^anent Según: Diàmetre Tercer: Fracció volumètrica Quart: Fracció d'ejecció p<0,0001 telediastolic 265 de p<0,01 fibrosi isotòpica p<0,05 p<0,002 Ч>.- DISCUSSIÓ 266 En el proposar plantejament fer un estudi les caractéristiques malalts seva afectes correlació diagnostic. descripció alguna d'alcohol la ingerida dones, aquests per s'observa nostre medi. quals quals acomplien alcohólica. Vem miocardiopatia com de ser són la no de havia eis veure es uns que 5 subclínica. 267 No es o de la alcoholica. En en ni que que del un pronostic. La 120O esmentats Els el sigui persones, alcoholics, d'ells previ alcoholics d'unes criteris total cardiomiopatia pretén 270 i nutricional (329), seguiment estudiada dosi l'estudi malalts es la d'altres incidencia de seu trobar esquelética. la la es amb l'estat cois de del intentar valid i 11'/. Tampoc hi i i cliniques dades incidencia teòrica moment miocardiopatia longitudinal població el perseguida malalt, estudi pot un alcoholica, malalts R.Estruch en dels miopatia la una alcohólica les d'un sentit, realitzat de pel de de i histolôgiques en interés vem de d'aquestes gran ens d'observació caractéristiques d'aquests de prevalència estudi les presencia tracta, cliniques finalitat correlació paràmetres prospectiu objectivada de treball, miocardiopatia La morfològiques i de d'aquest (14%) 37 dels d'ingesta tenien malalts una amb miocardiopatia de malalts no es alcoholics d'Urgències que clinica amb tenien van que clínica altra seleccionar van acudir al d'insuficiència causa del que la grup Servei cardíaca ingesta i crònica d'alcohol. Hem esmentat seleccionar sois condicionat per masculi, referit dada autors en plantejar aquests vegada en mitja medi en a de 98*/. detecció en les per i dones. d'altres i la v a l o r a c i ó com sexe i un (268,490), observada dels dintre del prèvies , on cinquanta més la m a j o r en Les d'aquests tracta referida venia del 80 de estât vem prèvies un enòlica considerem els barons vida. entre problemàtica plenament i séries ingesta ha fet malalts dificultat nostre que publicacions 40 la també uba la Aquest de algunes sèrie, podria d'aquest fonamental en estudi. L'edat està en de el paramètre barons. alcohólica quantìficació aquesta predomini 1 4 4 ) , i per Aquesta en malalts l'alt miocardiopatia <54,66, que, de malalts marge Aixi, incidencia o malalts ens que 268 en entre els confirma una d'aquesta cinquena caractéristiques malalts ajuden es anys) descrit la r e f e r e i x e n anys. la q u a r t a (4ó década malaltia de la seva sòcio-econòmiques a evidenciar predominantment que son es de categoria econòmica mitja-baixa, indigents. Aquest pot fet d'altres series presente una major mateix, el tabaquisme factor per de per ser paramètre la clinic mostra»—se com com incidencia per de que la de descripció general l'alcohol i un tema. múscul i esquelètic, s'hagi de de no per es 1'acetaldehida el i 269 possible va considerar de la lesió sèrie. El en (92,496) el localment d'altres i efecte d'accio cas circumstància efecte la s'accepta seu En de d'ingesta prèviament acumulado. metabolitzi considerar no i progressiu, la amb multivariant muscular multisistèmic va paramètres (65,78). i que Actualment tòxic un fumats, quantitat referit del directe és els com tabàquic, podèm d'aquesta teñen havien és el Així relacionat l'estudi es produida L'hàbit però no dosi-depenent l'alcohol suggerìt mostrar en temps com cardiac desnutrició. patogenia malalts d'alcohol, probablement va són les que paquets/any cosa en en no respecte miocàrdica malalt, interés quant ificació miocàrdic es qual els Especial que lesió independent la en de estât de dei independent miocàrdica la quantitat l'estatus (p=0,06), alcoholics ha que diferencial (43,199,321,52S. mesurât un malalts potenciador l'alcohol ser però fa del que que no patogènic metabolits de l'alcohol. En diferencies quantitatives ingerida, que els seva el vem nostre observar malalts amb una acumulada consum, major subclinics. En l'estudi d'ingesta alcohólica es dosi va diària ser per dia 0,04 en d'alcohol que paramètre la beuen no que pas per de objectivar mitjançant presentessin presentació de si la de total el temps creiem que no dificultat ja dosi d'alcohol que referir conegut que segons i manera bona la c a r d i o m i o p a t i a és la la caracde precisa seria correlació alcoholica seva dosi paramètres més un generals les habits l'interrogatori, 270 dosi i ja aquests d'una una malalts La (DDA) Personalität que la de respectivement). de la m a n e r a varia Creiem els caractéristiques consumida de temps de malalts, les total independents 1'especial Es téristiques poguessin per alcoholica. d'alcohol malalt. consumida la diagnostic major que mostrar 0,02 aquests afectat un de dosi (DTA/Kg) quantificació idiosincràtiques ingesta van univariant seu major tabac Kg i p< significativa coneguda del les d'alcohol cliniques muitivariant, per <p< una de valorar l'estudi moment consum d'alcohol demés en consumida, acumulada les i dosi ja edad, major temps de al d'alcohol i un al manifestacions miocardiopatia tenien estudi, cada es que posible amb la clinica d'aquests el temps malalts. d'ingesta objectivable familiars. malalts al si En la a o moment que del seu els consumien una major dosi dosi (p<0,03). diopatia per Així mateix, clinica, per un major durant de enòlica a immédiatement per els quantitat una (p< < malalt consumit acumulada minim E7i 0,05), <p< 0,03), 0,05) pes i miocar- dilatació menor fracció una major (p< 0,01) ventricular, tant ( p< 0,01) com 0,001). Aixó ens miocardiopatia major durant una corporal amb corporal amb la d'alcohol de edat <p< 0,0001), p< de una major isotopiques pacient temps de i D T D ) , una cardíaca ha <p< malalts d'ejecció que tabac Kg fracció del miocardiopatia tenien de superficie un de acumulada DTS tècniques com un seus majoria subclinics per model subclinic, fàcilment ingesta clínica ventricular hemodinàmica clinica la la diària, pels période presentaven (major menor marca de quantitat d'alcohol ventricular mesurada o sèrie, malalts acumulada d'escurçament i una dosi paramètre diagnostic, total ventricular massa la malalt el tenien que major un pel en que aquesta. malalts major es l'inici superior una que nostra referien posterior contrari sigui 1'adolescencia Els Al 10 edat que el seva vida una i de anys, tabac, i que probablement presentará complementàries dilatació ventricular 50y., el ventricular Al que i que en una li la bé per amb la la i eis complementaria de menor disfunció de presenten amb a q ü e s t e s d a d e s . A q u e s t possibilitat tant d'exploració per constants en per la descrit m a l a l t i a . Cai correlació fet e n s indica l'efecte i la 1'objectivació de alguns la de 272 la paramètres electrocardiogràfiques autors, a són pràcticament alcoholica l'estat variant diferenciar crònic cardiaca bona o amb e l s amb agressiva. associades en miocardiopatia. la f o r ç a m u s c u l a r miocardiopatia que es d'alteracions u n a molt miòmetre c a r d i a c a no i, i temps periferie com miocàrdic alteracions fréquents (DTA/Kg d'exploració de v a l o r a r - l o amb força muscular paramètres paramètres com d e paràmetres muscular dels presencia valoració l'efecte una ambdós Igualment, malalt més d'ejecció separat que de miopatia S'han patró ventriculografia fracció c l i n i q u e s tant Les la valoració veiem relacionen tòxic un condicionará alcoholica d'ingesta), miòmetre exploracions progressiva. realitzar d'ingesta les cardiològiques isotòpica p r e s e n t a r á del en (287), clinic subclinica sempre l'efecte l'alcohol, i del de la agut de per això l'exploració electrocardiogràfica excloent una ingesta Aquesta sistemàtica nostre estudi. important és la La que està amb altres idea que un (368). malalt pot presentar Vem bé d'acord series un objectivar cal dir que els malalts va objectivar suscitada o va a ser la signes dels presencia de bloqueig malalts. La de presencia electrocardiogràfica es l'afectació estructural volumètrica m i o f i b r i 1.lar 273 de la normal. situació, si subclinics. En clinica es electrocar1'aparent pot ser en subclinics freqüentment objectivât transtorns malalts), de (40*/. en alcohólica punt malalts de electrocardiogràfics d'arítmies <76,5*/.), que aquest més el corroborem aquesta creiem de en es refereixen malalts en paramètre presencia objectivar alteració això (59*/. seguir miocardiopatia presencia repolarització hores). d'alteracions manera, en eren la d i f e r e n c i a d o c l í n i c s . El vem les q u e alguna controversia <24 electrocardiogràfic una Per realitzar miocardiopatia dos diogràf ica. deguda vem malalts amb recent que tota amb tots tots De estudi dos de freqüéncia e l e c t r o c a r d i o g r à f iques plenament s'ha falsa dels branca de va seguit en un signes de la i de la 25*/. d e l s de necrosi correlacionar de la dels necrosi, malalts) disminució (FVM) de ia (p<0,04), amb fracció fet que tradueix d'alguna manera necròtica de dades són concordants en literatura la HoltBr/S4 aixó hores creiem diagnostic una les miofibri 1.les. amb va normal tampoc no en tenir major número ventriculars en el Holter en consumien dosi aquest una fet La derada presentes com la un Ja en fet no superior toràcic sèrie D'ells, de van 0,5 la , presentar 14 d'hipertensió patró de van venosa d'edema cardiomegàliâ agut es va era que sense que estadística. estât consien la Alguns autors referien una dada constant es va així. amb objectivar que un índex (67%) de presentar a pulmonar, de malalts Considérant criteris pulmó. La de com a càrdio- la nostra cardiomegàliâ. més, i cinc correlacionar 274 malalts havia malalts de observar els normalitat 18 Es va posteriors alcohólica, sempre rendiment imprescindible era series més d'alcohol, tórax malalts. cardiomegàliâ miocardiopatia marge de paràmetre d'aquests 06,181). aquest alta per d'estrasistò1ies significació radiografia valoració que més previament 10 m a l a l t s , aporta a aqüestes 3 6 9 ) . L'estudi 1'electrocardiograma. tendencia 1'afectació les r e f e r i d e s <181, 335, ser i Totes médica que que la p è r d u a signes d'ells amb presencia amb la un de situació de miocardiopatia havia 4 malalts presentaven. d'ingesta la que paràmetres (DTA/Kg i la r a d i o g r a f i a en la de hi la correlació de valoració temps d'ingesta) Confirmem tórax valoració i que també una respectivament). considerar tot que haver-hi eis alcoholica i p<0,03 més a va amb (p<0,05 <p<0,04) subclinics També significativa idea clínica és dones un paramètre clínica d'aquests malalts. L'ecocardiografia agressiva canviat que, el en la fase malaltia fracció de DTD. bona El correlació amb Els un DTS (p<0,003), una més gran menor ventricular per superficie E75 DTS van fracció 0,0001) mostren va i una de la que va la en un 81% i en un 74% mostrar una clínica un deis clínica major DTD d'escurçament major corporal la r e l a t i v a tant ser més, (p<0,01), (p< dades del amb útil miocardiopatia ventricular Aqüestes A categoria amb malalts altérât paràmetres malalts ha ecocardiografie augment la utilìtzació, subclínica ventricular. un no mostrat la freqiientment havia cadiaca dels en paramètre tres malalts. seva S'ha com d'escurçament hi explorado diagnostic Aquests tenien la clínica més malalts del de alcoholica. (386). mostrar-se una des maneig miocardiopatia és massa (0,01). freqüéncia de presentació dels ecocardiogràfica tal i cols entre <177) els en va relacionar amb <p<0,0001), es Aqüestes valorado gran i categoria i utilitat La amb en la lesió. isotòpica agressiu valoració Es en el vem utilitzar considera diagnostic per malalts, de tal incluïts tenien aquests van m i l lor dels es va malalts Aqüestes son les d'hipertròfia relacionava amb (p< 0,01). la fracció que són paramètres Confirmem d'ejecció ventriculografia de fracció invers, pensar DTD Cal ©n el aixi, de la diagnostic malalts. fracció ventricular. es l'ecocardiografia d'aquests la cardíaca del la que ordre DTD fan de que <p<0,01). necrosi 1'augment de subclinics. presencia el Matews, diferenciado clínica DTD Sols precoç valoració variable del correlacions d'escurçament els la de la multivariant, dades, però presencia per i la <p<0,05). d'afectació van descriure ser relacionen cardiaca la clinics seguida mateixes dos els utilitat l'estudi d'escurçament que com la s e v a malalts ressaltar patrons és com la un una superior 276 la paramètre no funcionalisme dels fase que requerir per més sensibles malalts. Nosaltres manera FE un del d'aquests fer mesurada sols d'inclussió quatre al dels 557., p e r presencia de el dels malalts el que criteris ecocardiogràfics de contractibi1itat presentaven la s è r i e . malalts amb ventricular. una FE Aquesta variable mitges D''aquesta bona 1'estudi correlació clinic dels el amb DTD ser l'únic amb la (p<0,03), el de la la FE de la malaltia. va vegada, funció va significació la ells univariant amb com una en el amb l'estat una tota sempre un isotòpica junt (p<O,04> amb i va correlacionar miocàrdica valor mesurada per bona en fases tècniques correlació isotopiques i, a d'escurçament de mesura manera, menor tant multivariant. miocardiopatia 277 una fracció De la F E presentava seu paràmetres mostrar que el deis del poder tècniques ventricular. paramètre malalts amb tots en presentar per per histológica pensar mesurada ventricular, va fibrosi d'ejecció cap %, sota necrosi es els 45,4 correlacionar de que FE a <p<0,02), que una be i p<0,02> fa fracció 37,6 la F E Hoc, va altres d'inclusió clinics de que hemodinámiques amb dels muí t ivar i a n t , paramètre els observar Es hipo- diferenciar presentar presencia evolucionades La va (quart presencia va vem malalts. la Tots respectives manera, i a criteri respecte malalts subclinics 45*/.. E n <55'/. c o m subclinics unes dilatació clínica de aquest grau en la de 1'estudi També els presentaven una FE per cateterismo subclinic* (p<0,01), telediastòlica i p<0,05 també tant elB altros dos pre majoria de freqüéncia al malalts va repercussions l'estudi malalt de signes taponament processament nutricio miocàrdica aquest tolerada esmentar, histologic punt de sentit, teñir la ja f a va en del cedir sense Cap malalt temps S7B coronarles o de la en cap ventricular o obtingudes van casos pel possible la p a t o g e n i a que hi ha seu estudi. importancia miocardiopatia En taquicardia evidenciar i posterior 1'objectivació pugui una els d'especial la la miocàrdica. Les mostres tots de ventriculars perforació en per però, isquémiques es van per realització angiogràfic pericàrdic. suficients és roferito hemodinàmiques. Tampoc treball ben que complicacions de altre La desencadenar v e n t r i c u l o g r a f i a. Un hemodlnAmics ja la b i o p s i a transitòria, presentar ser patrons Cai realitzar es ventricular derivades dadoo d'extrasistòlies transitòries aparents pressió mostren ser malalts. monor Aquostea 397-403). va malalta (p<0,02 esquerre (359, la d e i o postangiografia diferents hemodinámic a una com ventricular autor© l'estudi va i respectÌvament>. d'afectació dos inferior en paper de la aquest que la lesió alcohólica. En plantejada una amplia polèmica paper coadjuvant <510)- Ja des que relacionen alcohólica tenir sintesi la dels realitzats, aconseguit patogènic estudi, unida però al sense arribar d'una H malalts retinol) més pogués el que 279 amb menor de i en miofibri1.lar ( el i una objectivar pel pot han paper el nostre desnutrició fa difícil fer miocardiopatia els ser i pes < proteina subclinics, una baix del visceral pre-albúmina que no els seu En proteina fet clinics percentatge baixes Aquest que estandaritzar presentaven probablement desnutrits. important 68, 859) concluent. albúmina, com nutricio malalts un clinic la demostrar xifres es la clara, Els totals, que a associats. estudis en no de IH, els de manera unes significativa, malalts < que àdhuc interferencia estructural valoració presentaven protéines la dificultats només i paper teñen comparacions. ideal en <176), n i v e l 11 el manera, protèico-calòrica clínica a un miocardiopatia vitamínics tota de de té publicacions desnutrits tant que creuen referit i energètica lesió creuen que presencia déficits l'alcohol De que s'han s'objectiva proteica paramètres 1930 malalts posterior 198). d'altres récents, experimental, pot i la m a j o r en estudis autors de independentment En entre diferencia nombre una dada de més diferencial de d'alcoholics pot ser les c a r a c t é r i s t i q u e s que molt nutricio estudiem diferent d'altres Segons es referix no malalts amb aporten informado aquests de en població comentat aspectes séries alcohólica, especifica. En la p r e s e n c i a ja els van de severa i són es En 7 malalts cap cas probablement presencia miocardiopatia. l'etanol enzims del malalts métabolisme <29,20S). musculars, 0,05 i histológica p< tradueixen 0,001 de d'alteració la eeo 14 d'una alteració a la mateixa les produides per l'aixecament plasmática correlacionar necrosi possible amb classiques lesió deis i la amb la miocàrdica respectivament). Veiem unicament en forma una amb lipidie van o relacionables Són la m i o g l o b i n a es ser que Respecte creatinfosfatocinasa, presencia va més deis alteracions i manifestar 1'alcoholisme de no d'hiperuricèmia hepatic discreta. que malalts funeionalisme afectació dels d'hipercolesterolèmia de ells les 1'estudi dels Tots la dades en malalts. de son hipertriglideridèmia paràmetres que prèvies, en cardiomiopatia malalts, la malalts. basiques s'objetiva 9 ja h e m analitiques complementarles en en séries determinacions descrits, i que de dones (p < que cel.lular miocàrdica, d'aquest pel que alliberament S'han referit patogenia la de vem una molt la dilatades sospita 3 amb normalitat pels objectivar la van significativa amb no descartem que la patogenia de no prop van la però pensar puguin que demostrar independítzar Es va hepatic en nostres sistemàtica 3 quan del limit cap cap variables. ser lesió miocàrdica tenir un de proposar fer i ser inferior de repercussió es va Aquests estadística Tot i així, associais produïda suficients paper primari. lesió va van van dades patogènic, d'aquests malalts sei factors paper 1'efecte hi malalt correlació tenim els malalts elles puguin aquest els els i les d'hipocaiièmia suposar demés la de d'hipomagnesèmia. no mécanismes En i que En a hipofosforèmia totes presentar no respecte magnesèmia biologies les l'alcohol, la Tot malalts. no musculars. manera i criteris paramètres possibles de xifres i que d'enzims (117-119). d'hipofosforèmia, Ileus, presencia desenvolupament clínica. criteris clinica per el paramètres presentar d'altres en determinar dos primers la experimentáis la h i p o c a i i è m i a , cardiomiopaties haver estranya plasmatic estudis hipomagnesèmia malalts, no ions A en per per més, caldria d'altres miocàrdica. un que estudi van histologic presentar una sospita clinica En es van total presentaven hepática una que, 1 i d'hepatopatia en els hem dir és molt Aquest fet progressiu i acumulado organs. no presentar va d'altres eis dels d'aquesta de objectius sèrie miocàrdiques i les eis que que l'alcohol no sigui i que o ha de dels vem deis els si bé no l'efecte tòxic l'alcohol sobre per crònica amb diferenciar subclinics. marcar lesions en l'estudi presencia estructuráis paràmetres clinics, cardiaques Ja hem dada de tant i indicat histológica lesió paràmetres semiquanti tatius S82 tots incidencia la p o s s i b l e cap Veiem correlació servir especifica cap la va miocardiopatia d'alcohol. hi a d'hepatopatia altres d'ingesta quantitatius és crònica frequent, complementarles dosificado previament ens malalts entre exploracions per de va clinics que que de tipus ni malalts correlació miocàrdica cap histología normal. traduir presencia variables, possibles Un La la 11 biopsiats amb alcoholica. aquests pot quals biopsiat malalts per en dels podem crònica dels hepática que alcoholica. hepatopatia malalt la s è r i e , constant, una histología tot de IS m a l a l t s , amb Només crònica alteracions compatibles presentar malalts biopsiar diferents alcoholica. dones d'hepatopatia a produïda histologics MO com a ME s'han pogut correlacionar Recentment, Figulla paramètre que miocàrdica podria seria tenir paramètre fibrosi que resta de motiu en present el paramètres ja e n el l'estudi que estudi més del operatiu, necrosi valorar sols es englobant diamètres va poder en m i o f ibri 1 . lar cèl.lula en i la miocàrdica. si els per fer-ho aquests Per fer grups: hipertrofia als la paramètres nuclear medició o morfomètrica mitjans. subjectivament fibrosi Es paramètres grans i/o la amb significació malalt. La degenerado S83 la així del concepte La ni atenent cel.lulars aquest de tres la valorar tipus tenir i fibrosi. per cap intéressant m i o f i b r i 1.lar quanti tativament de agrupar subjectivament d'hipertròfia o vem miocàrdics hipertrofia, d'àrees diagnostic el volumètrica malalt i objectivar no amb cardiacs. podrien i contrari, fracció semblar histologics histologics vem va que pronostic al exploratoris ens moment el del el volumètrica pronostica clinic que histológica menciona l'estat paramètres aquest amb relació la referit dada autor, Tampoc amb han variables. fracció l'unica quantifica (FVF). correlació la Aquest aquesta aqüestes <423) connotacions reversibilitat. objectiva i cois mesura (FVM) amb La necrosi (0 a +++) desetructuració vaquolar també es va de la valorar subjectivaroent (O a o semiquantitativament m è t o d e d e r e c o m p t e d e p u n t s d e W e i b e l , obtenit la fracció volumètrica de fibrosi (FVF). a q ü e s t e s v a r i a b l e s v a n ser o b j e t i v a d e s e n graus en la majoria l'afectació histológica subclinics i correlació i tot permet fer un respecte les altres de variables. La a l c o h ó l i c a , però v a r i a b l e necrosi miocàrdica. La e n la patogenia de seria un fenòmen En canvi, miocàrdica Igual per fibrosi l'efecte la n e c r o s i independent 1'estabiiment va del podei—se la f o r ç a m u s c u l a r , clinics tenien <p<Ô,05) i menys mateixes força temps dades amb la fet l'alcohol ja q u e d'exposició. i fibrosi depenent. establir ja q u e e l s muscular << amb la o amb la malalts 2 0 Kg> grau més evolucionat <p<0,05). 884 de miocardiopatia presentaven un histológica la Aquest d'hipertròfia valoració de va fer miocàrdica, clinica de aqüestes agut s e r i a un f e n ò m e n t e m p s correlació el miocàrdica d'ingesta. presencia de lesió no ho i amb significativament D T A / K g , p e r ò no amb el t e m p s podria explicar-se correlacionar la D T A / K g temps d ' i n g e s t a tant s o l s e s va r e l a c i o n a r malalts estudi v a r i a b l e h i p e r t r o f i a m i o c à r d i c a e s va d ' u n a m a n e r a s i g n i f i c a t i v a amb Totes tradueix dels millor aixi diferents de m a l a l t s , el q u e fins pel Al de correlacionar histològiques amb els paràmetres d'exploració que, respecte desapareix a les la cardiaca no agressiva dades e c o c a r d i o g r à f i q u e s , significació m a n t e la del D T D i la de la La MV/m= estava d'hipertròfia, cateterisme tots La FE d'escurçament. amb la d e la ì necrosi isotòpica com per significació amb paràmetres histologics. com p o s t a n g i o g r a f i a , presencia fibrosi la seva la v a l o r a c i ó d e la p r e s s i ó Curiosament, t e l e d i a s t ò 1 iva, tant sols es ens D T S , però q u e e s fracció tant si que m a n t e aquests del relacionada però no amb miocàrdiques» veiem va c o r r e l a c i o n a r pre amb la p r e s e n c i a d e n e c r o s i h i s t o l ó g i c a , però no amb la hipertrofia un i la fibrosi. estudi multivarìant eren per passos per les e x p l o r a c i o n s c o m p l e m e n t a r i e s millor les diferents veure que el s e r , per aquest DTD després la F E que indicaven la F r a c c i ó d ' e s c u r ç a m e n t van les que cardiaca. van millor referien Igualment el D T D i ser els que de necrosi. ' Respecte la F E va presentar un valor pensem aquests malalts traduïda per que és probable presentin una independent. ses que de d'aquest inicìalment hipertrofia disminució milllor la f i b r o s i , i que no e s pot d e d u i r e s t a d i s t i c a m e n t estudi, quines vem isotòpica t r a d u ï e n l'estat veure histològiques, ordre, d'hipertròfia so lament lesions i l'estat Tot Quan vem realitzar cardiaca, la fracció d'escurçament disfunció una FE i i fibrosi clínica. intéressant, mostrar 1'augment (VFF) Un la altres va el per els previament ia van essent mesurada Quan vem vem observar a el m. considerar que correlació respecte histològiques teòrica que estructures referits en la TAUHLA DTA/Kg <p<0,04) (p<0,05), series i amb fet ja de miopatia malalts amb clínica una menor del la braç muscular presentava 286 de miopatia, diferencial força fibrosi de els deltoide ser clínica presentar la de ambdós altres punt va cardiaca. i d'alcohol ( 8 9 ) . Igualment, miopatia, muscular, amb va l'estudi perifèriques de i com que malalts 1'intent criteris en histologie mostra igual la esmentar la p r o s p e c t i v a presencia d'ingesta alcohólica Kg d'afectar segons temps ser de cal dels cliniques partint La la de ventricular volumètrica musculars correlacionan—se descrit de va dades ha musculars. valorada 20*/. d e objectiu miocàrdiques, 2, del caiguda respecte clinic fracció alteracions l'alcohol paràmetre l'estat sobre últim les les de amb punt, significació de per aquest sense s'establiria la d i s f u n c i ó l'unie una muitivariant Posteriorment de En que ventricular histológica i desencadenament la dilatació ventricular. necrosi de de una per força força de 20 no dominant. per miòmetre, si una bona correlació amb d'ingesta paràmetres enòlica alcohólica d'altres DTA/Kg <p<0,0i i p<0,04 paramètres cardíaca com la IÍV/m= el DTD cardiacs tant així paramètre En presencia necrosi a muscular, ja agressiva i que pot és traduir una tant periferie com comentar les troballes i del biopsiats, presentar només una estrictament criteris múscul de normal. miopatia grau 2, 3 malalts i un un malalts muscular patró bona tenien mixte clinics grau es perifèrica +, un 5 ser fet la dona complementaria mesura Per Dels de no siltim, de S4 és l'estat cal l'estudi malalts subclinics) van esquelética malalts presentaven criteris de miopatia muscular neurogen (neurògen/miègen). va objectivar que no 287 l'unie muscular patró va i mostrar va correlacions Dotze va realitzar, (tots ells com 0,04 Aquest cardiac. histología 0,04} p< ques esquelètic, tres Cp< multivariant, de i paràmetres necrosi exploració fácil amb <p<0,009) els independent muscular histologie F Esc <p<0,00S). aquesta i complementaria cardíaca estadística valor d'ingesta perifèrics 1'estudi significació molt temps amb p<0,04, d'histologia de la com musculars 0,005). valoració respectivamente, <p<0,05), (hipertrofia p< i de d'exploració <p<0;,04>, histologics fibrosi els En alguna permetre tots els alteració definir el müscul com a alteracions normal. histològiques fibrosi, atrofia, possible establir résultats ens histología per donar diferenciar dos criteris de miopatia avençats presentar una temps de clínica de la valor el de força es DTD (p<0,04) interés i té (p<O,0E), muscular d'expioració (p< la FE per paramètres (hipertrofia muscular p<0,OSì el que muscular global paramètres de amb al els DTA/Kg com i soporta muscular 288 la presencia amb la valoració que Igual amb agressiva com el <p<0,05). Especial entre i de la (p<O,04). <p<0,04), observada la els produeix de lesió cardíaca p<0,007 idea MV/M^ diferents lesió necrosi i amb no perifèrica , p<ô,04> relacionar-la Esc histologics p<0,OS va cateterisme la c o r r e l a c i ó histológica variable miòmetre la F tinguin Aquesta cardíaca OjOOE), poden de (p<0,05) objectivar es criteris aixi amb la o alcohólica miopatia va paramètres són correlació de referits segons (+> +). d'ingesta d'ingesta malalts Ileus O manera, era Mil l o r s conjunta criteris D'aquesta miopatia bona els de (necrosi, d'interés. la v a l o r a c i ó grups les s a r c o l è m i c a . . . > no segons (501), valorar séparât correlacions va yalton vem per aciimulació muscular valoració Quan i fibrosi l'afectació l'alcohol ambdues que estructures la p r e s e n c i a perifèrica junt el d'exploració isotòpica) fet ser la significació correlaciona patologia amb més histologie haver ja d e als directement cardiac. les Creiem de 1'estudi histologics paramètre patologia que trobades que significació si del Aquest muscular va a ser la n e c r o s i fet de podria p o d ia pogut fins realitzar malalt amb la 1'estudi l'haguéssim Aquet nécessitât histológica presencia l'únic cardiaca, de FE independent. la DTD la En (FVF) estadística la la del i de paràmetres fibrosi quantitativament. valoració sí > +), paràmetres Esc cardiaca. frequent estalviar miopatia (Augment la F per deduir histológica deis de la f i b r o s i tingut valorar de agressiva respecte va d'afectació i disminució tradueixen perifèrica tot no histológica cardiacs, ens permet (criteris cardíaca multivariant amb qrau i deteriorament la M V / m = , lesió d'un avençada amb i de musculars i una biopsia endomiocàrdica. Amb global els resultats realitzat complementaria a variable presentaven amb de els i histología independent els malalts aB9 1'estudi multivariant paràmetres d'exploració cardiaca la classe al i, prenent clínica moment del com que seu diagnostic, que vem s'hi va observar correlacionar d'escurçament de ecografie, paràmetre histologic, <VFF) isotòpica en el diagnostic deis paramètres seva correlació seva facilitât agressiva. paràmetre que classe sigui fàcil la la una caiguda ventricular de en Aquest lesió fibrosi dei VFF, fet el podria lesió tardana la F E dels en ,el malalts les m a n i f e s t a c i o n s de de la FE valoració per malalt la i la tècnica la F E no isotòpica, ventriculografia correlació a dir que de traduir amb l'atenció la presencia presenta l'estat la el sentit que es clinic patocrònia que de i 1'estab1iment ì la que de millor seria relacionarla deteriorament cliniques. 290 del Crida 1'estabiiment miocàrdica de és d'un interés i DTD una bona malalt. miocàrdica, significació malalt. per de la Esc amb d'obtenir una F clinic dir altre i ja especial malalts podriem també d'un de volumètrica així l'estat fracció grau finalment, d'obtenció paràmetre fibrosi i, ecocardiogràfics clinica el fracció Preñen amb un (p<0,01) d'aquests Igual presenta la variable la seguida DTD (p<0,05) (p<0,002). , el ser amb p<0,0001 paràmetre la p r i m e r a va ventricular, significació fibrosi que la del de la amb funció progressiu Veiem els doncs résultats d'alcohol, pel temps amb tant el al FE aporten bona funcional múscul amb la p r e s e n c i a de tal d'escurçament major també 1'aparició de i l'estat una bona la histològiques, FE la fracció del DTD cardiaca, en del aquest DTD junt isotòpica els correlacionarien de necrosi cardiaca. estarla en relació amb la i correlació de 1'estab1iment sols clinic establerta de tant hemodinàmics...) 1'augment disminució es cor. cardiaques 1'augment lesió es lesions al d'hipertròfia encara que com lesions grau i com disminució la p r i m e r a Seria paramètres i teñen ventricular un potencialment de o m i l lor complementaria estudis la acumulada que periferie d'algunes que ingesta de clinica informado manera total (miòmetre) malalt global la paramètre isotòpica, del traduirien dosi d'expioració (Ecocardio, manera estudi, la perifèriques una d'una 1'establiment tècniques musculars amb per d'ingesta, histològiques malalts. valorant d'aquest valorada correlaciona Les que, La caiguda amb fibrosi de la FE isotòpica. L'estabiiment malalts vindria de FE la presencia de la marcat situació per ventriculars, de fibrosi la caiguda 1'augment mesurada 291 clinica en més de de d'aquests la F DTD d'un ESc i B0% i la de l'area miocàrdica suficients per total <VFF>. No hem pensar alteracions ioniques fonamental en que nutricio ÍK,P,Mg> el miocardiopatia la trobat juguin o en malalts desnutrido objectivar d'aquesta era descartem que, poguessin sèrie, er» jugar un paper peculiars els absent ioniques en altres que i remarcables, malalts, aquests colateral dir del tabaquisme era correlacionar va presentar 1'estudi tabac. En frequent, amb però l'estat valor clinic estadístic multivariant, en d e p e n d e n c i a dei f a c t o r d'aquests crònica amb alcohólica, i, presentava fet i que e s va d e l s m a l a l t s , no independent estava sense que fos 29a un q u e a l m e n y s u n 70'/. hepatopatia que està en contradicciô Î357> i que creiem una v e g a d a m é s , l ' e f e c t e s i s t è m i c 1'alcohol. en una les t e o r i e s d ' a l t r e s a u t o r s que tradueix, Igual temps. hem constatât malalts en m a l a l t s , el ja q u e p r o b a b l e m e n t D'una manera col.lateral objectiu marcat, tot no factors o potenciador aquests la sense la p a t o g e n i a d e la m i o c a r d i o p a t i a a l c o h ó l i c a . podriem la a q u e s t s m a l a l t s . De pràcticament alteracions paper de tota m a n e r a , d o n a d e s les c a r a c t é r i s t i q u e s dels les un desencadenament alcohólica dades de En entre les d i f e r e n t s histología podem muscular concloure afectació que muscular aquesta que quan +>, es correlaciona histolôgiques coneixement aquest fet plantejar de la aquests en correlacions és marcada amb la r e v i s i ó no el estava futur realització de establert i cardíaca, objectivem en freqüentment aquests (criteris de 1'existencia miocàrdiques. de hem perifèrica perifèrica bé que Fins bibliogràfica referit malalts. S93 i miopatia > de lesions on tenim realitzada, previament,i la p o s s i b i l i t a t biopsies malalts pot d'abstenció endomiocàrdiques en lo.294 R E S U M I CQiCi-USUlNS La miocardiopatia clínica no coneguda ha des estât alcoholica de fa uns dilatades recentment. manera alcoholica uns 25 De no ha estât com de però les similar, la com a s'accepta que l'alcohol es independentment del dèficit vitamínic coexistencia d'altres té en el cor rise el degut cor l'acetaldehïda i a mateix fetge, que concentracions. autors suggereixen nutritius o dels patogenia de ia fet patogènic Cal l'alcohol és el que que ha sobre l'alcohol d'alteracions paper estât el cor. interessa causarla en que al metabolitza al es només a coadjuvant dels ionics P, En petites <K, dos alguns factors Mg) alcoholica. de en en la Aquest humans. 1'efecte 1'efecte aquest hemodinámiques: 295 genetics, expérimentais, agut la patogènic corroborât 1'efecte de no arriba estudis un o L'acetaldehïda no miocardiopatia no ens hi deficits diferenciar de paper l'alcohol En directe, factors vascular. fins fa i miocàrdic de altres fins sistèmic o que miopatia tal toxic immunologics un anys, entitat idiopàtiques descrita anys. Actualment, comporta 200 independitzada miocardiopaties és una crònic crònic, estudi, es que pensa tipus principals augment d'arí tmies cardiaques i ventricular. disminució En miocardiopatia cliniques. la Consistiria primera en contráctil. Una fase sense el pas en hipertrofia les electrónica diagnostic exclusió Alguns miocàrdica volumètrica fracció per i de caiguda la de la factors que aquests efectes fibres nivell de restants microscopia sigui sent la clinic, causes autors qual amb u n a de com per fibrosi) volumètrica fibrosi o el miofibri1.lar lesió óptica de cosa el acurada miocardiopatia Figulla ( FVF ó seu i cols l'area fracció Invers, la (FVM) mesurades tècniques morfomètriques, serien paramètres 096 es i patognomònica per a miofibri1.lar, la m e s u r a del p e r c e n t a t g e d e ocupada de alteració i pèrdua alcoholica, segueix suggereixen que la f u n c i ó t o t a m a n e r a , no hi h a cap que d'altres dilatada. amb i miocardiopatia coneixen els miocitolisi tant a miocardiopatia de la d e histologic, n e o f i b r o g è n e s i . De com subclínica, de m i o c a r d i o p a t i a s u b c l í n i c a de histológica, la d'hipertrofia ventricular c l i n i c a . A nivell traduirien seria pèrdua alcohólica clinica, cursaria fracció d'ejecció. No es de e s d e s c r i u e n d o s fórmete segona fase, contractibiblitat contracció natural 1'existencia dilatació ventricular determinen la historia alcohólica, La de amb valor pronostic tradueixen cardiaca d'una i aquests manera posterior m i o f i b r i 1.lar aquests en malalts, directa fibrosi el grau i el grau respectivament. De autors no correlació entre aquests paramètres la de paramètres clínics resta cardiaca Nosaltres alcohólica, creiem histológica grau de miocitolisi, possible les que lesió seria u n pitjor lesió més pronostic relacionada pèrdua miofibri1.lar patologies el a obJBctivades grau o potencialment pero no en tots, més i i de o la Es severitat de del quai per la tant, que la vist com no del miocàrdica, combinació S'ha tant les invasius la d'ambdues que ventriculografia fet. Fins menys irreversibi1itat fibrosi la de fibrosi. partir reversibles 297 evolutius hagi i no e s coneixen aquest de cardiomiopatia procès. Es posible mètodes son tipus i condicionarla, de ecocardiograma, depèn a c1 i n i q u e s per manera, d'expioració graus limit amb l'hora. manifestac ions quais un del sigui i ia hi histològiques procès tórax, que irreversible pèrdua histologics hipertrofia existeixi lesions a diferents segons lesió de cap que malalts. que, existeixen lesió dels de tota estableixen complementaria ja les troballes <ECG, Rx de isotòpica) en alguns malalts, els factors dels 1'actualitat, no s'ha descrit cap tipus diagnostic del malalt, histològiques dosi total de variable i la grau miopatia ni el paper aquest més de ser Per prospectiu alcoholia totes Rubin de de tant les v a r i a b l e s descripció i s e m i q u a n t i tat iva carácter istiques m i e i t o 1 i si i alcohólica. També relació entre i la Amb com els les malalts. En de Luna, que cardiaques que l'afectació plantejar de £98 que al estudi miocardiopatia clínica, moment considérant puntual de fer del una subjectiva, estructuráis aqüestes ja un q u a n t i tat iva preteníem serien esquelétiques, objectius f ibrosi) de de Bayés valoració i el mateixa. vem respecte coneix esquelética, afectes sube 1ínica diagnostic. com motius, malalts es cardiomiopatia, consideren és clínics, 1'existencia les m u s c u l a r s que troballes la p r e d i c e l o lesions lesió aquests no la del exploracions d'aquests cardíaca la a en autors que i tenir tenir les conjunta tots pot respecte han que com la p a t o g e n i a seu hi precoces i d'altres ha que moment paramètres tampoc miocàrdiques suggerit àdhuc de Igualment, que podria sentit, el les acumulada, alcohólica alteracions han resta de correlació en correlacioni d'alcohol complementàries. que, < grau de la estudiar de les d'hipertrofia, miocardiopatia la possible carácter ístiques estructuráis «niocàrdiques i la dosi total d'alcohol ingerida, l'estat nutricional paràmetres obtinguts per deis criteris de amb medició de d'ejecció per DTS, isotòpica cateterisme Finalment, ens cardiaques i la classe clinica la NYHA, DTS, F l'ecocardiografia Esc, MV/m«, fracció i les dades hemodinámiques CFE i Ptd vem correlació entre i els mètodes d'exploració no invasiva com són la valoració de segons eis malalts pre proposar aqüestes les i postangiografia). també estudiar la troballes histològiques lesions musculars perifèriques, fet no referit fins 1'actualitat. Per realitzar aquest treball vem recoil ir durant un any i mig els malalts alcoholics que van acudir al Servei d'Urgències de l'Hospital Clinic d e Barcelona amb un quadre d'insuficièncìa cardiaca i q u e , després de les exploracions complementaries cardiaques, van ser diagnosticats de cardiomiopatia alcohólica. Per seleccionar els malalts subclinics, vem fer primer malalts que un acudien estudi randoffiitzat a tots eis al dispensari ^ de la Uni tat d'Alcohologia. D'aquesta manera, vem objectivar que un alt percentatge de miocardiopatia alcohólica utilitzar malalts que alcohólica superior a posteriorment 299 presentaven una referien SO Kg/Kg. aquest una Per ingesta aixó paramètre сода vem а criteri de proves selecció previ cardiaques manera, vem a la r e a l i t z a c i ó compiementaries. aconseguir de r e c o i l ir u n les D'aquesta total de 27 i 17 malalts, 10 deis quals clinics. A tots ells se'ls valoració clínica acurada, amb especial insistencia la ingesta alcohólica, en la quantificació estudi antropometrie, exploracions Tórax, de MCP hemodinàmic va per águila ser a minorar patologia Dels següents i en FE si amb per deltoide. résultats es sense <ECG, Rx eren practicava un endomiocàrdica. biopsia mostra d'estudi va les muscular obtinguda <Metacrilat) histologic realitzar coneixement per dos directe examinât. obtinguts, concliisioinsî 300 La i dades sintètiques valoració malalt es una una ventriculografia aqüestes biopsia reines realitzar nutricional alcohólica, independents del va agressives les possibi1itats La subclinics i realitzava múscul i morfomètric. de es inclosa observadors no Finalment, Paral.lelament amb analític cardiaques isotòpica). estudi de Ecocardiograma suggestives eren de es .desprenen les C O N C L U S S I O N S l.~ Els cl irtica malalts tenien d'evaluaciá una amb m i o c a r d i o p a t i a major cardiaca. alterado major diamètres i massa fracció d'escurçament esquerre que i paràmetres cardiotoràcic, esquerre i d'ejecció malalts alcohólica dels index ventr icular els s amb una menor ventricular miocardiopatia subclinica. 2»-- Un 65*/. d e i s malalts electrocardiografiques. van ser la bloqueigs de miocardiopatia Les (59*/.), de signes branca 301 alteracions més constants d'alteracions les ECG <S5%>. subclinica presentar troballes presencia repolari tzació 1'objectivació van arítmies de necrosi Nomès tenien un <40y.) de la <40*/.). i els S malalts amb ECG n o r m a 1. 3-— Els paramètres l3 situació dositotal q u e es clínica van relacionar dels malalts acumulada d'alcohol d' ingesta alcohol ica. miocardiopatia clinica acumulada d'alcohol ser i el una amb dosi temps d'ingesta la temps malalts tenien i un van per Kg Els millor total superiors als malalts subclinics. En e i s Bxisteix m a l a l t s amb m i o c a r d i o p a t i a una d'alcohol manera que estreta i el eis correlació grau de malalts alcoholica presentaven miocardiopatia clinica, ventricular esquerre, entreel lesió amb major més diamètres i menor f r a c c i ó esquerre. 5.— diagnosticats malalts c l i n i c s i amb m è t o d e s n o alcoholica invasius de presentar ingesta i massa d'escurçament per criteris miocardiopatia alguna alteració h i s t o l ó g i c a a la b i o p s i a e n d o m i o c à r d i c a practicada. Les van tal freqüentment i d'ejecció ventricular Tots eis consum cardiaca, de una majors alcoholica diferents (hipertròfia.necrosi alteracions i fibrosi) es van e n u n 96*/., 8 0 % i 1 0 0 % d e l s m a l a l t s 302 miocàrdiques objectivar respectivament. ù," En alcoholica aquests existeix d'alcohol i malalts una el correlació orau miocàrdica. D'aquesta d'hipertròfia« necrosi correlacionar amb 7.— les amb existeix mateix, una ingesta Els miocàrdica ventriculars d'escurçament mateix, el correlacionar valorada amb presentaven miocardiopatia, per amb el dels ecocardiografia. 303 malalts i alcoholica grau de lesió funció cardiaca . lesió histológica clinica majors una menor cel.lular ventricular de diamètres fracció ventriculars. d'hipertrofia massa va manifestacions d'ejecció la es 1es com i grau miocardiopatia. més freqüentment esquerres grau el major aixi i de entre de ingesta estructural la m i o c a r d i o p a t i a paràmetres malalts la miocàrdica, enòlica miocàrdica. i eis entre lesió cliniques en miocardiopatia manera, correlació estructural c 1 i ni o u e s de i fibrosi manifestacions Aixi Be— la amb Així es va esquerre 9,de N o m è s S m a l a l t s d e i s 2 7 van p r e s e n t a r cri ter is desnutrició presentar la protéica-calòrica alteracions dels proteina visceral. n u t r i c i o n a l s no e s va La La p r e s e n c i a correlacionar presencia 1'objectivaciô valorada de manera significativa d'alcohol clinica miòmetre, per van amb Kg i que mesuren d'alteracions amb cap altre cardiac. d'una disminució per i sols 6 van paramètres p a r à m e t r e c l i n i c ni f u n c i o n a l 10.- , de de miopatia foroa muscular correlacionarse la dosi amb el i total de acumulada temps d'ingesta alcohólica deis malalts. 11.— Excepte estudiáis, quatre tant malalts, si tenien clínica com subclinica, van tots una els miocardiopatia presentar m u s c u l a r s perifferiques2 E l s m a l a l t s amb alteració histológica freqüentment muscular una muscular major alteració ecocardiogràfics d'escurçament i alteracions major presentaven c l í n i c a d e m i o p a t i a aixi m e s u r a d a per m i ò m e t r e com u n a inferior deis ventricular). 304 més força a 2 0 Kg i paramètres diàmetre telediastòlic, i massa pacients fracció IS-— Els malalts histológica perifèrica, d'hipertrôfia. Aqüestes entre dades les musculars amb major presentaven necrosi suggereixen lesions grau i una 305 un fibrosi major grau miocàrdica. estricta histològigues per ifèrigues . d ' a f e c t a c ió c o r r e l a c ió cardiagues i 11.306 BIHLIOERftFIA 1.-Otero-Chulian E , Vergara de Campos A. Miocardio patia alCQhólica(U.Evolución histórica de su conocimiento. Rev Clin Esa» 1983; 168:229-286. 2,- Friedrich Handbook der N: Die Krantbeiten der Herzens. In spezielen Pathologie und thérapie. "terlad v a n Ferdinand. Enfce 1861. Erlangeen. 3.- Heberden W. Some account of disorders of breast. Med Trans R Coll Physicians 1786; 2 : 59. 4,- Laennec RTH. Traité partie. Maladies d' auscultation de l'appareil mediate 3 circulatoire. Brosson et Chatttie. Paris 1819. 5.-Segel LD, Klausner SC, Alcohol and Snadt JT, Amsterdam EA. the Heart. Ited C l i n ü H b I W i n 68:147- 161. 6.- Wood SB. A treatise on the practice ne. Vol 11. Filadelfia. of medici Lippincott. Braaiw and C o 1855; 168. 7.- Walsh W. Diseases of the vessels. London. Seith-EIder 1 8 7 3 . 307 heart and great 8.- Bollinger 0. Uber dier HAfigkeit und Ursachen der idiopathiscjihen hipertrophic in München. Dtscfa Med Wochenschr 1984; 10:180. 9.- Steel G. Heart failure as a result of chronic alcoholism. Wed O r o w IWanci^stgrl 18:1. 10.- Fiedler 0. Uber akute interstitielle Myocarditis , FrestchritI: der stadjatiahauscn. Dresden, 1899. 11.- Josserand progressive E, des Gallaverdin jeunes par primitive, ftrch B e n Ited 1901; 12-bis.- Osier W. The L. De I'asystolie myocardite subaigue 6;513. principles and practice of Medicine. II flwileton and s:o. iiew ¥orfc 1897. 12.- Dixon Phisiol 13.- W E . Action of alcohol on circulation.J I9Q7: 35: 346-366. Editorial. ALcoholic liver 19B0; 1; 961. 308 disease. Lancet ìh.~ Price K S , Meiss JM, Hasta JM, Smith JR et a l . Experimental needle dogs with biopsy particular study by electron of the reference microscopy, 3 myocardium of to histological Etmmr fleti i955i 101: 687. 15.-Evans U. The electrocardiogram of alcoholic cardiomyopathy. Br Heart J 1999; 21:445-456. 16.- Wenckebach KF. tropical avitaminosis Heart and circulation in a (Beri-beri). Lancet 1958; 2 : 265. 1 7 . - Blankenhorn MA, Vi Iter CF, Schneiker IM et a l . Occidental Beriberi heart disease. JAMA 1946? 131: 717-726. 1 8 . - Alleman RJ, Stollerman GH, The course of Beriberi disease in american prisoners of war in Japan, ftwB Intgrn fled 19%8s S B : 949-962. 19.- Aalsmer WC, Wenckeback bender Beriberi Krankheit. KF, Her iliwi 1929; Í6¡ 193. 309 und kreislamf ñrdh InterCT Wed 2 0 . - Wenger UK. Myocardial disease. Pellagra. Ins The involvement in systemic heart. Hurst New York 197%, He BrawHHill <Do 197»? ppt 8 1 . - Mackencie Maguire R. Y, Morrin 1351. 1908. Acute dilatation produced by alcoholism. B r fled J tWVt 23.- ied). J. The study of the p u l s e . Edimbur- goï mr PewtlatMi 22.- 3U cardiomyopathy: Daniel P. Quebec Etiological of the heart 1:1215. beer-drinkers considerations, Cgro Med Assoc 3 if&7: 9 7 : 926-928. 2 4 . - Sullivan J, Parkes M, Carson SB, tissue cobalt content in "beer drinkers cardiomyopathy". J Lac qiin Med 1968; 7 1 : 893-911, 25.- Bridgen non-coronary W. Uncommon Myocardial disease. The cardiomyopathies. Lancet 1957 i 2: 1179-1184, 8 6 . - Burch B E , Wansh JJ. Caediac insufficiency in chronic alcoholism. H a 3. Cgrdial. ttfeO: 6:864-874. 310 2 7 . - Maiпег JE, Aldinger Е Е . Myocardial accompanying chronic consumption of depression alcohol. firn Heart J 1967; 73:55-63. 28.- Bridgen W, Robinson J. Alcoholic heart disease. B r Hed J 190»; S; 1283-1289. 29.-SabBsin SM. Lipid and lipoprotein in alcoholic 1iver disease. abnormalities Circulation 1981 ; 64<Suppl):72-84. 30.-Urbano A, Galera A , Miocardiopatia Santos-Briz alcohólica. tfed A, Clin Rozman C . CBarl 1969; 52:495-504. 31,-Askanas a, Udoshi M, chronic alcoholism: Sadjadi SA.The heart in a non invasive study, fti Heart J 1980; 9 9 : 1 . 32.-Steinberg JD, Hayden MT. Prevalence of clinica1ly occult cardiomyopathy in chronic alcoholism. fl» Heart J 1981 ; 461-464. 3 3 . - Azupey PH, Grosgoeat Y, Leguillaut F, Manigand G, Sarrazima A. Les myocardiopathies alcoholiques. Etude cliniquB. P r e s s W e d 1969; 77:1405. 311 34,- Wendt V, Wu C, Balcon Alcoholic cardiomyopathy, fln J R, Doty G, Bing R. Cardiol 15: 175. 35,- Horowitz LD, ethanol on left Atkins JM. ventricular Acute effects of performance. C i r c u l a tion 1974; 49: 124-128. 3 6 . - Ganz V. Acute effect of alcohol on circulation and oxigen metabolism of heart, flw Heart J 1963; 66: 494-497. 37.- Shirei myocardial findings. EK, Proudfit disease. Angiographic WL, Hawk Correlation and biopsy WA. Primary with clinical diagnosis. A n Heart J 1980; 99: 198-207. 3 8 . - Nakayama Y, Shimizu G, Hirota al. Functional Y, Saito T, et and Histopathologic correlation in patients with dilated cardiomyopathy: an integrated evaluation by multivariate analysis. JACC 1987; 10: 186-192. 3 9 , - Goodwin JF, Oakley CM. The cardiomyopathies. Br Heart 3 1972; 34:545-552. 312 AO.- Matting!i TW. Tje clinical concept of primary myocardial disease, A classification on management and few notes and prognosis. Circuiation 35; 845, 4 1 . - Kelbaeck H, performance in Eriksen J, Brynjolf I. Cardiac patients with asymptomatic alcohol cirrhosis of the liver. Ite 3 Cardiol I9B»; 54; 8 5 2 855. 42.- Kreulen TH, Gar 1 in R, Herman MV. Ventriculo- graphic patterns and hemodynamics in primary myocardial disease. Circulatiow 1V73; 4 ? ! 299-308. 43.- Fowler NO, Gueron M. Primary myocardial disease. Ciroilatiom 19*5; 3 2 : 8 3 0 . 44.-Segal JP, Harvey treatment of WP, Gurel T. Diagnosis and primary myocardial disease. C i r c u l a tion 1965; 3 2 : 8 3 7 . 4 5 . - Regan TJ. Ethyl alcohol and heart. Cirailatiow 1971; 44; 957-963. 313 4 6 , - Sutton MG, Lie JT, Anderson KR, O'Brien PC, Frye RL. Histopathological specificity of hypertro phic cardiomyopathy. Myocardial fiber disarray and myocardial fibrosis, ftr Heart J 19BQ; 4 4 : 433-443. 4 7 . - Kuhn H, Breighad TG, Knieriem MJ, Kohler E , Losse B, Seipel L, Loogen F. Prognosis and possible presymptomatik myopathy manifetation of congestive cardio (COCM). Pasturad fled 3 1978; 5 4 : 451. 4 8 , - World Health Organization. Expert Commitee on Mental Health, fllccfeol siAwcwawiitee Second r e p o r t . Whotech Repser 195H;48. 49,-6reenbBrg BH, Schutz Griswold H . Acute effects of R, Grunkemeier alcohol GL, in patients with congestive heart failure. U n n Intern Wed 1 9 8 2 ; 97;171-175. 50.-West LJ, Maxwell D S , Noble EP, Solomon DH.Alco holism. Itran Intern fted 198»; 100:405-416. 5 1 . - Paton A, Saunders JB. ABC of alcohol. Br H e d J 1981; 183; 1548-1250. 314 5 2 . - Goodwin JF. Prospects and predictions for the cardiomyopathies. Circulation 1974; 50; 210. 53.-Bayés de Luna A, Román M. Miocardiopatia alcoholica(11).CIinica,diagnóstico,pronóstico y tratamiento. Hed Clin CBar? 1972; 50:224-228. 54.- Otero-Chulian repercusiones E. del Miocardiopatia alcohol sobre alcohólica: la conducción cardiaca. Estudio de 100 casos. Tesis doctoral. Fac Med Cádiz 1981. 5 5 . - Bayés de Luna, T e s i s doctoral 1975. Universi dad de Barcelona. 56.-Billingan ME.Some recent advances in cardiac pathology. Hm» Patiwtl 1979; 10:367-386. 57.- Friedman HS, Matsuzaki S, Choe Demonstration of dissimilar effects D et al. of ethanol and acetaldehyde . Cardiovasc ites 1979; 13: 480-497. 58.- Ettinger Cardiac PO, Lyons conduction M, Odewrith HA, Regan TJ. abnormalities produced chronic alcoholism, gkt Heart 1 1976; 9 1 : 66-78. 315 by 5 9 . - Laser JA, Fowles RE, Mason JW. Endomyocardial biopsy. En: Speer-Schoroeder, Brest AN Ed. Cardiii- vascular Clinics 1985. Philadelphia ; 141-163. 6 0 . - Konno S, Sakakibara S. Endomyocardial biopsy. Jap Heart J 196S; 3: 5 3 7 . 6 1 . - Caves PK, Schulz WP, Dong instrument for transvenous E Jr et al. cardiac A new biopsy, iki J Cardiol 1974; 3 3 : 2 6 4 . 6 2 . - Ali N. Transvenous endomyocardial biopsy using the gastrointestinal biopsy< Olimpus g FB) cathe ter, (flu Heart 3 197»; 8 7 : 2 9 4 . 6 3 . - Richarson PJ. Kings endomiocardial biotome. Lancet 1974: 1; 660. 6 4 . - Richardson RJ, Olsen EGJ, Jowit Percutaneous technique of left dial samples (Abs). B r Heart 3 DE, Oram S. ventricular myocat— 1975; 3 7 ; 556. 6 5 . - Burch GE, De Pasquale NP. Alcoholic pathy, fti 3 Cardiol 1969; 23:723-731. 316 cardiomyo 6 6 , - Bustamante J,Arroyo-Barcia J. Miocardiopatias. Rev Cliini Esat af?^; 135: 407. 6 7 , - Zarco P, PafiuBlos C, Salva J. Miocardiopatias. Jano 1931; 469:27. 6 8 . - Veseley ethanol on DL, Lehotay myocardial ciclasB activity DC, Leley G S . Effects of guanylate and adenylate and on ciclic BMP amd AMP levels. J St Ale 1978; 39; 8 4 2 . 6 9 . - Johnson thies of RA, PAlacios the adult, I. Dilated cardiomyopa fj Engl J tted 1985; 3 0 7 : 1051- 1119. 7 0 , - Davies MJ. The terminology, cardiomyopathies. A pathology review of and pathogenesis. Hist«?pa- tholOQv 1984; 8: 363. 7 1 . - Hudson REB. The cardiomyopathies. Order from chaos. H a J CargJiol 19TO; 25:70. 7 2 , - Aderman EL, Coltart DJ. Alcohol and the heart. Br Wed Bull 19BS; 38; 77-80. 317 73.- Ahmed SS, Spectrum of Levinson heart muscle BE, Flore JJ, Regan TJ: abnormalities related to alcoholism. Clin Cardiol 1900; 3:335. 74.- Sanders MG. ALcoholic cardiomyopathy: a critical review. Q J Stud Ale 1970; 3 4 ; 3 2 4 . 75.- Nöda S. Histopathology of endomyocardial biopsies from patients with idiopathic thy: quantitative evaluation based cardiomyopa on multivariate statistical analysis. Jpn Circ J 1980; 4 4 : 95-116. 76.- Sanders MG. Alcoholic cardiomyopathy: a critical review. Can 8fed ASSBIC 197g; 106: 5 5 . 7 7 . - Goodwin JF. Myocardial diseases. Medicine jgnd series 1975; 2 5 : 1286. 78.- Sacrez A. Cardiomyopathies dilatées; point actuel et prespectives. Presse Hed 198&; 15: 1017- 1018. 7 9 . - Hed R, Larson H, Malgren F. Acute myoglobinu ria, report of a Med Scand case with a fatal 1955; 152: 459-463. 318 outcome. Acta 80.- Hed R, Undmark muscular syndrome C, Falgren in chronic H et a l . Acute alcoholism. Acta Med Scand 1965; 171; 585-599 8 1 . - Fahlgren H, Hed R, Lundmark C. Myonecrosis and myoglobinuria in alcohol and barbiturate intoxica tion. Acta Med Scamd 1957; 158; 405-41S. 8 2 . - Ekbon K, Hed R, Kurstein C. Muscular in chronic alcoholism. Arch affection W e w o l 19iA', 10; 4 4 9 - 458. 83.- Rubin E. Alcoholic myopathy in heart and skeletal muscle. M Engl J Med 1979 ; 3 0 1 ; 2 8 . 84.- Haller disease in RG, Kuochel JF. Skeletal muscle alcoholism. Med Clin Worth A w 19B'>;<68) 91-103. 8 5 . - Bleich HL, heart and Moore MJ. ALcoholic myopathy in skeletal muscle. H Engl J Med 1979 ; 3 0 1 ; 28-33. 319 86.- Perkoff ВТ, Dioso HM, Bleisch spectrum of myopathy associated V e t al. A with alcoholism. N Enol J Med 1966; 8 7 4 : 1877-1885. 87.- Myerson RM, Lafair JS. ALcoholic muscle disease. Hed Clin H Ла 1970; 5 4 ; 783-730. 88.- Weber dysfagia in L, NAshel P, alcoholic Melow MH. Pharingeal myopathy. Anrw Intern Bted 1981: 9 5 : 189-191. 89.- Urbano-Márquez A, Estruch R, Grau JM, Casade- mont J, Sala M, Fernández JM. Patología muscular en pacientes con ingesta crónica de alcohol. Med Clin (Bar) 1985; 16: 643-646. 90.- Rubin Ruszkin S. E, Katz Muscle AM, damage Lieber ChS, produced Stein ER, by chronic alcoholism. N Engl J Med 1979; 3 0 1 : 88-33. 91.-Pittman JC, Decker JW. Acute and chronic myopathy associated with alcoholism. Weuroloqy <tiY) 1971; 81; 293-896. 320 9H.- Keshan disease research Academy of Medical Sciences. on effect of sodium group of the Chinese Betjing. Observations selenite in prevention of Keshan disease. Chin Med tengl? 1979; 9 E : 471-476. 93.- Mastaglia pathology. FL, Churchill Walton J. Livingstone Skeletal 19BS muscle 1 Ed. New York 1902. 94.- Isaacs H. skeletal muscle Idiopathic cardiomyopathy abnormality. A t and Heart 3 1975; 9 0 : 767-773. 95.- Tripp ME, Katcher Systemic carnitine familial endocardial HA, Gilbert deficiency EF et a l . presenting fibroelastosis. as A treatable cardiomyopathy. W Enol J Med 1981; 305; 385-390. 9 6 . - Smith ER , Hefferman LP, Sangalang VE, Vaughan LM, Flemington hypertrophic S. Voluntary cardiomyopathy. muscle involvement in A study of patients. Ann Intern Med 1976; 8 5 ; 566-572. 321 eleven 97.- Dunnigan Cardiac and A, Pierpont skeletal cardiac dysrhythmias, ME, Smith myopathy mi SA et al. associated with Cardiol i 53: 731- NA, SA 737. 98.- Dunningan Cardiac and Staley skeletal cardiomyopathy: ventricular A, muscle Comparison tachycardia Smith abnormalities of or et al. patients congestive in with heart failure. JACC 1987; 10 (3); Í.08-618, 99.- Rothman with a KJ, Boice JO. Epidemiologic analysis programmable calculator. Boston , BpiSdesaiio- loQic Resources 1985; 14. 100.- Morden RE. Pattern of muscle and nerve pathology in alcoholism,flrantWY Head Sci 1976; 273; 351-359. iOi.~ Paris Aft, Reves MG, Abrahams BM. Subclinical alcoholic myopathy; electrocardiographic and biopsy study. T r a n s dte ftaamrol Assoc 19&7; 92; 102-106. 102.- Bashour IT, Hanid F, Ocheng TO, Multifasci- cular block in cardiomyopathy. Cardiol 1976; 61;99. 322 103,- Report of definition and the UHO/SFC task force on the classification of cardiomyopathies. Br Heart J 19B0s 4 4 : 670-673. 104.- Maron BJ. The genetics of hipertrophic cardiomyopathy, flim Ititern tted 198&; 105: 610-61H. 105.-Goodwin J.The frontiers of cardiomyopathy. B r Heart J 19SS; 48:1-18. 106.-Alexander CS. The concept of alcoholicmyocai— diopathy. Wed C l i n W fta 1968; 52:1183-1191. 107.- Dass K, Callen Immunoglobulin PJ, binding Pedson VN, Cassidy JT. in cardiomyopathic hearts. Circulation 1971; 4 4 : 612-616. 108.-Regan TJ, Hairder B. Ethanol abuse disease. Circulation imu 64(Suppl and heart 111) ¡14-19. 109.-Demakis JG, Proskey A, Rahimtoola SH et al.The natural course of alcoholic Intern Med 1974; 80:293-297. 323 cardiomyopathy, ftwn 110.-Me Donald CD, Burch GE, Walsh JJ.Alcoholic cardiomyopathy managed with prolonged bed rest, fímn Intern Med 1971; 74:681-691. 111.- Burch GE, Giles TD. Alcoholic cardiomyopathy: concept of the disease and its treatment. Aw J Wed 1971; 5 0 : 141-145. 112.-Maron BJ.The genetics of hypertrophic cardio myopathy. Aim Intern Wed 1986; 105:610-618. 113.- Pathan A, Ciccone J, Munger J et teristics of labile 1980; 8 8 : 335 (Abstr). 114.- RI. Hanby HTA Primary prospective clinical a l . Charac in alcoholism. C l i n R e s myocardial disease: a and hemodynamic evaluation in 100 patients, liedicine IBaltiaorel 1970; 4 9 : 53-7B. 115.- Morgan-Capner P, Richardson PJ, Mc SOrley C, Daley K, Pattison JR. Virus investigations in heart muscle disease. In: Moite HD ed. Viral Heart disease. Berlin; Springer-Verlaq 19»»; 99; 115. 384 116.- Thuong T, Anzepy Ph, Blondean Baisse du taux serique de M, Richard Ch. Sélénium chez les alcoholiques chroniques avec o sans cardiomyopathie dilatée. Presse tied 19B6; 1 5 Î 693-696. 117.- Myocardial Cooper G, Harrison chondrial function E. in potassium deplection cardio myopathy. J Wol cell Cardiol 1972; 4: 118,-Ledwoch W, and mito Oreeff K, Heinen 633. E et al. The influence of chronic potassium deficiency on energy productes, calcium composition of Cardiol 1979; 119.-Ferguson isolated heart ER, muscle transport activity Assox Am Phvsiol phospholipid mitochondria. J Wol Bhacheley ionic in JD, composition chronic Knöchel and JP. sodium alcoholism. T r a n s 1981; 94: 61-ia. MarboB CC, carditis in adult Rheumatism and 11; 77-89. Skeletal ISO.-Bank I, metabolism Redberg RF, Jacobs J.Myo Still's disease, ftrthritis awd 1985; 58:452-453. 325 l21.-Marboe CC, JF.Monoclonal Knowles antibody DM, Meiss MB, Fenoglio identification of mononu- clear cells in endomyocardial biopsy specimens from a patient with rheumatic carditis. H u « Pattwl 1985; 16:332-338. 122.- Thiene G, Nava A, Corrado 0, Penelli N . Right ventricular cardiomyopathy and sudden death in young people. M Enol J Wed 199B; 318: 129-134. 123.- Maron BJ, Right ventricular cardiomyopathy; another cause of sudden death in the youngs. N Emil J ñwá 1988; 318; 180-181. 124,- Ross RS, Idiopathic Bulkley familial generation. A BH, Hutchins myocardiopathy clinical and GM et al. in three pathological study, fím Heart J 197B; 96: 170-179. 125,- Fenoglio JrJJ, Ursel1 RE, Weiss MB, Diagnosis P C , Kellog and CF, Drusin classification myocarditis by endomyocardial biopsy, W Engl 1903: 308: 12. 326 of 3 fled 1E6.- Pedro-Botet J, Grau JM, Casademont J, Fernàndez-Solà J et al. Prevalència del alcoholismo crónico y patología asociada al mismo en los enfermos ingresados en el Departamento de Medicina Interna General, lied Glin tBar) 127.- Saunders JB, Paton A . Alcohol in the body. Br de un Hospital 19B6; 8 7 : 101-105. Med J 1981; 283: 1330-1381. 128.- Pell S, D'Alonzo C. The prevalence of chronic heart disease among problem drinkers, ftrch Environ Health 1968; 16: 6 7 9 . 129.-Kaelber C, cardiovascular Mills 6. Alcohol consumption and diseases;introductory Circulation Д9В1: 64(Suppl 130,- De Lint alcoholism. J, remarks. lll):l-6. Schmidt W. the epidemiology of Biological basis of alcoholism. New Estimating York. Wiley 1971 ; 423-442. 131.- Schmitdt W, De Lint J. prevalence of alcoholism from alcohol and mortality data. 0 J Stud ftlcotwl 964. 327 the consumption Î970; 3 1 : 9 5 7 - 13a.- A , Potter JF, Sanders JB. Alcohol: the Patón nature of problem. Br Med J 1981; 2 8 3 : 1318-1319. 133.- Blonquist effects of G, Salin ethanol B, Mitchell ingestion JH, Acute on the response to submaximal and maximal exercise in man. Circulâtioti 1970; 4 2 : 463-470. 134.- Stegler A, associated with countries with Cochrane cardiac A, Moore mortality particular F. FActors in deveolped refference to the consumption of wine. Lancet 1979; 1 ;10i7. 135.- Leger associated AS, with Cochrane cardiac AL, Moore mortality F. Factors in developped countries with particular reference to the consump tion of wine. Lancet 1979; 1; 1017. 136,- Kozararevic DJ, Mc Gee D, Vojvodic N et al. Frequency of alcohol consumption mortality. Lareret 1980; 137.-Colditz GA, 1; 613-616. Branch LG, Rosner B, Posner B, and morbidity and Lipnic RL, Millet WC, Hennekens C H . Moderate alcohol 328 and decreased cardiovascular mortality elderly cohort, flm jfeaert J tWSi 138.- Edwards G, Kyle correlation of an 109;8B6-889. E, Taylor mortality. in N. Alcoholism and Sfauaiies Mcstfiwol 1978; 39: 1607-1617. 139.- Anonimus. Prevalence of cardiomyopathy in a survey study of 66,632 subjects in Naming district, 6uang-Xi province, ftill Baami-Ii Hed toll 1979; 1:50-57. 140.- Babu myopathy SK, Khatri in Northern HN, Datta BN et a l . Cardio India. A clinico-pathologyc study. Ifidian Heart 3 1977; 2 9 ; 35-42. 141.- Torp A. incidence of congestive cardiomyopa thy . Goodwin <ed5). In; Congestive JF, Hja,marson Cardiomyopathy. A, Olsen EGJ Molndal.Sweeden AB. Hassle 1981; pp; 18-22. 142,- Olsen ECJ. The pathology of cardiomyopathies! a critical analysis. Urn Vkmrt 3 1979; 9 8 ; 385, 329 143.-Regan TG. Alcoholic Prog cardiomyopathy. Cardiovasc Pis 19B4; 57:141-152. 144.- Bory M, Mancium myocardiopathies J, Djiamo ethyliques. P et al. Les jNkmv Press Med 1977; 6: 3295-3298. 145.- Blume Sh. Women and alcohol. JAMA 1986; 256: 1467-1470. 146.-Tobin JR, Stanio PB, Gunnar and alcoholism. Driscoll RM. The JF, Primary clinical course of the disease in a Lim MT, Sutton GC, myocardial disease manifestations and selected population of patients observed for three or more years. Circula tion 1967 ;35:754-764. 147.-Nippoldt TO, Edwards WD, Holmes DR, Reeder GS, Hartzer GO, dial Smith HC.Right ventricular biopsy.Clinicopathologic consecutive patients. Mayo endomyocar correlates Clin in l¥oced 100 1982: 27:407-418. 148.-Fuster V,Gersh BJ, Giuliani Brandenburg RO, Frye RL. 330 . ER, Tajik AJ, The natural history of idiopathic dilated cardio myopathy, fta J Cairdliol 1981; 47;5E5-531. 149.- Anderson KP, death in Fredman idiopathic RA, dilated Mason JW. Sudden cardiomyopathy. Ann Intern Med 1987; 107: 104-106. 150.- Rich EBJcSfceftborfedaffi^dCainpiBnaBrial tion . A case-control study and fibrilla review of 40 patients, flrch Intern Hed 1985; 145:830-833. 151.- Kazarevic consumption Yugoslavia DJ, Zukel and W. Frequency of alcohol morbidity cardiovascular and disease mortality. The study. Lancet Observation on the 1980; 1; 613-616. 152.- Fink incidence RS, of Rcsalki SB. alcoholic cardiomyopathy. Br J ALcoholism 1979; 14: 245-252. 153.- Oillis GL. The mortality rate and causes of death of treated alsoholis. SA Medical Journal 1969 ; < 1 ) ; 230-232 331 i54.- Kaelber Ch. Alcohol vascular diseases: consumption and cardio Introductory remarks. Circula tion 19B1; 6 4 : 111: 1-B. 155.- Branavis review of MB. Idiopathic cardiomyopathies. A Pathologic pathogenesis. studies and mechanisms of Pathol Lab M e d 1 9 8 7 : 1 1 : 9 1 5 - Ilrch 989. 156.- Rubin E . Rotterberg H. Ethanol and adaptation in induced injury biological membranes. Fed Proc 1965; 4 8 : 8465-3471. 157.-Otero-Chulian E,Vergara de campos A.Miocardio patia alcohólica del etano1. Rev 158.- Kawai (11).Concepto actual. Metabolismo Clin Eso 1983; 168:897-300. S, Okada R. Symposium on current status of dilated cardiomyopathy. A Histopathological study of dilated cardiomyopathy. Jpn Circ J 1987; 5 1 : 654-660. 159.and Wynne J, Braunwald E . The cardiomyopathies fflyocarditides. disease, a textbook En: of Bronwald E, cardiovascular Filadelfia, HB S a u n d e r s 198»; 1400-1446. 338 ed. Heart medicine. 160.- 6, Cambridge Mac Goodwin JF, Oakley viruses in CM. Arthur CBC, Waterson AP, Antibodise congestive to coxackie B cardiomyopathy. Br Heart J 1979; 41:692-696. 161.- Hasumi M, Sekiguchi Hiroe M. Analysis cases with of dilated M, Yu ZX, Hirosawa K, histopatologic findings in cardiomyopathy with special reference to formulating diagnostic criteria on the possibility of postmyocarditic change. Jpn E i r e J 1986; 5 0 : 1280-1287. 162.- Kiatsky AL, Friedman GD, Alcohol consumption before myocardial results study from of the Biegelanb AB. infarction : Kaiser-Permanente epidemiologic myocardial infarction, ftran Intern gted 1974; 8 1 ; 2 9 4 . 163.- Bowles NE, Olsen Detection of coxackie B EGJ, Richardson PJ et al. virus-specific RNA sequen ces in myocardial biopsy samples from patients with myocarditis and dilated cardiomyopathy. 1986; 1: 1120-1122. 333 Lancet 164.-Maisch gnostic B, Deeg relevance reactions in P, Liebau G, Kochsiek K.Dia of humoral immune primary and secondary dilated cardio myopathy, fta J Cardiol 19B3; 165.- citotoxic Anderson JL, 1072-1078. Car Isquist JF, Hammond EH. Deficient natural killer cell activity in patients with dilated idiopathic cardiomyopathy. Lancet 1983; 20: 1124-1127. 166.- Cohen IS, Anderson DW, Congestive cardiomyopathy in acquired immunodeficiency Virmani P et al. association with the syndrome. H Engl J Wed 1986; 325: 628-636. 167.- Bado! C, Comor Marín-García J. E, Oieske JM, Dilated cardiomyopathy Mendelson J, in children with acquired immunodeficiency syndrome: a patholo gic study of five cases. Hun Pathol 19BB; 19: 69- 73. 168.- Wickraumasinghe. la Patogenia de Papel de los macrófagos en las lesiones hísticas producidas por el alcohol, l»- fled J fed eaiSI 334 1987; 1 1 : 82-84. 169.- Bolts HD, Schulteiss P. Immunological in myocardial diseases. Postgrad wed 3 results 197B; 5 4 : 500-503. 170.- Fowles in vitro RE, Bieber supressor congestive CP, Stinson EB. Defective cell function cardiomyopathy. in idiopathic Circulation 1979; 5 9 : Deodhar Shirey E , 483-491. 171.- Jacobs B, Matsuda Cell mediated Y, cytotoxicity lymphocytes from patients to with S, cardiac primary cells of myocardial disease, fím 3 Clin Pattml 1979; 7 S : 1-4. 172.- Eskstein R, Mempel supressor cell activity in W, Belte H D . Reduced congestive cardiomyopa thy and myocarditis. Circulation 19BS; 6 5 : 224-235. 173.- Wong ethanol M. Depression of cardiac performance by unmarked during autonomic blockade, fím Heart J 1973; 8 6 : 508-515. 174.- Gbermayer V, Schiedler dies against micro carditis diagnostic and and dilated marker?. J, Maisch B . Antibo intermediate filaments in cardiomyopathy: Program and 335 are they a abstracts of inflammatory heart disease. Hurzburq, West Serwany. May 1986; 7pp. 175.- Marmot MG, Rose Alcohol and G, mortality: Shipley a MJ, Thomas BJ. U-Shaped curve- Lawncet 1981:1:580. 176.- Kawai S, Okada R. A Histopathological study of dilated cardiomyopathy with Special Reference to clinical and Pathological Degeneration-predominant predominant Type. 177.- Matews Comparison Type and with EC, and the Fibrosis- Jap Eire J 1987; 51; 654-660. Gardin JM, Henry Echocardiographic abnormalities lics of without overt WL et al. in chronic alcoho congestive heart failure. A« J Cardiol 1981; 5 7 0 - 5 7 8 . 178.liver Lieber CS. Alcohol protein metabolism and injury. Bastroenterology 19B0; 7 9 : 373-390. 179.- Bashour T, Basha MS, Chung TO. Hypocaliemic cardiomyopathy. Chest 1980; 7 8 : 663-665. 336 IBO.- Sullivan J, Parker Cobalt content in "beer M, Carson SB. Tissue drinkers myocardiopathy" . J Lab Clin Hed 1968; 71:893. 181.-Mont JL, Navarro F. Alcohol у corazón. Med Clin (Bar) 1987; 88:594-599. 182.- Darsee congestive JR, Nutter DO: cardiomyopathy Reversible in three severe cases of hypophosphatemia, ñtm Intern fled Д97В; 79:867. 183.- Fuller TJ, Nichols Reversible depression dogs with WW, Brenner BJ et al. in myocardial performance in experimental phosphorous deficiency. J Clin Invest 1978; 62; 1194-1200. 184.-Isery LL T, Freed J, Bures deficiency and cardiac disorders. AR.Magnesium Й» J fled 1975; 58:837-845. 185.- Falko JM, Bush Ch A, Tzagournis M, Thomas FB. Congestive heart failure complicating the hungry bone syndrome. A a J lied Sci 1976; 271: 85-89. 186.-Roman alcohólica M, Bayes de Luna (1).Repercusiones A. Miocardiopatia metabólicas,fisiopato- 337 lógicas,hemodinámicas y anatomopatológicas del alcohol sobre el corazón. Revisión y puesta al dia. Med Clin (Bar) 1975; 58:157-132. 187.- Caves PK, Stinson EB, Billingham HE, Shunway N E . Transvenous intracardiac biopsy using a new catheter forceps. Heaart Lung 1975; h: 69. 188.- Johnson Occidental RA, case Baker of SS, Fallas JT et al. An cardiomyopathy and Selenium deficiency. N Engl J Med 1981; 3 0 4 : 1510-1E15. 189.-Webb WR, Degerli IU.Ethyl alcohol and the cardiovascular system. JflWI 1965; 191:77-80. 190.- Lundin L, Hallgren R, Landelins I, Roxin LE, Venge P. Myocardial and skeletal muscle function in habitual alcoholics and its relation to serum myoglobin, fla J Cardiol 1986; 5 8 : 795-799. 191.- Schurteff D: Some characterirstics related to the incidence of cardiovascular The Framingam disease and death. study. 16 year of follow-up. In: Framingam study 1970; an epidemiological The examina tion of cardiovascula disease. Washington 1970; 5 6 . 338 192,- Stearins S, Riseman JEF, Gray W. Alcohol the tratment of angina pectoris. H Engl J Hed in 1946; 234! 578-582. 193.- Eisenberg JD, Sobel BE, Geltman EM. Differentitation od ischemic from nonischemic cardiomyopa thy with positron emission tomography. Iki J Cardiol 19B7! 59: 1410-1414. 194.- Barkoborask J, Rium A, Anderson ffer M , Tristsni F. Coronary A, Schmidhooclussion and alcoholic intake. Br Heart J 1977; 39:289. 195.- Stamler factors: their J, Berkson D, Lindberg H. Risk role on the etiology and pathogene sis of artheriosclerotic diseases in the pathogene sis of artherosclerotic diseases. Wissler R, Geer J ed. Williaws and Wilfcins 1971. Baltimore; 4 1 . 19a.- Ahmad S, Ahmed S S , Haider B et mic response to atrial pacing in without oclusive coronary artery 1980; 28: 152A (abst). 339 al. Hemodyna angina with and disease. Cliin R e s 197.- Abel FL. Direct effects myocardial performance and of coronary ethanol on resistance. J Pharmacol Exp Therap 1980; 818; 28-33. 198.- Rubin E . Alcohol: ¿Tóxico o tónico?. CVR and R 19S1; 2:343. 199.-Dyer A, Stamler J, Paul 0 diovascular risk el al. Alcohol,car- factors and mortality:the Chicago experience. Circulation 1981; 64(Suppl lll):20-3l. 200.-Yano K, Rhoads G, KAgan A. Coffee, alcohol and risk of corinary heart disease among Japanese men living in Hawaii. H Enol J Med 1971; 297:406, 201.- Edwards WD. Myocarditis and endomyocardial biopsy. Cardiol Clin 190»; 2: 647, 202.- Leathers CV, Bond MG, Rudel ethanol on dialipoproteinemia atherosclerosis in non and human JC. Effects of coronary arteri primates Circulation 1978; 58 (Supll 11) ;2:77. 340 <abstr). S03.- Ahmed SS, Monchos CB, Lyom MM et a l . Cardiov ascular effects of chronic cigarette and nicotine administration. ft» J Cardiol 1976; 3 7 : 33-40. E04.- Ferrans VI, Hibbs R6, Wehbafur PC et al. Alcoholic cardiomyopathy. A hystochemical study, fím Heart J 1965; 6 9 ; 748-765. 205.- Malhotra H, Mesha SR, Mathur D, Khanndelwol PD. Pressor effects of alcohol in normotensive and hypertensive subjects. Lancet 1985; 584-586. 206.-Arl<wright P D , Beilin JL,Vandongen R, Rouse IA. The pressor effect of in man:a search for moderate alcohol comsumption mechanisms. Circulation 19Bg; 66:515-518. 2 0 7 . - Saunders JB, Beeven DG, Paton A. Alcohol induced HTA. Lancet 1981; 2:653-666. 2 0 8 . - Mc Donald JA, al. A Monoclonal domain of Broekelmann TJ, Matheke M C et antibody procollagen to the carboxyterminal tipe I visualizes collagen synthesizing fibroblasts. J Clin 1237-1244. 341 I m c s t 1986 ; 7 8 : 209.- Bing RJ. Cardiac metabolism. Its contribution to alcoholic heart disease amd miocardial failure. Circulation 197B; 5 8 : 965-970. 210.- Thomas G, Heider B, Olderwurtel HA et a l . Progression of myocardial abnormalities mental alcoholism, fim I Cardiol %9mt 211.- Reitz chronic RC, Helsabeck alcohol in experi 46: 233- 2 3 7 . E , Mason D P . Effects of ingestion on the fatty acid composition of the heart. Lipids 1973; 8: 80-84. 212.- Alcohol and blood lipids. Lancet 1 9 7 7 ; 2; 153. 213.- Lochner A, ethanol om Cowlwy R, Brink AJ. Effect of metabolism and function of perfused rat f^eart. fla Heart J 1969; 78 : 770. 214.-Williams E S , Lit K. The effect of chronic alcohol administration on fatty acid metabolism pyruvate oxidation on heart mitochondria. and 3 Mol Cell Cardiol 1977; 12: 1003. 215.- Hulley JB, Gordon S- Alcohol and high density lipoprotein cholesterol.Causal 342 inference fron diverse study designs. Cirotlation 19BI; 64:(supl 1 1 1 ) : 57-6H. 216.- Gunnar RM, Demakis Clinical signs and J, natural Rahrotoola SH et al. history of alcoholic heart disease. Awn MY fficad Sci 1975; 2 5 2 : 264-272. 2 1 7 . - Gordon T, Ermst and high N , Fisher M et al. ALcohol density lipoprotein cholesterol. Ciroula- tion 1981; 64 (supl 1 1 1 ) ; 67-71. 218.- Mishkel MA. Alcohol and aipha-1ipoprotein cholesterol. Ann I n t e m Wed I97hx 81:564. 219.- Ernst N, Fisher M, association of HDL-colesteroi Sunth with W et dietary al. The intake and alcohol consumption. Circulation 1 9 8 0 : &g<sMppl lV)i IV: 4 1 . 2 2 0 . - Drrego H, Israel Y, Blendu LM. Alcoholic liver disease. Information in search of knowledge?, Henatoloov 1981: 1: 267-283. 2 2 1 . - Burke 3P, Rubin E . The effects od ethanol and acetaldehyde on the products of protein synthesis 343 by liver mitochondria. Lab Iiwest 1979; 4 1 ; 393- 400. 222.- Schreiber S S , Orotz M, Rostchild Evans C. tion of Alcoholic cardiomyopathy cardiac microsomal MA, Reff F, 11. The inhibi protein synthesis by acetaldehyde, 3 IHtoll Dell Cardiol 197»; 6; 207-213. 223.-Perloff JK, Whereat AF. Alcohol in toxic congestive cardiomyopathy. Hospital Frwrtice 1 9 7 6 . 224,- Lieber CS, Differences in acute and Toshke R, Hasmura Y et al. hepatic and metabolic changes after chronic consumption. Fed Proc 1975; 34;2060-2074. 225.- Fahimi myocardial Pathol HD, Kino catalase H, Hicks L et a l . Increased in rats fed ethanol. Ha 3 19B0; 96: 373-390. 226.- Bange tion of a LG, Bergman specific SR, Sobel BE. Identifica myocardial ethanol metabolite (abstr>. Circulation 19B1; 64; 4-64. 227.- Laporte R, Valvo-Gerard C, Kuller C et al. The relationship between alcohol consumption, 344 liver enziroes and high density lipoproteis- cholsterol. Circulation 1981; bh <supl 111) 5 57-71. see.- Edes L, Piros G, Foster Alcohol-induced congestive T, Csanady M. cardiomyopathy in adult turkeys: effects on myocardial antioxidant defense systems. Basic Res Caardiol 19B7; B E : 551-556. E29.- Levis KO, Paton A. Could superoxide cause cirrhosis?. Lancet I9BE; i: 188-189. S30.-Kino M, Imamitchi H, Morigutchi M, Kawamura K, Takatsu T.Cardiovascular status alcoholics with reference to in asympomatic the level of ethanol consumption. Br Heart J 1981 ;46;545-551. E31.- Nakano J, Moore SE. alcohols on the contráctil guinea-pig myocardium. effect force Eur of different of the isolated J Phariaacol 1975; SO; S66. E3S.- Feiman L, Metabolism: Effect produced by chronic Lieber Cs. of alcohol ethanol Hepatic Collagen consumption in rats feeding. 1977; 36; S06. 345 Lab Invest 233.- Pfeffer JM, Pfeffer MA, Fishbein MC, Fröhlich ED. CArdiac function and the spontaneoustly morphology with hypertensive rat. aging in Aw J Physiol 1979; 237-H-46. 234.- Anonymous. Alcohol and atrial fibrillation (editorial). Lancet 19B5; i: 1374. 235,- Alexander Alcoholic C S , Forsyth GW, Nagasawa HT et al. cardiomyopathy glicogen, lipids in and certain mice: Myocardial enzimes. J Moll Cell Cardiol 1977; 9: 235-245. 236.- Hicks L, myocardium of Fahimi MD. rodents and Desoxisomes in the primates. A comparative ultrastructural cytochemical study. Cell Tissue P e s 1977; 175; 467-481. 237.WS. Rodger DA, Pathological consumption of Ward DA, Theissen D D , Whirworth effect of prolonged voluntary alcohol by mice. Quart 3 Staai 1 9 & 7 ; 28;618-630. 2 3 8 . - Williams E S , Mirro MJ, Bailey JC. Electrophy siological effects of ethanol 346 ,acetaldehyde and acetate on cardiac tissues from dog and guinea pig. Cir R e s 1990; 4 1 : 473-478. 239.- Carpentier RG, Gallardo-Carpentier of ethanol on guinea pig A. effect ventriculat action potentials. J Electrocardiol ITOI; 14; 333-340. 240.- Ferrans VJ. Alcoholic cardiomyopathy, ftaer J Med Sci 1966; 2 5 2 : 89. 241.- Burch GE, Colcolough H I , Harb HM, Tsui CY. The effect of ingestion of ethyl alcohol beer on , wine and the myocardium of mice. A » J Cardiol 1971; 27: 522-528. 242.- Newman function WH, Valicent following atramgange analysis JF alcohol of Jr. Ventricular administration: depressed an ventricular dynamics, fln Heart 3 1971; 81; 61-68. 243.ethanol Schreiber S, acetaldehyde Brinden and K, Oratz myocardial M et al. proteins synthesis. J C l i n I w e s t 1972; 5 1 : 2820-2826. 244.- Vasdev al. Myocardial SC, Chakravosti RN, Subratmanyan D et lesions induced by prolonged alcohol 347 feeding in rhesum montays. Cardiovasc R e s ly/b; 9: 134- 140. 245.- Weisshaar R, Sarma reversibility changes in prolonged of the JSM, Maruyama mitochondrial miocardium ethanol and after Y et al. contractile cesation of intake, fit J Cardiol 1977j 4 0 J 550-562. 246.- Noren GR, Staley NA, Einzig S et a l . Alcohol induced congestive cardiomyopathy; an animal model. Cardiovasc № e s 1983; 17: 81-87. 247.- Brautbar N , Altura hypomagnesemia result tion: theoretical cellular injury. mental researh? in BM. Hypophosphatemia and cardiovascular basis for alcohol-induced Alcotwilisw <Clinical and E x p e r i 1987: 11: 118-126 2 4 8 . - Dyer A, Stanler J, Paul consumption, cardiovascular mortality Chicago in disfunc 0 et risk studies. 56:1067. 3 4 8 al. Alcohol factor and Ciraalation 1971; 249.- Wallenstein S, Zuker statistical methods useful CL, Fleiss JL. Some in circulation research. Cir Res 1980; 47:1-9. 250.- Pachinger OH, Tillmans H, Mac JC et al. The effect of prolonged administration cardiac and metabolism of ethanol on performance in the dog. J Clin Invest 1973; 32: 2690-2696. 251.- Vaughan J, Williams EM, Targal Morphometric changes in myocardium by long-term beta- J, Raine AEG. rabbit ventricular adrenoceptor blocka de. Lancet 1977; ii: 850-852. 252.- Withman V, Hasselman Metabolic and functional alcoholism J, Schüller consequences HG et al. of chronic in the rat. J Mol Cell Cardiol 19BP; 12: 1249-1262. 253.- Hastillo AH, Poland and subcellular J, function of Mess ML. Mechanical rat myocardium chronic ethanol consumption. Proc S o c Exp during Biol Med 1980; 164: 415-420. 254.- Fewings JD, Hanna The effects of ethyl MJD, Walsh alcohol on 349 JA, WElan RF. the blood vessels of th» hand and forearm in aan. Br 3 Pharmacoct»er 12aija7s93-106. 255.-Lang RH, Borow Advert* cardiac KM, NeMman A, Feldman T. effects of acute alcohol ingestion in young adults. A m Intern eed l9B5s 102i742-747. 256.- Katz A, Freston JU, Messlneo Membrane damage FC, Hebette LG. and the pathogenesis of cardiomyo pathies. J Holl Cell Cartiiol l9B5i 17: U . 257.- Wu Sh, White preventive effect cardiac R, Coffelt of verapamil depression. JW et al. The on ethanol induced Cinpulation I987t 75: 105B- 1063. 2SB.- Cederbaum of A, Lieber acetaldehide CS, Rubin E. The effect on mitochondrial function. Arch Biochem BioDhvs t974; 161: 26-39. 259.- Ross EM. Phosphatidylcoline- promoted interaction of the catalytic and regulatory protein of adenylate cyclase. J Biol Che» 751-75B. 350 1982; 257; 10: 860.-Regan TJ, Khan M I , Ettinger PO et al. Myocar dial function and lipid alcoholic animals, 261.- Lang induced LG, by metabolism in J O-in Invest 1974; 5 4 ; 740-755. Sobel BE. Mitochondrial fatty acid ethyl dysfunction esters, myocardial Clin Invest 1983; 7 2 : 724. metabolites of ethanol. 262.- Olsen the chronic EGJ. Results of endomyocardial Histological, histochemical and biopsy. ultrastructural analysis. Postgrad Wed J 1975; 5 1 : 295, 263.- Reich lism. T. Biologic Masten studies in Alcoho WEEnql J Med 1988; IB: 180-182, 264.-Peters TJ, Wells G, analysis of Oakley endomyocardial CM et al.Enzymic biopsy specimens from patients with cardiomyopathies. Br Heart J 1977; 39:1333-1339. 265.-0pherk D, Schwartz dilatatory Capacity in myopathy: analysis of F, Mall S et al.Coronary idiopathic 16 patients. 1983: 1657-1662, 351 dilated cardio AMI 3 Cardiol 266.- Horwitz LD, ethanol on left Atkins JM. Accute effects of performance. Circula ventricular tion 1974; 49: 124-128. 267.- Child JS, Kovick RB, Levis JA et al. Cardiac effects of acute ethanol ingestion unmarked by autonomic blockade. Circulation 1979; 5 9 : 120-125. 268.- Keren G, Lejemtel TH, Zelcer AA et a l . Time variation of mitroal regurgitant flow in patients with dilated cardiomyopathy.Circulation 1986; 7 4 : 684-692. 269.- Bishop M, Rosenblum I, Davies JPN et a l . Response of the rat myocardium to prolonged ethanol ingestion. Circulation 1967; 35-36 (supl 1 1 ) : 69. 270,- Altura BM, Altura BT. Peripheral and cerebro vascular action of ethanol acetate; relationship to , acetaldehyde divalent and cation, ftlct^w— lism 1987; 11: 99-111. 271.- Henneckens CH, alcohol consumption and Rosner B, the fatal Cole coronary heart disease, iflm J Epideniol 197B; 107:196. 352 D S . Daily E72.- Ruskin JN, DI MArco JP, GAran H. Out-of Hospital cardiac arrest electrophysiologic tions and selection of long-term observa antiarrytmic therapy. N Enal J Wed 1980; 303;607. 373.- Underferth DV, Magorien The role of subendocardial myocardial failure congestive in RD, Lewis RP et al. ischemia in perpetuating patients cardiomyopathy. Aa with non-ischemic Heart J 19re; 105; 176-179. 274.-Singer K, Lundberg WB. associated with the Ventricular ingestion of arrythmias alcohol. Aran Intern Med 1972; 7 7 : 247-240. 275.-MatBws EC, Gardin JM, Henry WL et al. Echocardiographic abnormalities in chronic alcoholics with and without overt congestive Cardiol heart failure. Aa J 19B1: 4 7 : 570-57B. 276.- Rojkind M, Giambrone MA, Biempica L. Collagen types in normal and cirrhoyic liver. Bastroewtero- loQv 1979; 76; 710-719. 277.- Henley KS, Laughrey EG, Appelman Effect of ethanol on collagen formation 353 HD et a l . in dietary cirrhosis in the rat. Bastrognteroltmy 1977 ; 7 1 : 502-506. 278.- Miller EJ. Biochemical biological signifiance characteristics and of the genetically distinct collagen . Holl Ccl BiiMdhe« 1976; 13: 165-192. 279.- Okazaki mammalian ethanol I, Feinman colagenase compsumption. of L, Lieber reversal C S . Hepatic activity Bastroenterology after 1977; 7 3 : 1236-1240. 2 8 0 . - Siegel S . Non-parametric statistics for the behavioral sciences. New York. He Brair4fill 1956. 281.- Mezey E, Potter JJ, Slusser RJ et a l . Changes in hepatic collagen metabolism in rats produced by chronic ethanol feeding. Lai» Invest 1977; 36: 206- 214. 2 8 2 . - Mc Donald JA, Bruekelamann TJ, Matheke ML et al. A monoclonal antibody of procollagen visualizes collagen-synthesizing Detection of an alterateti lungs of patients with tipe 1 fibroblasts. fibroblast phenotype in pulmonary fibrosis. J Clin Invest 1986; 7 8 ; 1237-1244. 354 SB3.- Epstein EH Jr, Hunderlhoh NH. Isolation and characterization of a peptide of human collagen and tissue distribution. 3 Biol Ohtew 1975; 250; 9304- 9312. 284.-Pearlman E , Weber KT, Janici JS, Pietra GB, Fishman AP. Muscle fiber orientation and connective tissue content in Lab the hypertrophied human heart. Invest 1985; 46:158-163. 285.- Steiner FE. Nodular "regenerative" hyperp lasia of the liver, fím 3 P a ^ w l 286.- Meade TW, Chakrabarti 1999; 3 5 ; 9 4 3 . R, Haines AP et a l . Characteristics affecting fibrinolytic activity and plama fibrinogen concentration. Br Wed J 1979; 1: 153-156. 287.Venero Otero F, Chulian Rico J. E, González Miocardiopatia V, Vergara A, alcohólica en pacientes a s i n t o m á t i c o s H ) . Estudios electrocardiográficos y ecocardiogràficos. Re» 171:391-394. 355 Cliw Esp 1TO3; EBB.- Chin JH, biomembranes: Goldstein A spin DB. label Drug tolerance in study of ethanol. Science 1977; 196: 184-185. E89.- Anonimus. The membrane actions of anesthesics and tranqilizers. Pharmacol Rev 1975; E 4 : 583-651. E90.- Rubin E , Seattle ethanol on nes and DS, Leber CS. Effects of the biogenesis of mitochondrial associated mitochondrial membra function. Lav Invest 1970: E 3 : 6E0-6E7. E9i.- Roth cological T, Roehrs T, Zorik F, Conway W. Pharma effects analgesics and of sedativB-hipnoptics-narcotic alcohol during sleep. Hed C l i n M H n 1985; 69: 1EB1-1S88. S9E.- Roberts WC, Ferrans VJ. Pathologic anatomy of the cardiomyopathies: idiopatic, dilated and hypertrophic types and endocardial disease with and without eosinophilia. Hum Patiwl 1975 : 6: E 8 7 . E93.- Cohen S, Serradinigui A. Benichon M, Carbi Myocardiopathie Presse Wed 198&! 15: 4E3-4E7. 356 MB, Bory M, hypertrophique. S9t*,- FujÍM«ra Н , FujlMara Т, H«««dhi«A Y, K«M«Í С. Nkittbtr and siz» oí «yocit»« a M u n t «pac* and »y»t*«ic «xtend of th* hypertension of intvrtttitial h*art in pattvnt» MÍth and a»y»»trical »*ptal hypertrophy. Jim Circ J 1905« 491 kOb. 29S.- Marón BJ, Rob»rt» of cardiac «uscl* cell ventricular septu* of ЫС. Ouantitatlv* analysis disorganization in the patients Mith hypertrophic cardioeyopathy. C i r c u l a t i o n I979i 59t 689-706. 296.- Yutani Ch, leakita N, Ishibashi Sakakibara H, hipertrophic H, Nagata S, Nimura Y. Histopathological study of cardioeyopathy left ventricular with progression to dilatation. Acta Pathol Jpn 1907» 37(7)« 1041-1052. 297.- Dick MR, Unverfeth DV, Baba N. The pattern of eyocardial degeneration in non-ischemic congestive cardiomyopathy. Huean pathol l9B2i 13» 7'»0. 298.- Schen EA, Cohen J. The heart in chronic alcoholism. Path Hicrobiol 1970; 35; 90-104. 299.-Olsen EGJ. Pathology of primary cardiomyopa thies. Postgrad Wed Д 1972; 4B; 732. 357 300.- Hognestad chronic J, Teisberg alcoholism, fleta P. Heart pathology in Patiiol Microbiol Scand (Section Й) 1973; 83: 315-32E. 301.- Ferrans VJ, Rior JC, Goochs A S . Alcoholic cardiomyopathy. 11» J Med 196&; 2 5 2 ; 123-136. 302.- Anderson Histological FR, types StJohn of Sutton МБ, Lie TJ. cardiac fibrosis in myoca rdial disease. J Patbol 1979; 128; 78-85 303.- Ettinger PD, Wuchia F, de la Cruz С Fr, Wisse AB, Ahmed SS, Regan TJ. Arrytmias and the "holiday heart". Alcohol-associated cardiac rhytm disorders. Am Heart J 1978; 95:555. 3 0 4 . - Miralles parodística e R, Molina L. Fibrilación auricular intoxicación alcohólica aguda. Med Fibrilación auricular Clin (Bar) 1985; 8 5 : 8 1 4 . 305.- García Pascual J. paroxística. Intoxicación enólica (Bar) 1986; 8 7 : 8 2 . 358 aguda. Med C l i n 306.- Pasquau Pasquau F. J, Montull ALcohol y S, García fibrilación alberda A, auricular. Hed Clin <Bar) 1988; 90; 89-90. 307.-LowBn5tBÍin SR, Gabow PA, Grames J ,Oliva PB, Ratner K. ThB role of alcohol in nBW-onset atrial fibrillation, ftrcfa I n t e m Hed 1983; 143; IBBE. 308.- Gilmour RF, Ruffy R, Lovelace DE, Mufuter TM, Ziper DP. Effect of ethanol on and regional myocardial myocardial ischemia. electrogram changes blood flow during acute Cardiovasc R e s 1 9 8 1 ; 15; 4 7 - 58. 309.- Bashour TT, Fahdul H, Cheng T. Electrocardio graphic abnormalities in alcoholic cardiomyopathy. Chest 1975; 6 8 : 24-26. 310.- Brand FN, Abbott RD, Channel WB, Wolf PA. Characteristics and fibrillation, e year folow-up study. 3Pm prognosis of lone atrial . In the Framingaham 19B5; 2 5 4 : 3449-3453. 3 1 1 . - Timmis GC, Ramos RC, Gardon S, Gangadharan V. The basis for differences myocardial depression in in normal tion 1975; 51:1144-1148. 359 ethanol induced- subjects. Ciroila— 315.- Ahmed SS, Levinson of miocardial ethanol in BE, Regan TJ. Depression contractibility with normal man. CirculatioTi) low doses of 1973; 4 8 : 378- 385. 313.- Aretz TH. Myocarditis: The Dallas criteria. Hum Pathol 1987; 18: 619-653. 314.Lancet Matt AH. Fibrilacion auricular y alcohol. (ed E S D ) 1985: 6; 385-383. 315.- Greenspon AJ, Stang Provocation of JM, Lewi ventricualr consumption of alcohol. W RD, Bchaal SF. tachycardia Engl J fled after 1979 ; 301: 1049-1050. 316.- Delgado CE, Gortuin NJ, Ross R S . Acute effects of low doses of alcohol on left ventricular function by echocardiography. Circulation 1975; 5 1 : 535-540. 3 1 7 , - Editorial. ALcohol Lancet and atrial 1985; 1: 1374. 360 fibrillation. 31B,-Balla5 M, •.Noninvasive Zoneraich cardiac alcoholic patients me. Chest l ^ g ; S, Yunis M, Zoneraich evaluation in chronic with alcohol withdrawal syndro 82:148-156. 319.-Breenspon A, Schall electrophysiologic SF.The studies of "Holiday heart":alcohol effects in alcoholics, iflirm Interm fffed 1933; 98:135-138. 320.- Ristopila. Atrial fibrillation precipitated by alcohol. Lancet 1985; 1: 391-392. 321.- Regan TJ, Koronexidu S, Moscho CB. The acute metabolic and ventricle to hemodynamic ethanol. 3 responses of the left Clin Invest 1966; 45:270- 280. 3 2 2 . - James TN, Bear acetaldehyde on ES. Effects heart. Sk» Heart J of ethanol and 19&7; 7 4 : 2 4 3 - 255. 3 2 3 . - Song SK, Rubin E. Ethanol produces muscle damage in human volunteers. Science 1975; 175; 3 2 7 . 361 324.-Orlando J, Aronow Effect of ethanol on WS, Cassidy J, Prakash R. angina pectoris. Ann Intern Med 1976; 84:652-655, 325.-Friedman myocardial HS. blood Acute flow effects in the of ethanol nonischemic on and ischemic heart, fit J & r t i o l 1981; 47:61-67. 326. 326.- Blackwelder WC, Yano Gordon T, Y. Palesh K, Rhoads BG, Kagan A, Alcohol and mortality; The Honolulu heart study. Ito 3 ited 1980; 6 8 : 1 6 4 . 327,- Grucow HW, Hoffman Effects of drinking between alcohol and RG, Anderson AJ et al. patterns on the relationship coronary oclussion. flttigros- clerosis 1982; 43; 393-403. 3 2 8 . - Stason W, Neff R, Miettinen 0, Jick H.Alcohol consumption and J Epidemiol non fatal myocardial infection. fl» 1976; 100:605. 329.- Estruch R, Casaderoont J, Srau JM, Navarro F. Miocardiopatia alcoholica, ftnnals d e Medicina 1 9 8 8 ; Abstracts del 11leer Congrès Cátala d e Medicina Interna. Barcelona 18-20 de Febrer de 1988. 362 330.- Spodick DH, Pigott VM, Chirife R. Preclinical cardiac malfunction in chronic alcoholism. Compari son with matched normal controls with alcoholic cardiomyopathy. H Enal J Wed 1972; 287; 677-680. 331.- Kawai C, Takatsu T. Clinical and experimental studies of cardiomyopathy. W Enol J fted 1975; 293: 592-597. 3 3 2 . - Lewis R P . A critical review of systolic time intervals. Circulation 1977 : 5 6 : 146. 333.- Dancy M, Preclinical alcoholics Bland left are JM, Leech G, Gaitonde MK. ventricular abnormalities in independent of nutritional status, cirrhosis and cigarette smoking. Lancet 1985; 1: 1122-1125. 334.- Gould L, Sariff hemodynamics in alcoholic liver disease Invest 1969: 4 8 : 860. 335.- Otero-Chulian Venero F, and Rico M, Zahir M et a l . Cardiac J. a patients presystolic E, González Miocardiopatia 363 with chronic gallop. J Clin V, Vergara A, alcohólica en pacientes asintomáticos < U ) , Estudios hemodinámi- cos y electrof isiologicos. Rev C l i n E s p 119B3; 169; £83-886. 336.- Evans W. Alcohol cardiomyopathy, fl» »teart J 1961; 6Í;556-557. 3 3 7 . - Pasternac Hansch K pain in , A, Nobfae J, Strenlens Y, elle R, Bourassa MG. Patophysiology of chest patinets with cardiomyopathies and normal coronary arteries. Circulation 198g; 6 5 : 778-788. 338.gic Mall G, Schwarz F, Derks H, Clinico-patholocorrelation in congestive cardiomyopathies. VirclNcwts l^ch 1 9 8 5 : 397 : 6 7 , 339,- Regan myocardial TJ, Uu CF, Weisse infarction in toxic AB et ai. Acute cardiomyopathy without coronary obstruction. Circulation 1975; 5 1 : 453-461. 340.- Banfield collagen of WG, the Lee fibrous CK, Lee CW. Myocardial long-spacing type. Urch Pathol 1973: 9 5 : 2 6 2 . 364 341.- Bayés de Luna A. Estudio de las alteraciones electrocardiográficas, bioquímicas y ultraestructurales en el miocardio y músculo esquelético de la intoxicación subaguda y crónica de la Cir 1973; 53;e3i. 342.- Thornton non-alcoholic Lancet t ^ ; 343.- rata, fím fleii 3ñ, Atrial people fibrillation in healthy after an alcoholic binge. mortality. Oslo, 2: 1013-1015. Sundby. Alcoholism and Norway. Ifai'wersitet forlaaet 1967; 25. 344.- Randall B. Sudden death metamorphosis. A Nort Carolina and hepatic fatty Survey, JAMA 1980; 243; 1723-1725. 345.- Editorial, Is lone atrial fibrillation really benignt. Lancet 346.- Jones IWet 1; 305-306. RA, Palacios I. Dilated cardiomyopath- ies of the adult (First of two parts). M Enoi J 8ted 1982; 307; 1051-1058. 365 347.- Kagan A Yano K, Rhooch GG, Mc Gee DL. Alcohol and cardiovascular disease. The Hawaiian experien- ce. Circulation 1981i 64(supl i l l ) : 27-31. 348.- Bayés de Luna A. Alcohol y corazón. Rev Esp Cardiol 1973; 2 5 : 323. 349.- Saunders JB, Paron induced HTA. Lancet 1981; 350.- Hirota Y, Schimuzu M, K. Kawamura descompensation Cardiol A, R 6 . Alcohol 2 : 653-656. G, Kaku K, Saito T, Kinc Mechanism in Beeven of dilated compensation and cardiomyopathy, flm 3 1984; 54; 1033-1038. 351.- Asokan SK, Withan AC. Myocardial malfunction of unknown cause. Cardiovasc C l i n 197a¡ 4: 113-132. 3 5 2 . - Asokan NA. Experimental Myocardial structural lead cardiomyopathy. cahnges in rats given small amounts -of lead. J Larib C l i n gted 197»; 8 4 : 20-25. 353.- Pohorecky LA. effects and peripheral noradrenergic of ethanol on central neurons. E X P Ther 1974: 189-380. 366 3 Phamacol 35h.- Kuriyama K, Muramatsu H, Asso Alteration in beta-aderenergic receptor brain, lung dependence and heart and M et ai. binding in during morphine and alcohol withdrawal. Heuropharaacol ISSt; 20:659-666. 355.- Litjequist Noradrenaline S, Andreu receptor NE, Engle sensitivity J et al. after chronic ethanol administration. 3 Neural Transwissioii» 43s IWM% 11-17. 356,- Litchfield RL, Normal left exercise Kerber capacity ventricular RE, Beng JW et al. in patients with severe disfunction; compensatory mechanism. Circulation 198S; 6 6 : 129. 357.-Lefkowich JH, Fenoglio JJ.Liver alcoholic cardiomyopathy;BvidBncB is, t t o 358.- disease in against cirrhos Patliol 1983; 14: 457-463. Seneviratne BIB. Acute cardiomyopathy with rabdomyolisis in chronic alcoholism. B r gied J I9?5; 4; 378-380. 367 359.- Otero-Chulian E, Vergara A. Miocardiopatia alcohólica (111). Clinica y exploraciones comple mentarias. Rev Clin Esp ITOS; 169: S83-S86. 360.-Luca C.Electrophysiological right heart and atrioventricular properties conducting of system in patients with alcoholic cardiomyopathy. Br Heart J 1979: 46:874-281. 361.- Mitchell JH, Cohen LS, ALcohol and the heart. Mod cpneepts Cardiovasc Pis 1970; 39: 109. 362,- Ettinger PO, Khan MI, Oderwurtel HA, Regan TJ. Left ventricular conduction chronic alcoholism (abst). abnormalities in Circailation 41{111):9B. 363.- Bold L, Ramana C, Becker W, Kem-Chang 0., Soo KIM. Electrophisiological properties of alcohol in "»an. ElBctrocardiol 197B; 11: 2 1 9 . 364.- Bayés de Arritmias. ECG Luna A, Gausí C, Soler-Soler. en las distintas enfermedades ( 1 1 ) . Ed Cientifico- ilMdlca 197B; 1007 368 365.- Williams ES, Mirro MJ, Bailen JC. Electrophysiologique effects of ethanol, acetaldehyde and acetate on cardiac tissues from dog and guinea pig. Circ ites 1990: 4 7 : 473-478. 366,- Porta EA, Gomez-Dumun CLA. A new experimental approach in Effects od the high study of alcohol chronic intake in alcoholism. rats comercial laboratory diet. Lafa Invest S96B; fed a iB:35H- 364. 367.- Perloff. The Cardiomyopathies. Current prespective. Circulation 1971 ; 4 4 : 9 4 2 . 3 6 8 , - Asokan without M, Frank cardiomegaly C, Witham M. CArdiomyopathy in alcoholics, fta Heart 3 1972: 84:13. 3 6 9 , - Härtel 6, Louhija A, Kontinen A. Cardiovascu lar study of 100 chronic alcoholics, ficta Megj Scand 1969; 185: 507-513, 370,- Benge capacity in W, Lichfiel patients RL, Marcus HL, Exercise with severe disfunction. Circulation ITOO; 6 1 ; 955. 369 ventricular 371.- Baandrup V, Florio RA, Roters F, Olsen ECJ. Electron microscopic investigation of ial biopsy samples in hypertrophy and hy: a semiquantitative study in endomyocard cardiomyopat 48 patients. Circulation 1961; 63: 1E89. 372.- López Merino V, Benegas A, GArcia A, Cosin J. Estudio del electrocardiograma en las hepatopatias fdew Clin Ea» Í9&9'. 115:387. crónicas difusas, 373.- Sereny G. effects of alcohol on the electroc ardiogram. Ciroilatipw 1971; 4 4 ; 558-564. 374.- Priest RG, Binns JK, Kitchin AH. Electrocard iogram in alcoholism and accompanying disease. Sr fieri J I9&6; 375.-Buckingham TA, 1:1453. Kennedy al.Cardiac arrhythmias physical HL, Goenjian AK et in a population admitted to a acute alcoholic detoxification center. ík» IHeart J 1985; 961-965. 376.- yelshaar R, Sarma JSM, Maruyama Y, Fisher R, Bertuglia S, Bing drial and RJ. reversibility contractile changes of mitochon in myocardium after 370 cessation of prolonged ethanol intake. Aw J glardiol 1977; 4 0 : 556-562. 377.- Reever WC, graphy in Nanda NC, chronic Cramia KR. Echocardio- alcoholic following prolonged periods of abstinence. iB» Heart 3 1978; 95:578. 378.- Zambrano SS, Mazzota JF, Sherman Cardiac dysfunction in unselected chronic patients.: non invasive screening intervals,firnHeart 379.- Gould L, D et al. alcoholic by sistolic time J 197*n 8 7 ; 318-320. Jaynal F, Zahir M, Gomprecht RF. Effects of alcohol on the systolic time intervals. Q 3 Stawl ftlcohol Ì97g5 3 3 : 451- 463. 3 8 0 . - Redwood DR, Henry WL, Epstein S E . Evaluation of the ability of echocardiography to measure acute alterations in left ventricular volume. Ciraalatioa 1974; 5 0 ; 9 0 1 . 3 8 1 . - Sahn DJ, de Maria A, Kisslo J, commitee on Society regrding of Weyman A. The M mode standaritzation of the American Echocardiography. quantitation Recommendation in M-mode echocardiography; 371 resultas of a survey of echocardiographic ents' Circulauion measurem 5 8 : 1075. 3BH.- Pombo JF, Troy BL, Russell RO. Left ventricu lar volumes and ejection fraction by echocardiogra phy. Circulation 1971; 4 3 : 480. 383.- Ratchin Quantitative ventricular RA, Moyd CN, Rockley echocardiography: volumes by CE et al. Correlations with angiography: Correlations with ventricular volumes by angiography in patients with coronary artery disease with and without wall motion abnormalities (abstr). Circulation 1973; 4B( suppl I V ) ! 4-48. 3 8 4 . - Borow KM, Newmann A, Wynne end systolic pressure- J. Sensitivity of dimension and pressure . Volume relations to the ionotropic state in humans. Circulation 1988: 65: 988-997. 385.-Ahmed PO. Systolic SS, Levinson time contractile state GE, Scwartz CJ, Etlinger intervals of the as measures of the left ventricular myocar dium in man. Ciroilatiim 1972; 4 6 : 559. 372 386.- Goued L, Umali K, Gomprecht RF et al. Cardiac effects of alcohol in alcoholics. Quart J Stud flic 1975; 33: 966-978. 387.-Kopyt N, Myers AR, Mandel S, Shachter N.Recurrent rhabdomyolysis as a manifestation of alcoholic myopathy. Arch Intern Ifed IW^i 388.-D'Orazio G, E.Variazioni etilico 144:821-823. Rasetti G, Valloreo M, D'Annuncio morfofunc2ionali sull'apparato indotte dall'alcool cardiovascolare, tlinerva Medica (Med 5oc) 1985; 73:1485-1490. 3 8 9 . - Levi GF, Quadri A, Ratti S et al. Preclinical abnormality of left ventricular function in chronic alcoholics . B r Heart 3 1977: 3 9 : 35-37. 390.- Edwards WD. CArdiomyopathies. ¥iAyo Clinic (Med Pathol) 1987; 18: 625-635. 391.- yeissier AM, Harris Systolic time intervals in Circulation 19éB; 3 9 2 . - Gunnar Alcohol WS, heart Schoenfeld failure CD. in man. 3 6 : 149. RH, Sutton cardiomyopathy. GC, Petras In: RJ, Tabin JR. Disease-a-roth. 373 Ed. Downing HF. Chicago- year book Medical Publishers 1971; 3. 393,- Strain JE, Fine EJ, Srose RM, Kramer S, FActor SM. Comparison DC, Sho of myocardial biopsy and 6A-67 imaging for diagnosing myocarditis. Circula tion 1983; 6 8 ; 111. EOS. 394.-0'Connell JB, Henkln al.Gallium-67 imaging cardiomyopathy and in RE, Robinson patients with biopsy-proven JA et dilated myocarditis. Circulation 1983; 70:58-62. 395,- Haut MJ, Cowan HD. The hemostatic properties effect o f ethanol on of human blood platelets. Pm J Med 197%; 56:22. 396,- Bulkley BH, Hutchins HW, blood hic Pitt M. GM, Bailey I, Strauss Thalium-20 imaging and gated pool in patients with congestive cardiac ischemic and idiopat cardiomyopathy. Circulation 1 9 7 7 ; 5 5 : 753. 3 9 7 . - Jüchens R, Кlobe ethil alcohol R. Hemodynamic effects of in man. fl» Heart J 1969; 18: 133. 374 398.- Weibel ER. Practical methods for biological morphometry. In Stermloqical Methods 1979. London, Academic Press, Vol 1. 399.- Richardson JB. Relation D, Vodak AD, Atkinson L, Saunders between enzime activity alcohol intake and myocardial function in dilated cardiomyopathy. Br H M r t J 1986; 56: 165-170. 400.- Webb WR, Gupta DN, Cock WA, Sugg FA, Unal HO. ,myocardial Effects of alcohol WL, Bashour on myocardial contractibility. B i s Qwest 1967; 5 2 ; 602. 401.- Goned Cardiac L, Shariff haemodinamics chronic liver disease M, in and Zahir M, Dilieto M. alcoholic patients with a presistolic gallop. Clin Invest 1969; 4 8 : 860-868. 4 0 2 . - Unverfeth DV, Fetters JF, Unverfeth BJ et al. Human myocardial congestive heart histologic failure. characteristics Circulation in 19B3; 6 8 : 1194-1200. 403.- Sarma biochemical JSM, and Shigeaki contractile I, Fisher properties 375 R et al. of heart muscle after prolonged M D I Cel Cardiol 404,- Conway alcohol in alcohol administration. J 1976; 8: 951-972. N. Haemodinamyc patients with effects of ethyl coronary artery disease, Br Heart J 1968; 30; 638. 405,- Hatle L, Stake G, Storstein 0, Chronic myocardaii disease 11. Heroodinamyc findings related to long-term prognosis, lleta tied Scand 1976; 199; 407. 406,- Gould L, Zahnr M, Di Martino A, Gomprecht RF. Caardiac effects of coctail. JffiW 1971; 2 1 8 ; 1799- laoa. 407.-Regan TJ, Levinson GE, Qudewustel HA, Frank MJ et al. alcohol Ventricular fatty production of function liver: role in noncardiacs with of ethanol cardiomyopathy. 3 in the Clin Invest 1969; 23:723-731. 408.-Fowles RE, Mason JW.Myocardial biopsy. Clin Proc 1982; 57:459-461. 376 Maw 409.- Sutton Exploratory BC, D r i s c o U JF, Gummar RM, Tobin JR. mediastinotomy in primary myocardial disease. Prog Cardiovasc B i s 1 9 8 4 ; 7: 8 3 . 410.- Mason ventricualr JW. Techniques endomyocardial for right biopsy, and left Ito J Cardiol 1978; 41; 887. 411,- Olsen EGJ, sendocardial Special biopsies investigation (morphological of COCM analysis). Postorad tted 3 1978; 34; 486. 412,-Sekiguguchi M, Konno S. Diagnosis and classif ication of primary myocardial disease with the aid of endomyocardial biopsy. Jpw C i r c 3 1 9 7 1 ; 35; 737754. 413,- Brooksby Left lAB, Jenkins ventricular BS, DAvies endomyocardial MJ et al. biopsy. Gather Cardiovasc Diaq 1977; 3; 115-121. 414.- Sekiguchi differentiation the clinical M, Konno emploing assesment S. Histopathological endomyocardial biopsy in of primary disease. 3nn Heart J 1969; 10; 3 0 - 4 0 . 377 myocardial 415.- Ferrans usefyl VJ, Roberts WC. Myocardial biopsy: a diagnostic procedure or only a research tool? (ed). fim 3 CargJiol 197B; 4 1 : 965-967. 416.- Ali N, Ferrans Clinical evaluation technique for VJ, Roberts of WC, Maesumi transvenous endomyocardial PA. catheter biopsy. Chest 1973; 6 3 : 399. 417.-Aretz TH, Chapman C, Fallon JE.Diagnostic biopsies. Lab Parillo JE, value of RB, R.Technical aspects,experiences right endomyocardial Inwest 19tBg; 46:5A. 418.-Kunkel of Palacios I, and Becker left W, Bussroan D,Kaltenbach and ventricular complications endomyocardial biopsy.In; Kantelbach M, Loosen F, Olsen EGJ Cardiomyopathy and Sprinoer-Verlao 1978; pp: 271-283. 419.- Harmjanz D. Myocardial biopsy. (eds). New York. Problems of myocardial biopsy. Postorad Med J 1975; 5 1 : 291-292. 420.-Baandrup U, Olsen endomiocardial biopsies EGJ. Critical analysis of from patients suspected 378 of having cardiomyopathy.1!Morfological ric aspects. Br Heart J 19BS', and morphomet 45:475-486. 421.-Breithardt S, Knieriero HJ.Prognostic signifiancB of endomyocardial biopsy in patients with congestive cardiomyopathy. In: Kantelbach M , Loogen F, Olsen ECJ (eds). Cardiomyopathy and Myocardial biopsy. New York. Spriwqer- Verlag 1978; pp: S71- 283. 422,-Ursell PC »Chevinski A, Weiss MB, Fenoglio JJ.Endomyocardial biopsy experience in 150 patients..In Fenoglio Techniques and JJ Jr <ed):Endomyocardia1 applications. biopsy. Boca Raton.Florida. C R C P r e s s 1983: 193-207, 423.- Meesen H. Ultrastructure of the myocardium. Its signifiance in myocardial disease. Jli 3 Cag-diol 1968: 2 2 : 319. 424.-Ursell disease PC,Fenoglio diagnosed Fenoglio JJ by JF.Spectrum endomyocardial J r ( e d ) : Endomyocardial of cardiac biopsy..In biopsy.Techniq ues and applications.Boca Raton.Florida . C R C f ¥ e s s 1988: 33-42. 379 425.- Canale ED, Campebell GR, Smolich JJ, Campbell 3H. Cardiac Muscle. Spriffuqer- tterlaq. Berlin 198&; 1-ЗИ. 426.- Tulman ial AH, Brandt G,. Morphologic diagnosis! of idiopathic different cardiomyopathies. VirctMW flrch Pathol ДУГУ; 374î 7 1 . 427,- Meesen H, Structurai bases of myocardial hypertrophy. B r Heart 3 1971 «suplíÎ; 3 3 : 9 4 . 428.- Elkhardt MJ, Harford TC, Kaesber Health hazards associated with alcohol 3Pm CT et al. consumption. 1981; 2 4 6 : 648-660. 429.- Bulloch RT, Pearce MB, Jenkins Myocardial lesions in idiopathic BJ, DAvis JL. and alcoholic cardiomyopathy. Study by ventricular septal biopsy. Am Heart J 1975; 29; 15-20. 430.-Alexander C S . Electron microscopic in alcoholic heart disease. Br 29:200-206. 380 observation Heart J 1967; 431.-Kunkel B , Lapp H, Kober G, Kaltenbach M.LightMycroscopic evaluation of myocardial biopsies.In: Kantelbach M, Loogen F, Olsen EGJ Ceds). Cardiomyo pathy and myocardial biopsy. New York. Sprlnqer- Verlao 1978; pp: 63-95. 432.- Shakibi JG, Stone WL. A quantitative microsc opic analysis of the myocardial space and vitamin E myocardial and interstitial tissue fiber diameter in rats with selenium deficiency. Jpn Heart J 1987; 28:97-105. 433.- Baandrup V, Florio PJ, Olsen E C J . Critical RA, Rehnan M, Richardson analysis of endomyocardial biopaies from patients suspected of having cardiom yopathy 11: Comparison of histological and clinical haemodinamic 434.-Deg GW, myocarditis information. W Heart J 1981; 4 5 ; 4 8 7 . Palacios in the IF, Fallon JT et al.Active spectrum of acute dilated cardiomyopathies. H Bm^l 3 Wed 1985; 14:885-890. 435.- Tazelaar HD, Billingham HE. Leukocytic infiltrates in idiopathic dilated cardiomyopathy. A source of confusion with active myocarditis. Iki J Suro Pathol 1986; 10: 405-412. 381 436.- 2ee-Cheng C, Immunohistochemical Tsaic C, Palmer characterization DC of et al. lymphocy tes in inflamed ventricular myocardium. Ilrch Pathol Lab Med 1985; 109: 917-9S0. 437.- FiguUa Krenzer H. HR, Rahlf 6, Nieger Spontaneous hemodynamic stabilization and associated patients with congestive M, Luig H, improvement or biopsy findings in cardiomyopathy.Circulation 1965; 6: 1095-1104. 438.-Wallace RB, Lybch Heiss S.Alcohol experimental CF,Pomrehn PR, Criqui MH, and hipertension:epidemiologic considerations. The 1ipid and research clinic program. Circulation 1981; 64:111-41-47. 439.- Keren A, Billingham Hidly dilated ME, Weintraub D et a l . congestive cardiomyopathy. Circulat ion 1984; 7 S : 3 0 8 . 440,- Knierie M. Electron-microscopic findings in congestive cardiomyopathy. In: Kantelbach M, Loogen K, Olsen EGJ (eds). Cardiomyopathy and myocardial biopsy. New York. gprinqer-Slte-laa 19?8; pp 78-85. 388 441.- Meesen H. Ultrastructure of myocardium, ftai J Cardiol 1968; 52:319-327. 442.- Luft JH. Improvement in epoxy resin embedding methods. J Biophys Biocticw Cvtol 19&I; 9:409-414. 443.- Karnowsky fixative of MJ. A formaldehyde-gluteraldehyde high osmolarity forme in electron microscopy. J Cell Bioll IttSj 27:137A. 444.-Szanto PB, LArsen K, Miler B, Sutton CS, 6ima RM, Tob JR. Ultratuctural experimental "alcoholic alteration in human and cardiopathy", ifla J Pathol 1967; 50:55a. 445.- Lillie technic and RD, Fullmer MM. Histophatologic practical histoshemistry, 9lc-6ra»t-Hill 1976 4th ed. New York. 446.-Hall JL, Rowlands DT. Cardiotoxicity of alcohol. I%» J Pathol l^TO; 60:153-164. 447.-Alexander Electron KS.Idiopathic microscopic biopsy specimens heart examination in alcoholic Med 1966; 41:229-234. 383 of disease.11. miocardial heart disease, flu 3 44В.- Kunkel evaluation В, in Lapp Н, Kober М. Ultrastructural early and advanced congestive cardiomyopathies.In: Kantelbach M, Loogen K, Olsen EGJ (eds). myocardial biopsy. Cardiomyopathy and New York. Sprinqgr-Verlaq I97B; pp 89-95. 449.- Burch GE, Sohal RS. Morphologic and gic aspects of intercalated disc of patholo the heart, йт Heart J 1969; 78; 358-368. 450.- Sonnenbick EH, Strobeck of ventricular and myocardial JE. Derived function. H indexes Engl J Med 1977; 2 9 6 ; 978-982. 451.-Kunkel between В, clinical natural history Kober 6, and Kaltenbach morphologic М.Correlations findings and in congestive cardiomyopathy. In : Kanteblach M, Loogen F, Olsen EGJ (eds). Cardiomyo pathy and Myocardial biopsy. New York. Sprinqw- Verlag 1978; pp; 271-283. 4 5 2 . - Edmonson HA. Pathology of Clin Pathol 1980; 7 4 : 7 2 5 . 384 alcoholism. §Ы J 453.-Hibbs RG, Ferrans VJ, Black WC et al.Alcoholic cardiomyopathy:An electron microscopic study, fím Heart J 1965; 69:766-779. 45^1.- Hally AD. A counting method for measuring the volumes of tissue components in microscopical section. Q 3 gficros Sci 196»; 105; 503, 455.- Fuster V, Danieldson MA, Richard A, Broadvent JC, Arnold L. Elveback ventricular LR. Quantification myocardial fiber interstitial tissue in human lly increased volume of left hypetrophy and hearts with chronica and pressure overload. Circulation 1977; 55:504-508. 456.- Caspari PG, Newcom Collagen in the normal M, Gibson and 1977% 4 5 7 . - Hatle 0, Orjavik myocardial disease Harris P. hypertrophied human ventricle. Cardiovaasc Ues L, K, 11: 554-558. Storstein 1, Clinical 0. Chronic picture related to long-term prognosis. Acta Med Scand 1976; 199: 3 9 9 405. 458.- Tei C, Boltwood CM, Bhah PM. Minimally dilated cardiomyopathy: a distinct subset of severe 385 systolic disfunction. Circulation 1983; 68; (supll 111) : 111: 336. 459.- Scwartz alcoholic L, Sample cardiomyopathy FA, Migle ED. Severe reversed with abstention from alcohol. 3 cardiol 1935; 36; 936-966. 460.- Velisheva LS, Goldina Proceedings USA-URSS. death. BtgW BG, Baguslavshy V I . First Joint symposium sudden Pubi W o WIW-78= 1470-1978. 461.- Schmit W, de Lint J. Causes of death of alcoholics. O J Stsad Alcohol 1972; 3 3 : 171-185. 462,- Baudet M, Rigaud M, Ricoha P et al. Reversib ility of alcoholic cardiomyopathy with abstention from alcohol. Cardiology 1979; 6 4 : 317-324. 463.- O'Connell cardiomyopathy: JB, prognostic Heart Trare^lant t9^i 464.- Convert Gumar RM. Dilated features congestive and therapy. 2:7. G, DeIaye J, Bearne T, Biron A, Gonin A. Prognosis of Primary non-obstructive athies. Arch Hal Coeur 1980; 73: 2 2 7 . 386 cardiomyop 465.- Constanzo-Nordin ian R et al. MR, O'Connell JB, Subraman- Prognostic signifiance of myofiber hypertrophy and nuclear changes in dilated cardiom yopathy. <Abstr) . Ciroilatiow 1983 31; fsurol Ul- ISh. 466-- Benjamin hypertrophy IJ, Shuster EH, Bulkley BH. Cardiac in cardiomyopathy; idiopathic a dilated congestive clinico-pathologic study. Circulation 1981; 6 4 ; 448. 467.- Fatteh F, Alcohol is dangerous to your health. JfiWft 1985; 253; 2959-2960. 4 6 8 . - Kuhn H, Becker R, Fisher J et al. Studies of the ethiology, the clinical course and sis of patients with dilated the progno cardiomyopathy. Z Kardiol 1982; 7 1 : 497-508. 469.- Oakley C. congestive Diagnosis and (dilated) natural history of cardiomyopathy. Past fiedl J 1978: 54; 4 5 1 . 470.- Editorial. Natural hystory of cardiomyopathy. Laincet 1986; 1: 248-249. 387 dilated 471.- Bloom В. Catecolamine cardiomyopathy. N Engl J Hed 19B7; 317: 900. 473.- Joseph X, Boolm S, Pledger Determinants of resistance of isoproterenol in rats. Tox Йрр1 G, Balaszs T. to the caridotoxicity tSiarimacoi 19B3; 69: Ì99-a05. 473.- Poll son ME. D S , Marchiinski FE, Bruston AE, JosephUsefyiness of idiopathic cardiomyopathy, programed йт J stimulation in Cardipl 1986; 58: 998-997. 4 7 4 . - Dass N, Morady F, Dicarlo L et al. Prognostic usefulness of programed venticuIar stimulation in idiopathid dilated tic ventricular cardiomyopathy without sympoma- arrhytmias. fit Д El^-siiol 1986; 58; 998-1000. 475.- Loogan F, Kuhn H. Classification history of and natural primary cardiomyopathies. In: Recker G, Weber A, Goodwin J e d s . Myocardial fai lure. Beri in: Sorinoer-Verlag 1977; 238-250. 388 476.- Dass SK, Cassidy JT, Petty RE. Antibodies against heart muscle constituents in cardiomyopat- hy-firnHeart 3 1972; 8 3 : 159. 477,- Swedberg K, Hjalmarson Adverse effects A, Waagstein of beta K, Wallentin I. blockade withdrawal in patients with congestive cardiomyopa- thy. Br Heart J 1900; 4 4 : 134-142. 4 7 8 . - Lengyel congestive M, Kokeny (dilated) M: follow up study in cardiomyopathy. A c t a Cardiol 1981; 36:35. 479.- Koide T, Kato A, Takabate Y prognosis in congestive et a l . Variable cardiomyopathy; role of left ventricular function, alcoholism and pulmonary thrombosis. 3pn Heart J I9B0; 2 1 : 4 5 1 . 480.- Abelman W. Treatment of congestive cardiomyopathy. I^storad 1 fSed 1 9 ^ ; 5 4 : 4 7 7 . 481 . - S a n t i n i S, Antidormi G, Cau N nze di terapia in tema et al.Esperie- di cardiopatia etilica. Hiiìerva Medica «wed Soci 19Bg; 73; 1509-1510. 389 4 8 2 . - Goodwin JF. Treatment of the cardiomyopathi es, fkm 3 Cardiol 1973 ; 32: 341. 4 8 3 . - Limas CJ, Guiha NH, Lekagul 0 et a i . Impaired left ventricular with ascites. function in alcoholic Ineffeetivitiness cirrhosis of antabus. Circulation 1974; 4 9 : 754-760. 484.- Carroll JD, Lang RM, Newman AL, Borow BH, Rofjer SJ. The differential ionotropic and vasodiiatador therapy o n diastolic properties in patients with effects of positive congestive cardiomyo pathy.C|]ra|lat|05i_J986; 74; 815-825. 4 8 5 . - Mirsky ent of left L, Cohn PK, Levine JA et a l . Assessm ventricular stiffmess in primary myocardial disease. Cirgjulatiow 1975; 5 0 : 128. 486.- Hess OM, Schneider J, Kock R et al. Diastolic function and myocardial structure in patients with myocardial hypertrophy. Circulation 1981 ; 6 3 : 360. 4 8 7 . - Maskin C S , Forman R, Klein NA, Sonneblick EH, Le Jemtel patients with TH. Long-term amrinone therapy in severe heart failure; drug-dependent 390 hemodinamyc benefits despite progression of the disease,flaiJ Med 1902; 78; 113-118. 488.- Swedberg Wallentin I. blockade in K, Mjalmarson A, Waagsten K, Beneficial effects of long term betacongestive cardiomyopathy. Br Heart J 1980; 44; 117. 489.- Zilm Propranolol DH, Sellen effect on EM, Mc Leod SM, Degami H. alcoholic withdrawal. Uran Intern Med 1975; 83i 834-836. 490.- Waagstein Wallentin I. F, Effect receptor blockade Hjalmarson of A, chronic Varnanskas E , beta- adrenergic in congestive cardiomyopathy. B r Heart J 1975; 37; 1022- 1036. 4 9 1 . - Neri R, Mestroni Ventricular arrhytmias L, Salvi CP, in dilated Camerine F. cardiomyopathy: efficacy of amiodarone. Ite Heart J 1987; 113: 7 0 7 - 715. 4 9 2 . - Colucci W S . Usefulness of calcium antagonists for congestive heart failure, fla 5 9 : 52B-58B. 391 J Cardiol 1 9 8 7 ; 493.- Williams HA. Quantitative methods in Biology. Amsterdam. Warth Hollainid 1977; 36. 494.- Dixon WJ, Brown Stadistical MB, Engelman Software.Berkeley: L et al. BMDP University of California, 1985. 495.- Domenech JM. Bioestadiatica. Métodos estadís ticos 19815 para investigadores. Ed H a r d e r . Barcelona li à9B. 496.- Srau Junyent Jm. Contribución al estudio de la miopatia alcohólica. T e s i s Doctoral, universidad de Barcelona. 1985. 4 9 7 . - Rojkind M, González E . An improved method for determining 14 and specific radioactivities of proline C hidroxyproline C14 in collagen and non- collagenous protein, linai Biodieoi 197»5 5 7 : 1-7. 498.- Campbell Statistics for RC. The Kruskal-Wal1 is test. En | biologists. Caabrid^ University P r e s s . Cadbrii^B 1974; 61-63. 499.- Walter SH, Duncan DB. probability of an event 392 Estimation of the as a function of several independent variables. Biowetrika 19&7; 54:167. 500.- Goldman L. validity for Comparative assessing reproductibi1ity and cardiovascular fucntion calassi advantadges of a new specific activity class. Circulation I9B1; 6 4 ; 12E7-1S30. 501. Walton JW. Clinical neuromuscular system. of the voluntary examination In: Walton muscle. of the JW Ed. Disorders Churchill Livingstone London 1981; 448-480. 50S.- Malizia G, Giannuo li R, PAglario L. hepatocytes: a G, Caltagirone M, Pisa Procollagen marker Tipe 1 production by of progressive liver dise ase?. Lancet 1987; 1055-1057. 503.-Torres- Salinas H, Parés al. Serum procollagen A, Caballeria fibrogenesis J et in alcoholic hepatitis. Sastroenteroloov 1986; 9 0 : 1241-1346. 5 0 4 . - Jones RD, Kleinerman JI, Luria MH. Observat ion of left ventricular failure induced by ethanol. Cardiovasc R e s 19Bt; 9: 286-294. 393 505.- Riff DP, Jain AC, Doyle JT. Acute hemodina- myc effects of ethanol ingestion volunteers, fim tteart J 506.-Wu CF, Sudhakar M, in normal human 7 8 : 592-597. Jaferi G, TJ. PPreclinical cardiomyopathy Ahmed SS, Rega in chronic alcohol- ics: A sex difference. Ha» Heart J 197éi 91:E81-S86. 507.- Banner AS. Pulmonary alcoholism, fíam Uew 508.- J in chronic itespir H i s 1973; 108: 851-857. García-Vargas. Declaracions al function Ministre Conqrés de de Sani tat. Diputats. Madrid 18-5- 1908. 509.- Wandt VE, Ajuni R, effect of Cardiol 1966; 17: 804-8ÍE. 510.- alcohol Köster HA, on Bruce TA et al. Accute the human myocardium, fta J Lieber CS. Nutrition in the alcoholic, neu Clin M ñm 1979t 963-972. 511.- Harizi RC, Bianco JA, Alpert J S . Diastolic function of the Herat in clinical Intern Med 1988! l^tB: 99-109. 394 cardiology, flrcjht 512.- Devereux RB, determination of validation of Reickek left the N. Echocardiographic ventricular method. mass. Anatomic Circtilatiow 1977; 55: 613-6IB. 513.- Jelliffe DB. The assesment of the nutritional status of the community. Geneva: liHD laowogratrft 5 3 ; 1966. 5 1 4 . - Gurnay JH, Jell ife DB. Arm anthropometry in nutritional assesment! normogram for rapid calcula tion of muscle muscle and circumference and cross-sectional fet area. 3km 3 Clini Wutr 1973; 26s 9 1 2 - 915. 5 1 5 . - Durnin JUGA, Wowerley JK. Body from total skinfold women aged body density thickness: and its estimation from measurement from 16-72 fat assesment years. Br on ^81 men and J Mutr 1974; 3 2 ! 77-97, 516.- Bishop CW, Bowen nutritional assesment arm antropometry. HIB J PE, Ritchey BJ, Norm for of american adults by upper Eliw Hatr 198t; 3hs 2 5 3 0 - 2539. 395 517,- Urbano-Màrquea A, Estruch R, Navarro F, Grau JM, Mont L I , Rubin E . Alcoholic myopathy. H Emi cardiomiopathy and 3 Med 1988; (sn p r e n s a ) . 396 397 Annex Is DooMoent sbs cofornitat del malalt. En/Na.......... major d'edat, , afecte de Miocardiopatia alcohólica segons se m'ha informat detalladament, coneixent la naturalesa i pronostic d'aquesta malaltia, A C C E R T O : La realització de les proves complementà ries per a l'estudi d'aquesta malaltia, incluent la realització miocàrdica, de cateterisme assumint compiicacions, fins cardiac 1'eventual i tot i posibilitat de greus, que d'elles es poguessin derivar. Barcelona, biopsia de de 19B . (Signatura) 398 Annes—e s №}Ш1дгма de Вшгпву per valor^iiÄ de l'àrea muscular del braç «ЙМВК PB AB (cm) (cm^) PMB AMB (cm) (cm2) PT (mm) •116 3 9 -fl •108 - I 3 7 - 3 108 3 6 •100 92 8 33 8Д 35 " 76 30 : 9 0 12 •68 16 33 : 8 2 2 7 • 60 31 ~ : - 7Д 2 Д • 52 20 • 44 29-€ 56 21 27-^ - 58 18 - ~ 2 5 - ^ - 5 0 15 Д2 12 23-^ I- -^i-36 28 20 12 399 24 — 28 Ч 32 36 Anrtex 3; 1,- Tissció "iferd de Malaquita Seccions histològiques de metacrilat, taliades a 5 mìcres i muntades en vidre. 2 , - Solució mordent ( I ) , 2% solució d'acetona en perroanganat potasi durant 1 minut. 3,- Rentat en aigua destilada 4.- linciò amb solució II, 4% Verd de Malaquita durant 5 minuts. 5.- Rentat er» aigua destilada, 6,- linciò amb solució III, h'h fucsina bàsica 10 minuts. 7.- Rentat en aigua destilada, secat i muntat. RESULTifliTSg COL.LAGENA verme!ia MIELINA verd fose CITOPLASMA verd pàlid NUCLI verd pàlid 400 (linciò Verd de Malaquita 11) WS Is 5 g. Permanganat potàsic en 100 c e . d*acetona al 254. № IIs h g US Verd de Malaquita en 100 c e . d'aigua destilada. № IIIs 4 g. de Fucsina bàsica en 100 c e destilada. ítOl d'aigua