Download Miocardiopatia alcohòlica: correlacions clínico-morfològiques Joaquim Fernàndez i Solà

Miocardiopatia alcohòlica: correlacions
clínico-morfològiques
Joaquim Fernàndez i Solà
ADVERTIMENT. La consulta d’aquesta tesi queda condicionada a l’acceptació de les següents condicions d'ús: La difusió
d’aquesta tesi per mitjà del servei TDX (www.tesisenxarxa.net) ha estat autoritzada pels titulars dels drets de propietat
intel·lectual únicament per a usos privats emmarcats en activitats d’investigació i docència. No s’autoritza la seva
reproducció amb finalitats de lucre ni la seva difusió i posada a disposició des d’un lloc aliè al servei TDX. No s’autoritza la
presentació del seu contingut en una finestra o marc aliè a TDX (framing). Aquesta reserva de drets afecta tant al resum
de presentació de la tesi com als seus continguts. En la utilització o cita de parts de la tesi és obligat indicar el nom de la
persona autora.
ADVERTENCIA. La consulta de esta tesis queda condicionada a la aceptación de las siguientes condiciones de uso: La
difusión de esta tesis por medio del servicio TDR (www.tesisenred.net) ha sido autorizada por los titulares de los derechos
de propiedad intelectual únicamente para usos privados enmarcados en actividades de investigación y docencia. No se
autoriza su reproducción con finalidades de lucro ni su difusión y puesta a disposición desde un sitio ajeno al servicio
TDR. No se autoriza la presentación de su contenido en una ventana o marco ajeno a TDR (framing). Esta reserva de
derechos afecta tanto al resumen de presentación de la tesis como a sus contenidos. En la utilización o cita de partes de
la tesis es obligado indicar el nombre de la persona autora.
WARNING. On having consulted this thesis you’re accepting the following use conditions: Spreading this thesis by the
TDX (www.tesisenxarxa.net) service has been authorized by the titular of the intellectual property rights only for private
uses placed in investigation and teaching activities. Reproduction with lucrative aims is not authorized neither its spreading
and availability from a site foreign to the TDX service. Introducing its content in a window or frame foreign to the TDX
service is not authorized (framing). This rights affect to the presentation summary of the thesis as well as to its contents. In
the using or citation of parts of the thesis it’s obliged to indicate the name of the author.
niOOMIDIQFATIA fiLCOHQLICA:
CORREUICIOMS DLMICOHNDRFCaLOSIIlKS
Tesi prEssentadia per
Joaraaim FERWWIWEZ i SOLA
per 3»p%ar al ^ a a j i de
Doctor en IHtedicina
/
FfiaiLTiST DE MEDICIMA
i]Mi*yEiisiTAT m mmsMSsm
8.3. OtfMCTERISTiaUES CLIMIOUES DELS MALflLTS;
Dels 27
malalts inclosos,
miocardiopatia clínica
valoració d'aquest
i
10
17 presentaven una
eren
subclinics. La
paramètre es va realitzar de la
sequent manera:
8.3.1. Clinica d'insMficii&incia cardiaca.
8.3.1.1. Insuficiencia cardiaca esquflsrxe
Es va valorar segons
els criteris
de la NYHA
referents a la classe clínica <500), referint-se de
1 a IV. En el moment del seu
presentaven
una
classe
classe clínica 111, 6
diagnostic, ó malalts
clínica IV, 5 malalts una
malalts
una
classe clínica
11, i 2 0 malalts una classe clínica 1.
8.3.l.S. Insuficiencia cardiaca dreta.
Es
va
valorar
segons
habituais ( i n g u r g i t a d o
gália
dolorosa...).
Es
els
criteris
clinics
iugular, edemes, hepatomeva
gradar en presencia o
absència. D'aquesta manera, en
el
moment
del seu
diagnostic, 10 dels 27 malalts presentaven criteris
d'insuficiencia cardíaca esquerre.
200
B.3.Ì.3. Cate^iria clínica.
Aquest paràmetre
de
clinica
segons
els
d'insuficiència
criteris
cardiaca congestiva
valorar
com
valora la presencia o abséncia
a
cardiaca
diagnostics
referits a
diagnostic
congestiva
d'insuficiencia
la TfiULA
segur
quan
%. Es va
el malalt
presentava 2 criteris majors o un criteri major i 2
de
menors.
D'aquesta
manera,
17 malalts van ser
classificats com a CLINICS i 10 com a SUBCLINICS.
CORRELACIONS D'AQUESTES VARIABLES s
La categoria clínica es
va relacionar
amb varia-
bles cliniques i d'exploració cardiològica. Pasarem
primer a
seves
descriure-les per
fer, posteriorment les
correlacions.
201
- VARIABLES EPIDeniOLaSiaUES:
- Edat. Els malalalts clinics tenien una major edat
que els subclinics ( 48,S v . s .
ment)<p<
42 anys respectiva-
0,05)
- Tafaaouisme;
els
malalts
clinica presentaven un major
els subclinics
amb
miocardiopatia
consum
de
tabac que
(31,1 i 14,3 paquests/any respecti­
vament) (p<0,02).
- VARI AOJES DE WLOmiO
- Dosi
diaria
malalts amb
les
d'alcohol
ingerida
MCP clínica
<230,1 g/dia)
pero
O'INCESTA EMOLICA s
que
els
diferencies
(PDA);
Els
presentaven una major DDA
subclinics
entre
(173,1 g / d i a ) ,
els dos grups no van
presentar significació estadística.
- Temps
d'ingesta
miocardiopatia
clínica
durant una mitja de
durant
una
entre ambdós
alcohólica;
mitja
grups
havien
30,5
de
van
Els
anys,
20,7
ser
malalts
ingerit
i
amb
alcohol
els subclinics
anys. Les diferencies
significatives
0,04)
202
( p<
- Dosis
total
clinics
presentaven
subclinics
acumulada/Ko
una
(30,5
i
<DTA/Kg). Els malalts
major
DTA/Kg
que
els
HO,7 Kg/Kg respectivament)
(p< 0 , 0 3 ) .
TAULA Ss COrrelaciums
entre
la
categoria clinica
dels malalts i les v a r i l l e s que mesuren la ingesta
alcohólica.
8falalts
'Variable
Clinics
DDA (g/dia)
Temps ingesta
DTA(Kg)
DTA/Kg(Kg/Kg)
£30,1
27,9
1737
Subclinics
Significacid
173,1
n.s.
21
p <0,04
1687
p <0,04
30,5
20,7
203
p <0,03
ESTUDI
NULTIVARimnr:
Amb
les variables que van
tenir s i g n i f i c a d o estadística
riant,
es
va
univa-
multivariant,
resultant en aquest model que l'unica
variable amb
independent
alcohólica (p< O,0S>
un
l'estudi
estudi
significado
realitzar
en
va ser el Teaips nfingesta
i
la dosi
ikotal aciunulada
d'alcohol p e r Kg (p< 0,0%} ..
vmíWLEs D ' E m m A c i o
RADIOLOGIA
CARDÍACAS
TORACICA:
- Index càrdio-toràcic
de 0,5 com a marge
malalts (67%)
D'ells, 4
(ICT);
superior
Considérant un ICT
a
van presentar-ne
eren subclinics
resultatnts va
. La
la
normalitat, IB
un valor superior.
mitja dels valors
ser de 0,53, la mitjana de 0,54, la
moda de 0,6, el valor màxim de 0,65, el valor minim
de 0,40 i el rang de 0,25.
- Signes
d'hjpertensió
CatorzB
signes
malalts
(52*/.)
radiologics
venocapi1.lar
van
presentar
pulmonar;
a
l'ingrès
d'hipertensió capii.lar pulmo-
nar. Cinc d'ells presentaven un patró
d'edema agut
de pulmó. En la resta de malalts no es van objectivar
signes
radiologics
d'insuficiència
esquerre.
ao4
cardíaca
ESTUDIS ELECTROCARDIOGRAFICS:
-Electrocardiograma
anormal;
Dels
57
malalts
observats, tant sols dos malalts subclinics (13,5*/.)
tenien un
ECG que es pogués considerar normal. Els
altres 55 presentaven
diferentes
alteracions, que
passarem a descriure:
- Aritmies; Onze malalts (40%) van presentar
classe
d'aritmia
supra
o
ventricular.
frequent d'elles va ser l'extrasistolia
alguna
La
més
ventricular
aï liada.
- Falta
de
conegut que
progressió
d'ones
R
precordials;
Es
els malalts amb miocardiopatia clínica
poden manifestar en l'ECG imatges de falsa necrosi,
com son
ones q o falta de progressió de les ones R
en derivacions
precordials.
Aquesta
dada
va ser
objectivada en il malalts (40%) de la nostra série.
205
- Hipertrofia
ventricular
aquest paramètre es van
Rohilt-Stess
van ser 14
(Taula
els
Per valorar
utilitzar els
criteris de
6). Segons aquests paramètres,
malalts
electrocardiogràfics
esquerre (52% del
esquerre;
que
van
reunir
d'hipertrôfia
criteris
ventricular
total).
~ Fibril.lacio auricular;
La
van
presentar
set
malalts de la nostra sèrie (25% del t o t a l ) . En tots
els casos es tractava
d'una fibril.lacio
lenta, probablement
crònica.
~ Transtorns
repolarització;
de
d'algun transtorn de repolarització
inversió
de
les
ST),
va
objectivar
es
ones
La
auricular
presencia
( aplanament o
T, o alteració del segment
en
16
malalts
(59% del
total).
~ Presencia
de
bloqueiq
de branca;
Aquesta dada
estava present en 7 malalts ( 2 5 % ) . En tres casos e s
tractava d'un bloqueig d e branca dreta i en quatre,
de branca esquerre del feix de H i s .
~ Estudi HoIter/ 2 4 h o r e s . A tots els malalts es va
realitzar un estudi Holter/24 hores per valorar
206
la
TAULA Vis
Criteris d'Biipertròfia ventricular
es»perre l№>niìtilt 1 E s t e s ) .
1.- Amplitut
- R ó S en pia
frontal > 2 0 mm
ó
- S a Ml o Va > 30 mm
ó
- R a Va o Va > 30 mm
2.- Desviació
del ST-T
3 punts
en direcció oposada al QRS
(patró de sobrecàrrega)
sense digital
3
pnts
amb digital
1 punt
3.- Afectació de l'ona P (negativitat terminal a Vi
> 1mm, amb durada >0,04 seg)
3 ptants
4.- Desviació de I'eix a 1'esquerre a> 302 H puarts
5.- Durada del QRS > 0,09 seg
6.- Deflexió
1 punt
intrinsecoide positiva
a V^-i, > 0,05
1 wamt
Máxifli..................
13 punts
fVesència d'hiprartrà-fia ventricular esspranre
5 pisits
207
> é =
presencia d'aritmies.
Les extrasistòlies ventricu-
lars aillades o agrupados van ser
freqüents. Es
van comptar
les aritmies més
el nombre d'extrasistò-
lies ventriculars. La seva mitja va ser de 228,73 ,
amb una mitjana de 17, una moda de O, una
estàndard de 402,6 ,
valor mínim
un valor
>1000, un
de O i un rang de 1000. Quatre malalts
van presentar més de
lars en
màxim de
desviado
les 24
1000 extrasistòlies ventricu-
hores
registrades i 10 no en van
presentar cap.
PARAMETRES
ECOCARDIOBRAFICSî
~ Diamètre telesistólic;
superior de
Considérant
la normalitat
van presentar
un
valor resultants
5 1 , la moda no
valor
41 mm, 2 2 malalts (81*/.)
superior.
va ser
única,
com a valor
La
mitja dels
de 51,7 mm, la mitjana de
la
desviado
estàndard
de
12,03, el valor màxim de 74, el valor minim de 32 i
el rang de 4 2 .
208
- Diàmetre
telediastòlic;
Considérant com a valor
superior de la normalitat 56 mm, vint malalts <74*/.)
van presentar un valor superior. La mitja resultant
dels
valors
mitjana de
calculais
61,
la
va
moda
ser
no
de
61,59
única,
mm, la
la desviaciô
estàndard de 11,75 , el valor màxim de 8 7 , el valor
minim de 38 i el rang de 49.
~ Massa ventricular
(W)
i
massa
superficie corporal
(MV/m^).
massa ventricular segons el
va mostrar
de
un valor
300,19
estándar
,
de
les
La d e t e r m i n a d o de la
mètode de
Penn
<51E),
mig de 327,31 g , una mitjana
moda
108,52,
valor minim de
dividint
una
ventricular per
no
un
137,34.
dades
única,
valor
La
desviado
màxim de 585 i un
MV/IÍ=
anteriors
una
es
per
va calcular
la superficie
corporal expressada en m^.
- Fracció d'escuroament;
paràmetre
es
va
La
realitzar
dts/dtd. Tots els malalts
determinado
amb
menys
la
un
d'aquest
relació
dtd-
van presentar
una fracció d'escurçament per sota de la normalitat
035'/.). La
mitja deis
valor resultants
va ser de
24,73, la mitjana d e 2 5 , la moda no única, el valor
màxim
de 43,4 i el mínim de 13.
209
VENTRICULOGRAFIA
ISOTOPICA:
Considérant com
tat una fracció
malalts <15*/.)
a limit inferior de la normali-
d'ejecció
del
van presentar
55'/.,
tant
sols 4
valors superiors a la
normalitat. La mitja dels valors referits va ser de
3B,ò3% f amb una mitjana de 4 4 , una moda de S6, una
desviació estàndard de 16,41,
67, un
valor màxim de
valor minim de 17. En un malalt no va poder
valorar-se
ventricular
ment
i un
la
FE
per
frequent,
presencia
d'extrasistolia
el que dìficultava tècnica-
l'exploració.
HEMDDINAMICA
CARDIACA:
~ Fracció d'ejecció;
valorar només
valors
Aquest paramètre
es va poder
en SO dels 27 malalts. La mitja dels
resultants
va
ser
de
44,75%
,
amb una
mitjana de 44,5 , una moda no única , una desviació
estàndard de 10,27 , un
valor
màxim
de
62
, un
valor minim de 27,9 i un rang de 34,1.
~ Pressió telediastòlica; La pressió
pre-angiografia
va
poder
ser
210
telediastòlica
mesurada
en
23
malalts. La
mitja dels valors resultants va ser de
14 mrnHg, amb una mitjana de
una desviació
12 ,
estàndard de 7,1
una moda
de 10,
, un valor màxim de
30, un valor minim de 4 i un rang de 2 6 .
~ Pressió
medició
telediastòlica
d'aquests
en 21 malalts. La
ser de
postanoioorafia;
La
paràmetro va poder-se realitzar
mitja dels
valors resultants va
19,4 mm Hg, amb una mitjana de 16, una moda
no única, una desviació estàndard de
7,9, un valor
màxim de 4 0 , un valor minim de 7 i un rang de 3 3 .
-
P'flOüESIES
C a H E L f t C I O M S
Els
malalts
presentar
major
subclinics (
miocardiopatia
index
0,58 v.s,
(p< 0 , 0 4 ) . Aixi
presentar
amb
més
mateix,
clinica
càrdio-toràcic
que
els
malalts
els
Dts
clinics van
ecocardìogràfiques,
<56,2
mm
major Dtd ( 67,4 v . s . 51,8)
v . s . 44,1)
(p<0,003)
, una menor fracció d'escurgament ventricular
v.s. 31,6)
van
0,47 respectivament)
alteracions
concretades en un major
<p<0,01), u n
W R I f l H L E S s
<20,6
<p< 0,0001) i una major massa ventricu-
lar per superficie corporal
( 363,3 v . s . 266,3) (p<
211
0,01).
També
van
presentar major afectació de la
fracció d'ejecció, de tai
amb MCP
manera
els malalts
clínica van presentar una menor FE que els
subclinics, ja sigui mesurada
isotòpica
que
<
33,3
v.s.
per ventriculografia
47,6)
cateterisme cardiac < 39,6
(p<0,01)
v . s . 54,3)
com
per
(p< 0 , 0 0 1 ) .
Al valorar les pressions telediastòliques ventriculars esquerres, es va
amb MCP
objectivar
que
clinica tenien unes pressions més elevades
que els subclinics, tant preangiografia
12,8) com
els malalts
postangiografia
que aqüestes diferencies no
(20,4
v . s . 1 7 , 6 ) , tot i
van ser
en cap dels dos casos.
212
( 14,9 v . s .
significatives
TfìULA Im
Correlacioins enrtre la categoria clinica i
els parà«etres d'euploraciA cardiològica.
Siilicllnics
6.5ignificS
Expl» Cardini*
ClSnlcs
ICT
0,58
0,47
p<0,04
DTS (mm)
56,a
44,1
<0,01
DTD (mro)
67,4
51,8
<0,003
ao,à
31,6
<0,0001
363,3
S66,3
<0,01
FE iso (•/,)
33,3
47,6
<0,01
F E cat i%)
39,6
54,3
<0,00i
PTD pre CnifflHg)
14,9
12,8
(n.s.)
PTD post(mmHg)
ao,4
17,6
(rt.s. ì
(%>
F Esc
m
213
pmLÏSl nULTIV^Iií^s
Amb
les
variables
amb
significació estadística en l'estudi univariant, e s
va
realitzar
un
estudi
multivariant
(stepway), resultant que les
per passos
variables que s'ajus-
taven més al model van ser la FraKCid d'escurçanent
ventricular fp<®j,000i},
fp<
0,01 S
i
la
el
-fracciâ
M à a e t r e telediastôlic
d'ejecció
ventriculografia isotòpica lp< 0 , O O S ) .
E14
mesurada per
8.4. W«-tHIICIO
D E lu INGESTA fìiXOHOLICA I OlRilELA-
C10M5 sum L E S ALTRES VflRIIWLESa
Es van valorar els
diversos paramètres d'expio-
ració cardiaca i muscular respecte a la WTMMg
i al
Teaeps d'ingesta.
Deis paramètres
bona correlació
ír=
0,81
presencia
va mostrar una
amb els temps d'ingesta
p<0,01),
de
clinics, l'edat
però
clínica
no
de
amb
la
alcohólica
DTA/Kg.
La
miopatia es va correla-
cionar tant amb la DTA/Kg com amb el temps d'ingesta (p<0,05
ambdós). També
la presencia de clínica
de miocardiopatia va presentar una relació significativa tant amb la DTA/Kg
(p<0,03) com amb el temps
d'ingesta <p<0,02). La força
miòmetre va
presentar una
dos paramètres
p<0,05) per
(
r=
muscular valorada amb
bona correlació amb els
-0,449
p<0,04)
i
(r= 0,40
la DTA/Kg i el temps d'ingesta respec-
tivament.
E15
TAULA
S . Correlacigns
entre la ingesta enòlica i
els paramètres clinics misculars.
Parânetres clinics
DTA/Kg
Edat
п.s.
Clínica miopatia
<0,05
Clínica мера
r=0,81 p<0,01
,<0,05
<0,02
<0,03
Força fflusc<miow") г= -0,45
Dels
Teops d'ingesta
paràmetres
p<0,04
r=0,40 p<0,05
d'exploració
cardiològica,
l'index càrdio-toràcic era major en e l s malalts que
tenien una major DTA/Kg < r=0,46
que
referien
(r=0,49
un
p<0,03).
telesistólic
major
temps
E l s malalts
superior
major DTA/Kg <p< 0,04)
a
p<0,05>
d'ingesta
amb u n
i
en e l s
enòlica
diamètre
5 5 mm van presentar una
i un
major temps d'ingesta
216
enòlica
<p<0,05)
inferior a
5 5 mm.
que
eis
Igualment, els
diamètre telediastôlic
major DTA/Kg
amb
un
major
temps d'ingesta
eis malalts amb un Dtd inferior a 60
tant arob
com amb el temps
També la
la DTA/Kg
d'ingesta
<r=0,41
alcoholica
<r=
una
-0,67
correlació
p<0,05 )
p< 0 , 0 0 6 ) .
d'ejecció <
isotòpica
Les
ventricle esquerre
50*/. presentaven una major
(p<0,03
i
pressions
pre i
amb la
malalts que tenien
alcoholica, tant en
p<0,04) com en la FE
mesurada per cateterisme {p<0,03
tivament.
positiva
i amb els temps d'ingesta
DTA i un major temps d'ingesta
FE
( r= -0,41 p<0,05)
<r=0,40 p < 0 , 0 5 ) . Els
una fracció
la
una bona
massa ventricular per superficie corporal
< M V / № ) va tenir
DTA/Kg
Dts
malalats amb un
mm. La fracció d'escurçament va presentar
correlació
un
superior a 60 mm tenien una
<p<0,04) i
<p<0,008) que
malalts
i p<0,OH) respec-
telediastòliques
de
postangiografia sois van
presentar una bona correlació amb el temps d'ingesta alcohólica
(r=-0,52 p< 0,02 ambdós
amb la DTA/Kg.
217
c a s o s ) , i no
TAULA 9.
ConrelaciA entre la ingesta enòlica i els
parèeetres d'exploracid caordlaca.
Eiipl. Cardiol.
ICT
Tenps d'ingesta
DTA/IKg
r=0,%9 p<0,03
r=0,46 p<0,05
DTS>55 mm
p<0,04
p<0,05
DTD>60 mm
p<0,04
p<0,008
F Esc
r=-0,41
p<0,05
r=-0,67 p<0,006
MV/mP
r=0,41
p<0,41
r=0,40
p<0,05
FEiso <50'/.
p<0,03
p<0,04
FEcat <50*/.
p<0,03
p<0,02
Ptd p r e
n.s.
r=-0,52 p<0,02
Ptd post
n.s.
r=-0,52 p<0,02
218
s.5.
Ë S I U D I
E s va
HÜJTWICIUNIflLs
realitzar amb
la valoració deis següents
paramètres:
8.5.1. № 5 . El pes mig dels malalts va ser d e 69,4ó
Kg, amb una mitjana de 69,5 Kg, una moda d e 60 ,una
desviació estàndard de 1S,84 , uns extrems de
96 Kg respectivament
8.5.2. T a l l a .
ser de
de
i un rang de 6 4 .
La talla
mitja d'aquests malalts va
169,67 cm, amb una mitjana
172,
una
32 i
desviació
d e 171,una moda
estàndard
de
6,56
, uns
extrems de 156 i 185 cm i una rang de 19.
8.5.3. ñercentatg^e d e p e s iiteal. El pes ideal e s va
valorar
segons
la
talla
i el sexe U e g i d a en la
TAULA 1 0 <pes ideal segons els criteris de la Q M S ) .
El percentatge de pes ideal va calcular-se dividint
el pes real pel pes ideal i multiplicant el
codent
per cent. D'aquesta manera, la mitja del percentatge de pes ideal va ser
d e 99,83%,
amb una mitjana
de 9 8 , 5 , una moda no única, una desviació
de
17,47 , uns extrems de 59,2
estàndard
i 150% respectiva-
ment i un rang de 9 0 . N o m é s 3 malalts van presentar
un
percentatge
de
pes
ideal
219
inferior
al
80%
calculât. També v a n ser 3 els malalts que presentaven un percentage de pes ideal superior al 120*/. del
calculât.
8.5.4. Superficie
corporal. La superficie corporal
e s va calcular partint del pes i de la talla segons
el nomograma
referit en
la
IfíULñ
11 la superficie
corporal mitja calculada en aquests malalts
de 1,79
m^, amb
una mitjana
de 1,82, una moda d e
1,68 ,uría desviació estàndard de 0.18,
de 1,22 i 2,12 respectivament
va ser
uns extrems
i un rang de 0,9.
8.5.5. P l B C cutani» Es va valorar a nivell tricipital del braç no dominant amb
La mitja
dels valors
trobats va
amb una mitjana d e 9,5, una
3,42 i
u n s extrems
una pinça John-Bull'' .
ser de 10,16 mm,
desviació estàndard d e
de 4,5 i 19. Les dades normals
per aquesta variable es refereixen a la TfiHü 18.
8.5.6.
Périmètretoraquial.E s
va
cinta
métrica
no dominant. L a
flexible
al
braç
mitja de valors resultant v a ser
una mitjana
mesurar
de 25,94
amb u n a
cm, amb
de 2 6 , una desviació estàndard d e 3,42
i uns extrems de 1 7 i 33 cm respectivament.
220
8.5.7« Area
«miscular del
va utilitzar
el nomograma
mitja calculada
,
una
Pel seu càlcul es
de Gurney
ianex 2 1 . La
d'area muscular braquial va ser de
41,81 cm=, amb una
50,9
brag.
mitjana de
desviació
41,5 ,
estàndard
una moda de
de
10,4
, uns
Bxtrems de 68,6 i 19,3 i u n rang de 49,3,
8.5.8. Area
grassa del
dels valors
d'area grassa braquial va ser de 12,65
cm^, amb una mitjana
una desviació
brag.
La mitja calculada
de 11,09
estàndard de
, una
5,41 ì
moda de 2 0 , 7
uns extrems de
28.5 i 3 , 7 .
8.5.9. Massa magra corporal. E s va
les
dades
referides
a
la
calculada de massa magra
Kg, amb
una mitjana
una desviació
calcular segons
TAUIA
13
corporal v a
de 51,4
estàndard de
. La mitja
ser de 5 1 , 0 6
, una moda no única,
6,01 ,
u n s extrems de
61.6 i 3 3 , 2 i un rang de 2 7 , 4 ,
8.5.10. Proteines
les
proteines
aquests
malalts
totals plas№àti(|iaes. La mitja de
totals
va
mitjana d e 70,5 , una
plasmàtiques
ser
moda
de
69,73
de
72,
trobades
g/1,
en
amb una
una desviació
estàndard de 8,25 ,uns extrems de 50,5 i 30,16 ì un
rang de 20,34,
221
T A U
I- A
Estatura
lO
<cm)
: Valors
normals
Barons
140
141
14a
143
144
145
146
147
148
149
150
151
15a
153
15<4
155
156
157
158
159
169
161
162
163
164
165
166
167
168
169
170
171
172
173
174
175
176
177
178
179
180
181
182
183
184
185
186
5 1 ,9
52,4
5S,9
53,5
54,0
54,5
55,0
55,6
56,1
56,6
57,2
57,9
58,6
59,3
59,9
60,5
,1
61
6 1 ,7
62,3
69,e
63,5
64,0
64,6
65,2
65,9
66,6
67,3
68,0
68,7
69,4
70,1
70,8
7 1 ,6
72,473,3
74,a
75,0
75,8
76,5
77,3
78,1
78,9
222
de
<kg)
pes
ideal
segons
Dones
la
OHS
(kg)
44,9
45,4
45,9
46,4
47,0
47,5
48,0
48,6
49,2
49,8
50,4
51,0
51,5
52,0
52,5
53,1
53,7
54,3
54,9
55,5
56,2
56,9
57,6
58,7
58,9
59,5
60, 1
60,7
61 , 4
62,
1
T A
II L A
SI s Nomograma per calcular la super­
ficie corporal d'adults. Unint
en linea recta la
talla amb
el pes del malalt,
la seva intersecció
amb l'escala centrai
dona els m ^ de superficie
corporal.
•160
2.t-|
-200
L i s o
•m
-165
2.8-^
•150
2.7-^
•140
2.É4
•130
2.s4
•120
2,4-í
•110
2,3-^
•105
•100
2.2^
•95
2,H
•90
• 85
2.0^
•160
•80
1.9•75
•155
1.8-í
•70
• 150
1,7-i
•-65
•145
i Mi
i.5'.
•140
- 5 5
\A-_
• 135
-50
• 130
1.2
•125
- 4 0
• 120
l.l-^
•35
•115
1.0-
• 110
- 3 0
0.9«
• 105
f-25
0.«-
100
95
-
0.7-
- 2 0
90
0.6-
L
85
Taifa en
centímetros
0.58-
1-15
Superficie corpora}
en metros cuadrados
223
Peso corporal
en kilogramos
T A U L A
Valors
IS
normals
dels
paramètres
nutricionals
Barons
Plecs
cutanis
(mm)
tricipital
b ic ip i t a l
suprail.1íac
subescapu1ar
Périmètre
braç
Périmètre
muscular
Index
no actiu
creatinuria/
(cm)
braç
(cm)
altura
(mg/cm>
aa4
Dones
ia,5a
6,97
a i ,37
ao,a3
Ea,36
11,45
28,47
25,59
a9,3
28,5
35,3
as,a
10,5
5,8
îAÜ LA
13 s
moraals «le «tassa ««ira corporal gtfCÌ
DONES
BARONS
'Estatura
(cm)
Créâtinina
(g/24h)
157,5
160
162,6
165,1
167,6
170, a
172,7
175,3
177,8
180,3
182,9
195,4
188
190,5
193
1,288
1,325
1,359
1,386
1,426
1,467
1,513
1,555
1,596
1,642
1,691
1,739
1,785
1,831
1,891
~~ r S c
(Kgs)
Estatura
(cm)
147,3
149,9
152,4
154,9
157,5
160
162,6
165,1
167,6
170,2
172,7
175,3
177,8
180,3
192,9
48,692
49,487
50,218
50,799
51,659
sa,540
53,529
54,432
55,314
56,303
57,356
58,388
59,377
60,366
61,656
ees
Creatinina
(g/a4h)
0,830
0,851
0,875
0,900
0,9a5
0,949
0,977
1,006
1,044
1,076
1,109
1,141
1,174
i,ao6
1,240
" 'MMC~
(Kgs)
38,845
39,896
39,8ia
40,350
40,887
41,403
42,005
42,629
43,446
44,134
44,843
45,531
46,241
46,292
46,66
8.5.11. Albànina
plasnàtica. La determinació mitja
d'albumina plasmática va ser de 40,16
mitjana de
39,9, una
g / 1 , amb una
moda no única, una desviació
estàndard de 6,16 , uns extrems
de 50,5
i 30,16 i
un rang de 19,94.
8.5.12. f¥oteina
unida al retino!. La determinació
plasmática mitja de proteina
ser de
unida
al
retinol va
6,01 g/1, amb una mitjana de 6,29, una moda
no única, una desviació
estàndard
de
3,23
, uns
extrems de 11,6 i 1,59 i un rang de 10,01.
8.5.13. iVeallMHnina. L a mitja de les determinacions
de prealbumina plasmática va
ser de
2 6 , 5 g/1, amb
una mitjana de 2 7 , una moda no única, una desviació
estàndard d e 13,17 , u n s extrems de 48
i 3,2
i un
rang de 4 4 , 8 .
8.5.14.
HeotoglsAina.
La
determinació
d'hemoglobina plasmática va ser
una
mitjana
de
14,5
,
una
de 14,61
moda
mitja
g / 1 , amb
d e 10,6 , uns
desviació estàndard d e 1,52, u n s extrems
de 17,5 i
11,5 i un rang de 6.
B.S.15.
i^oopte
lisirfocitari.
La
mitja
de
les
determinacions absolutes del nombre de limfòcits v a
226
ser de 6,17>Í 109/1, la mitjana de 2,04 , la moda de
2,43 , la desviació estàndard de 21,56, els extrems
de
3,13 i 0,60 i el rang de 2,53.
CORRGLACIONS D'AOUESTES VMIIABLE5:
Dels
27
malalts
d'aquesta
sèrie,
presentar criteris de d e s n u t r i d o
sols 2 van
protèico-calòrica
segons els criteris de la WHO (513). D'ells, un era
subclinic
i un tenia una miocardiopatia
Sis malalts van presentar
dels paràmetres
visceral
clinica.
una disminució global
bioquimics que mesuren la proteina
(prote'ines
totals, albúmina, prealbumina,
i proteina unida al r e t i n o l ) .
Els
malalts
amb
MCP
menor percentatge de pes
proteina visceral
ideal
els
i
unes
xifres de
(proteines totals, albúmina, p r e -
albúmina i proteina unida
que
clinica presentaven un
subclinics,
però
al
retinol)
sense
que
objectivar diferencies significatives
227
més baixes
es
pogués
(Taula 1 4 ) .
TAULA
14-
ftelaciá
dels
diferents
parâaetres
nutricionals anb l'estât clinic del nialalt.
Variable
Clinics
Subclinics
Grau signifies.
6 9 , a
6 9 , 4
n.s.
93,2
9 9 , 8
n.s.
Prot tot (g/1) 6 8 , 1
70,8
n.s.
Albúmina (g/1) 3 8 , 7
4 3 , 2
n.s.
Prealbuma(g/1)
2 9 , 3
n.s.
Pes
Pes ideal C/.)
Prot.Ret(g/l)
24,2
5,5
n.s.
6,7
Donat el baix número d e malalts
que van presen-
tar alteracions dels paramètres nutricionals, no es
van
poder
establir
correlacions
variables.
228
amb
les
demés
8.6 DETEHHIMRClCBg
IW^ITIOUES <BIOOUIMlCfl PLASMÁ-
TICA);
En les diferents paràmetres
analitzats, es van
observar els següents resultats bioquimics:
8.6.1. Acid uric. Nou malalts dels S7 van presentar
hiperuricèmia biològica
<v.n. 3,5 - 7,2 m g / d l ) . La
mitja dels
valors
mg/dl, amb
una mitjana de 6,3 , una moda no ùnica,
una desviació
determinats
estàndard de
va
1,24 ,
ser
de
6,23
uns extrems de
9,29 i 2,6 i un rang de 6,69.
8.6.2.
Colesterol.
hipercolesterolèmia
Tres
<v.n.
malalts
van
110-250
presentar
mg/dl).
La
determinació mitja
del colesterol plasmatic va ser
de 194,51, amb una
mitjana
de
185,
una
moda no
única, una desviació estàndard de 5 7 , 2 , uns extrems
de 103 i 314 i un rang de 2 1 1 .
8.6.3. Triglicàrids. Quatre
hipertrigliceridèmia
(v.n.
dels valors de triglicérids
malalts
van presentar
44-185 m g / d l ) . La mitja
plasmatics
229
va
ser de
118,5
,
la
mitjana
de
103, la moda de 107, la
desviació estàndard de 65,5 , els extrems de
330 i
30 i el rang de 3 0 0 .
B.6.4. CaninaglutamiItraBUspeptidlasa. Catorze malalts
van
presentar
enzima
un
augment
<v.n. 9-50
d'activitat
U / 1 ) . La
mitja
d'aquesta
dels
valors
determináis va ser de 118,48 ,
la mitjana
la moda
estàndard de 65,48,
de 107,
la desviació
de 103,
els extrems d e 330 i 36 i el rang de 2 9 4 .
8.6.5.
Fosfatasa
alcalina.
Onze
malalts
van
presentar valors de Fosfatasa alcalina per sobre de
la normalitat
valors
<V.n.
plasmatics
62-176
U / 1 ) . La
determináis
va ser de 187, amb
una mitjana de 144, una moda no unica,
ció estàndard
de 96,48,
mitja dels
una desvia-
uns extrems de 499 i 52 i
un rang de 447.
8.6.6.
Bilirruftiina.
xifres
d'hiperbilirrubinèmia
per damunt del valor
mitja dels
mitjana
de
Onze
malalts
van
presentar
discretament
normal
(
0,2 -
elevada
1 m g / d l ) . La
valors determináis va ser de 1,048 , la
1,
la
moda
no
única,
la desviació
estàndard de 0,44, el valor màxim de 2,1 , el valor
minim de 0,3 i el rang de 1,79.
230
8.6.7.
Transaninasa
Tretze malalts van
sobre de
Glutànic-Oxalacètica
presentar
la normalitat
dels valors obtinguts
mitjana de
S9, la
valors
(v.п. 10-30
va
ser
de
de
(SeOTt.
SGOT per
U/1) La mitja
41,4
U / 1 , la
moda de 29, la desviació estàn-
dard de 33,37,el valor màxim de 127, el valor minim
de 6 i el rang de 121.
8.6.8.
Transaminasa
Blutànic-PimtWìca
Dotze malalts van presentar
glutàmic-piruvica
per
valors de transaminasa
sobre
de la normalitat. La
mitja dels valors determinats va ser de
mitjana
de
27,
la
moda
«SGPT9.
no
35,48, la
unica, la desviació
estàndard de 22,81, el valor màxim de 8 5 ,
el minim
de 6 i el rang de 7 9 .
8.6.9.
Lactodehidnagenasa.
presentar determinacions
sobre dels
tres
malalts
van
de Lactodehidrogenasa per
valors normals (210- 420 U / 1 ) . La mitja
de les determinacions
plasmàtiques
realitzades va
ser de 354,03, la mitjana de 325, la moda no única,
la desviació estàndard de 138,27, el valor màxim de
803 , el valor minim de 2 1 7 i el rang de 5 8 6 .
231
S.6.10. Natrèaia.
de
natrèmia
normals
(
Sis malalts van presentar
discretamente
138-142
por
sota
extracel.lular,
ques. La mitja
139,8H
,
deis valors
meq/l>, i quatre van presentar
una lieu hipernatrèmia, probablement
tado
xifres
de
sense
les
la mitjana
per deshidra-
repercussions clini-
determinacions
de 140,
va
ser de
la moda no única, la
desviaciô estàndard de 5,11 , el valor maxim de 148
, el minim de 189 i el rang de 19.
B.6.11. Pïitassèaiia.
Tots els malalts van presentar
xifres de potasemia dintre de la
3,5 -
5,5 m e q / l ) .
La mitja
única, la
< v.n.
de les determinacions
plasmàtiques va ser de 4,11 ,
moda no
normalitat
la mitjana
de 4, la
d e s v i a d o estàndard de 0,44, el
valor maxim de 5,09 , el valor minim de 3 i el rang
de 8,09.
8.6.12. Calcènia.
Només un malalt va presentar una
xifra d e calcèmia
discretamente
normalitat
8,4
<v.n.
per
sobre
de la
- 1 0 , 2 ) . Aixi mateix, només
dos malalts va presentar una calcèmia per sota dels
nivells normals.
La mitja
va ser de 9,22 mg/dl, la
de 9,19,
dels valors determináis
mitjana de
9,19, la moda
la d e s v i a d o estàndard de 0,75 , el valor
232
màxim de
10,6 , el valor minim de 6,9 i el rang de
3,6.
B.6.13. Fosfórenla.
discreta
Tres malalts van presentar una
hiperfosforèmia
cliniques. Cap malalt
fosforèmia
<v.n.
3,89, la
presentava
S,3 -
valors determinats
moda de
0,72 , el valor
sense
repercussions
criteris d'hipo-
4,3 m g / d l ) .
va ser
La mitja dels
de 3,91,
la mitjana de
3,59 , la desviació estàndard de
màxim de
5,39, el
valor minim de
2,29 i el rang 3,1.
8.6.14. Reconpte
de plaquetes.
presentar criteris de
aquesta alteració
trombopènia.
va ser
d'hepatopatia crònica i
dels recomptes
En
tots ells,
atribuida a la presencia
hiperesplenisme.
plaquetaris va
mitjana de 193 , la
estàndard de
Quatre malalts van
moda
no
ser de
única,
La mitja
199,22 , la
la desviació
8 6 , 7 , el valor màxim de 4 5 3 , el valor
minim de 43 i el rang de 4 1 0 .
8.6.15.
Creatinfosfaticinasa
ÍCPK).
Només dos
malalts van presentar xifres de CPK per sobre de la
normalitat
(v.n.
determinacions
mitjana de
63,
38-174
U / L ) . La
realitzades
la
moda
no
va
ser
única,
233
mitja
de les
de 94,88 , la
la desviació
estàndard de 97,04, el valor màxim de 4 6 7 , el valor
minim de 17 i el rang de 450.
B.6.16. Aldolasa. Tots
valors
d'aldolasa
1,5 -IS U / L ) . La
ser de
3,33 ,
els
dintre
malalts
de la normalitat
mitja dels
la mitjana
van presentar
< v.n.
valors determinats va
de 3,
la moda de 3, la
desviació estàndard de 1,04 , el valor màxim de 7 i
el valor minim de 1,5.
8.6.17.
nioglobina
plasmática.
Dos
malalts
van
presentar valors de mioglobina plasmática per sobre
de la
normalitat
(v.n.
S8-70 U / L ) . La mitja dels
valors determinats va ser de 33,96 , la
26,69 ,
la moda
mitjana de
no única, el valor màxim de 120 i
el rang de 113.
8.6.18. Hioglobina orina.
binuria
valorable
(
discreta mioglobinuria
vuit. La
>30
(<
de
va
observar mioglo-
n g / 1 ) en dos malalts, i
30
ng/1
)
en d'altres
mitja de determinacions urinàries realit­
zades va ser de 8,9 ng/1
moda
Es
0,
una
, amb
desviació
una mitjana
i una
estàndard de 19,5, un
valor màxim de 7 5 , un valor minim de 0 y un rang de
74.
234
CORRELACIONS D'AOUESTES VARIABLES:
La Mbp
va ser més alta en els malalts clinics
<p< 0 , 0 5 ) . Aixi mateix,
els malalts
també va
ser més
alta en
que van presentar criteris histologics
de necrosi miocàrdica
<> +) < p< 0 , 0 4 ) .
Les CPK es van correlacionar amb
histologics d e necrosi miocàrdica
els paràmetres
( > +) <p< 0,001)
La resta de paràmetres bioquimics no va presentar
cap correlació significativa.
8.7. COEXISTEWCIA D'HEPATDPATIA CRONICA.
En tots
presencia
els malalts
es va valorar la possible
d'hepatopatia
crònica.
Quan
hi
havia
sospita clinica o biològica de cirrosi hepática, es
va indicar
la realització
d'una biopsia hepática.
Aquesta e x p l o r a d o va ser realitzada en 12 malalts,
dels quals 11 <40*/. del
cions
histolôgiques
total),
compatibles
mostraven alteraamb
hepatopatia
crònica alcohólica. Només un dels malalts biopsiats
va presentar una histología hepática normal. De tot
aixó es dedueix una associació entre miocardiopatia
i
hepatopatia
alcohólica,
si
235
b é seria necessari
realitzar
un
estudi
cas-control
per
assegurar
aquesta associació.
8.a.flLTEWflCIOWSMORFOLOeiOUES MIOCflRDinUES
8.8-1.
Alteracions wmrfolòqimies quantitatives-
8.8.1.1.
Area
morfomètrica de
miocàrdica.
les àrees
La
determinado
miocàrdiques va mostrar
una distribució normal W= 0,93 p=0.155.
La mitja dels valors
micres** ,
déterminais va
ser de 846,45
amb una mitjana d e 815,79 , una moda no
única, una d e s v i a d o estàndard de 313,10
màxim de
1528,5 ,
,un valor
u n valor minim de 354 i un rang
de 1174,5.
8.8.1.2.
determinació
Oiàaetre
morfomètrica
mostrar una mitja
micres, la
transversal
de
miocàrdic. L a
d'aquesta
valors
variable
resultants
va
de 27,61
mitjana d e 27,29 , la moda no única, la
desviaciô estàndard de 4,67
,
el
valor
màxim de
37,5 , el valor minim d e 19,4 i el rang d e 18,1.
236
F o
¥ B
1 s
pot observar
<§rau ++)
iiópsia endomiecárdica en la que es
hipertrofia
miofibri1.lar
i nuclear
i fibrosi, va^uolització i deessstructu-
ració «iofibri1.lar Ileu (grau
Malaquita x 375.
+ ) , Tincié
Verd de
8.8.2. Alteracions aorfial^iques sCTiwiaaititatives,
8.8.2.1.
FracciíS
volumètrica
t f W } . Aquesta variable
mètode
del
Point
es
test
<W= 0,94
, p=
de
miocardi
amb el
Weibel,
ja
tenyida amb
seva distribució va ser normal
=,19).
cions realitaades
de
miocardi
determinar
counting
referìt sobre una mostra
Bialaquita-green, La
va
de
La mitja
va ser
de les determina-
de 0,767 , la mitjana de
0,764 , la moda de 0,86 , la desviació estàndard de
0,86, B 1
valor màxim
de 0,9
, el
valor minim de
0,61 i el rang de 0,28,
8.8.2.2. Fracclé volunètrica de fibrosi
iPVPìm
La distribució d'aquesta variable va ser normal
0,93
ser
, p= 0 , 1 5 ) .
de
0,22
,
La mitja de
valors resultants va
la
de 0,23 , la moda no
mitjana
unica, la desviació estàndard
màxim de
<W=
de 0,086
, el valor
0,38 , el valor minim de 0,1 i el rang
de
0,16,
8.8-2-3.
IFVIl.
La
Fraocié
distribució
volisaètarica
d'aquesta
238
d'interstici
variable va ser
normal
(W=
0,95
,
p=0,H8).
resultants va ser de 0.09
,
La
mitja de valors
la mitjana
de 0,085 ,
la moda de 0,07 , ia desviaciô estàndard d e 0,039 ,
el valor màxim de 0,18, el valor minim de 0,02 i el
rang d e 0,16.
8.8.3.
fllteracions
gmrfolòqiwies
de
valorMié
qualitativa.
8.8.3.1. Fii>rs»i.
va valorar
de 0
La presencia
a +++ segons la seva
de fibrosi es
importancia.
Tots els malalts presentaven algún grau,
lleu de
fibrosi. En
corresponia al
fibrosi
es
va
11 malalts
grau +.
valorar
En vuit
com
si més no
< 44*/ ), la fibrosi
malalts (32'/.), la
grau ++. S i s malalts
(24%) van presentar una fibrosis grau +++. La
seva distribució va
cial i
ser
predominantment
subendocàrdica. En
intersti-
alguns casos de fibrosi
grau +++ també es va objectivar
lar.
239
fibrosi
perivascu-
F •
T o
2
vasiuol ització
5 Biopsia ©ndoniecárdica. S'observa
cel.lular
i
fibrosi
intersticial
(frau + + ) , acBwpañades d'hipsrtréfia miofibrii.lar
i nuclear Ileus (grau + ) . Tincié
X 3é§.
Vera de Malaquita
8.8.3.2. Hipertrà-fia míofiliril.lar. La presencia d'aquesta alteració es va objectivar en E3 deis
2h malalts
presentar
SetzB
biopsiats <0,96'/.). Un malalt
cap
signe
malalts
d'hipertròfia
<64'/.î
van
miof ibril.lar
H e u ( + >, en
ser valorada
corn a
presentar
una
miofibril.lar.
presentar
vuit
<4'/.) no va
hipertrofia
malalts
132'/,) va
moderada <++>, i cap malalt va
hipertrofia
miofibril.lar
severa
<+++).
8.8.3.3. Hipertràfìa nuclear.
van
presentar
cap
miocàrdica. En
signe
d'hipertròfia
17 malalts
(68*/.), aquest
va ser valorat com Ileu ( + )
moderada
trofia
( + + ) , Cap malalt
nuclear
que
fos
Quatre (16*/.) no
i
en
4
nuclear
paramètre
(16*/.)
com a
va presentar una hiperconsiderada
com
severa
(+++).
8.8.3.4. Hlaspoles.
es va
objectivar la
histológica.
Tretze
En
nou malalts (36*/.), no
presencia d'aquesta
malalts
vaquoles en escás número
(52%)
( + ), d o s
alteració
van presentar
malalts (8*/.) van
presentar una moderada presencia de vaquoles (++) i
només u n malalt
(4%) va presentar
una considerable
presencia de vaquoles citoplasmàtiques
241
(+++).
8.8.3.5.
Desestructuració
fdissarray]). Aquest paramètre
va
nioff ibril.lar
ser
valorat com
absent en 5 malalts (20*/.).En 17 (¿8*/.) malalts es va
valorar com a lleu ( + ) , en 3 malalts va ser valorat
com a
modérât
(++) i en cap malalt va ser considé-
rât com a sever
(+++).
8.8.3.6. e m i x endlocárdic. El gruix de l'endocardi
va
ser
possible
malalts <88'/.), ja que
histológica
no
mesurar-lo
en
permetia
quatre
(16%)
la mostra
identificar
aquesta
estructura. Catorze malalts (66%)
endocardi engruixit,
en 22 dels 25
van presentar un
i vuit malalts (32%) un gruix
endocárdic normal.
242
CORRELACIIIG D'AOJESIEB VARIABLES:
Per
correlacionar
els
diferente
histologics cardiacs, e s van
tres
grups:
hipertrofia,
hipertrofia es
trofia
va
(àrea i diamètres
agrupar tots
necrosi
valorar
miofibri1.lar
o
nuclear)
lar.
La
fibrosi
es
fibrosi. La
(hiper-
u objectivament
La
per la
tructuració miof ibril. lar o
i
ells en
subjectivament
miocàrdics).
valorar subjectivament
paramètres
necrosi
es va
presencia de deses-
de
d e g e n e r a d o vaqûo-
va valorar qualitativament o
semiquantitativament pel paramètre VFF.
CORRELACIONS AMB VARIABLES CLINIQUES:
Els
malalts
que
van
presentar
un
temps
d'ingesta enòlica
superior a 10 anys van presentar
un
d'hipertrôfia
major
grau
valorada subjectiva
En
canvi,
no
va
com quantitativement
presentar
presencia de
necrosi ni
Els
que
malalts
presentaven
un
miocàrdica
cap
presentaven
grau
valorada qualitativament
més
{p<
0,04)
243
amb la
miocàrdica.
una
gran
(p< 0,01)
relació
de fibrosi
tant
major DTA/Kq
de
,
hipertrofia
pero
no de
necrosi miocàrdica.
En aquest
cas, la fibrosis si
que va presentar una bona correlació
amb la DTA/Kg
(r=0,35 p < 0 , 0 5 ) .
La
presencia
de
clinica
de miocardiopatia
presentar una correlació positiva
va
amb la hipertro-
fia , necrosi i fibrosi cardiaca, de tal manera que
els malalts amb miocardiopatia
clinica
tenien un
grau més alt d'hipertròfia miofibri1.lar
de necrosi
(p<0,02) i de fibrosi
Respecte
a
la
forga
(p<0,01) ,
<p<0,05).
muscular
valorada
miòmetre, els
malalts amb una força muscular
de
presentaven
SO
Kg/Kg
d'hipertròfia
miofibril.lar
un
grau
més
{p<0,05),
(p<0,04) i de fibrosi miocàrdica
S44
per
menor
avençat
de necrosi
(p<0,OOS).
TAULA 15. Correlacions entre histología aiocàrdica
i variables cliniques.
F.clinics.
HiretíROFIA
МЕ1Ш051
Temps ingesta
<0,01
n.s.
DTA/Kg
<0,04
n.B.
(Kg/Kg)
Clínica MCPa
<0,0i
Força musc<SO Kg
<0,05
<0,02
<0,04
245
FIBROSI
n.s.
r=0,35 p<0,05
<0,05
«),002
CGRRELACIONS AMB
VARIABLES D'EXPLORACIO
COMPLEMEN-
TARIA:
ECOCARDIOGRAFIA:
- Diamètre
telesistòlic:
histologics
va
Cap
deis
paramètres
presentar s i g n i f i c a d a
estadística
amb aquesta variable.
- Diamètre telediastôlic; Els malalts que presentaven
un
diamètre
telediastôlic
tenien mes hipertrofia
i
fibrosi
<p<0,05)
ventricular
(p<0,003) , necrosi
miocàrdiques
major
<p<0,025
valorades
sub-
ject i vament.
~ Fracció d'escurçament
La
ventricular;
fracció
d'escurçament
correlacionar
negativament
d'hipertròfia
bril.lar)
cardiaca
<r=-0,4é
ventricular
amb
la
quantitativa
p<0,OH),
Els
es
va
presencia
(àrea miofi-
malalts amb una
menos fracció d'escurçament presentaven més necrosi
<p<0,04)
i
més
fibrosi
<p<0,05)
valorades subject ivament.
246
miocàrdiques
- Massa
ventricular
Aquest paràmetre es
ment
únicament
amb
per
va
la
superficie
corporal
correlacionar positivahipertrofia miofibri1.lar
(r=0,46 p<0,02) i no amb la necrosi
247
i la fibrosi.
VENTRICULOGRAFIA:
La fracció
correlació
d'ejecció isotòpica va presentar una
negativa
(r=-0,39 p<
amb
0,05), amb
la
hipertrofia cardíaca
la necrosi
la fibrosi miocàrdica (r=-0,48
la
fracció
d'ejecció
cardiac presentava
(p<0,003) i amb
p < 0 , O S ) . Igualment,
mesurada
per
una correlació
catetersime
negativa amb la
hipertrofia
cardíaca
<r=-0,61
p<0,008),
presencia de
necrosi
<p<0,0i)
i
miocàrdica
amb
amb
la
la fibrosi
<r=-0,46 p<0,05).
REGISTRES HEMODINAMICS:
Tant
esQuerre
la
pressió
pre
com
unicament una
no amb
postangiografia
van
ventricular
presentar
relació negativa amb la presencia de
necrosi miocàrdica
ment) i
telediastòlica
(p<0,05
i
p<0,003 respectiva-
la hipertrofia i fibrosi miocàrdi-
ques.
848
ESTUDI
MULTIVARIANT;
Amb
les variables que van
adquirir valor significatiu en l'estudi univariant,
es
va
relitzar
un estudi muitivariant per passos
(stepways). Considérant la Viigwrtrôfia «îofibril.lar, la
primera variable
amb significació indepen-
dent va ser el D W lp<0,Q5>
(p<0,05)*
Respecte
a
primera va ser d e nou el
la F E
i la
segona la
F esc
la rteorosi niocàrdica, la
OTII t|i<0,04l
i la segona
isotópica fp<0,04>. Finalment, respecte a la
fibrosi cardiaca, 1'única variable amb s i g n i f i c a d o
independent va ser la F E iso <p<0,03).
£49
F
•
T
simsrvar
S
3
fibrssi
««vara Ifrau
i
nuclear
aquest
a
lièpsia endoiiiecàriica. E» pmt
sybendQcàrdica
ì
intersticial
+++) i lleu hipsrtràfia «iafibri1.lar
i
ieserg anitzacii
«alalt,
ia
ÍVFF) era Ém @,35.
iiiief ibri 1. lar.
En
fraccié valuaètrica de fibresi
Tincié V»ri ie Malavita x 3é@.
TAULA 16.
Correlacions entre la histologia niocàr-
dica i els
paràaetres
d'exploracid coo^ileaentàrìa
cardiaca.
ExpLCooplS
HIPERTROFIA
NECROSIS
FIBHIKÌIS
Dts
<mm)
n.s.
n.s.
n.s.
Dts
<mm)
<0,003
<0,02
<0,05
r =-0,46 p<o,oa
<0,04
<0,05
n.s.
n.s.
F Esc
VA)
MV/Me
<g/m=) r=0,45 p<o,oe
FEiso <y.)
r=-0,39
p<0,05
FEcat
r=*-0,61
p<0,008
<0,003
r=-0,4B
p<0,02
<0,01
r=-0,46
p<0,05
Ptd pre
n.s.
<0,05
Ptd post
n.s
<0,03
251
n.s.
n.s.
ESTUDI MULTIVfiRIANTs
Variable
HIPERTIROFIA
Primera
Dtd
Segona
NECROSI
p<0,05
F Esc
Dtd
p<0,05
FIBROSI
p<0,01
FEiso
FEiso
p<0,03
p<0,04
ESTUDIffüOFBFOLOSICP E MUSCUL E^JUELETIC.
8-9.1. Caracteristiques d e les fibres
8-9.1-1.
per
mètodes
valorar
en
Area.
Aquesta
morfomètrics
84
dels
27
normalitat
va
que
considerar
es
pot
mostrar
normal.
La
mitja
va
de
4901,37
ser
moda
valor
rang
no
única,
máxim
de
de
de
la
una
que
W=
àrees
desviació
, el
252
<
ser
de
la
va
les
0.01),
fibres
mitjana
mínim
poder
test
distribució
estàndard
valor
Es
<p=
1-
valorada
<88'/.). El
0,88
la s e v a
micres^^,
9054.
va
convene ionals.
malalts
les
11822
dada
t:ipM5
de
pel
no
tipus
¿^505,
1947,9
de
de
E168
es
1
la
, el
i
el
8-9-J-S. Diamètre
tampoc
0,77
traiisversal. Aquest
no va presentar
,
p=O,001>.
una d i s t r i b u c i ó
Va
poder
mateixos malalts que en
dels
paràmetres
estàndard de
el c a s
valorats
mitjana de 66,34
ser
va
<W=
en els
a n t e r i o r . La m i t j a
ser
el valor
normal
valorat
de
, la m o d a no ú n i c a
13,18 ,
paramètre
63,75
, la
, la d e s v i a c i ó
màxim de 79,59
v a l o r m i n i m d e 1 3 , 5 (v.n. 4 0 - 8 0
micres)
i
, el
el rang
de 66,09.
8.9.1.3«
Amb
m^eracions
les d a d e s p r è v i e s ,
factors d'atrofìa
Walton
les fibres tipus
va
poder
presentar
diamètre
malalts
(21K)
tamany n o r m a l .
1.
calcular els
i hipertrò'fia s e g o n s el m è t o d e d e
(5H6). D'aquesta manera,
(79Я) v a n
seu
es
de
i/o
algún
àrea
atrofia d'aquestes
deis 24
tipus d'alteració
d'aquestes
van presentar
En 6
19 m a l a l t s
e n el
fibres.
unes fibres tipus
malalts
(Э5У.) ,
Cinc
1 de
es valora una
f i b r e s , i e n 13 (54У.) e s v a l o r a
u n a h i p e r t r o f i a d e f i b r e s 1.
S . 9 . 2 , CaracterIsitiQues île lest -fibres» t i p u s I I .
8.9.2.1.
valorat
valor
ftrea.
Aquest parámetre
en 24 d e i s S 7 m a l a l t s
resultants
va
ser
253
de
<88*/.) .
363^,87
va poder ser
La mitja
deis
m i c r e s ^ , la
mitjana
de
estàndard
valor
3595
de
minim
,
la m o d a
1261,13
, el
de
(v.n.
1051
no
única,
la
valor
màxim
de
3000-10000)
desviaciô
7676,
el
rang
de
i el
6625.
e . 9 . a . 2 . Diâj»etre> transversal.
valorar
aquest
(88'/.). L a
0,28).
57,29
seva
La
mitja
el
dels
de
valor
i el
rang
en
distribució
la m i t j a n a
98,58,
35,2
paràmetre
no
valors
57,3,
màxim
de
24
les
(16'/.) t e n i e n
d'atrofia
fa
que
D'acord
(B4y.)
fibres.
de
aquest
freqüentment
es
les
amb
va
(W=
ser
de
estàndard
de
minim
fibres
aquests
les f i b r e s
restants
Aquesta
les f i b r e s
sigui
normal
valor
segons
malalts
d'aquestes
, el
i hipertrofia
(526).
malalts
resultants
poder
Walton
20
ser
van
d'atrofia
els
27
va
de
.
dades prèvies,
factors
i
va
87,3
8.9.2!.3. Alteracions d e
Amb
dels
la d e s v i a c i ô
de
52,1
Es
el
objectivât.
254
tipus
2
de
tipus 5 .
calcular
el
mètode
de
criteris,
4
tamany
presentaven
elevada
2 en
paràmetre
els
normal,
atrofia
frequència
aquests
malalts,
morfomètric
més
8.9.3. P A R A M E T R E S
Necrosis-
B.9.3.1.
poder
valorar
malalts
en
en
necrosi
presentar
de
presents
tipus
2
D'aquesta
en
els
de
percentatges
de
va
malalt
tipus
malalt
Deu
signe
de
i
5
va
9
(37*/.)
(HI*/.)
una
presentar
una
de fibres tipus 1 / 1 1 -
(501),
més
manera,
cap
(88*/.).
esquelética,
criteris
de
Walton
segons
tipus
d'un
aqüestes
predomini
haver
va
esquelética.
les f i b r e s
quan
<
es
cap
lleu( + )
( + + ) . Cap
paramètre
predomini
malalts
muscular
necrosi
considerar
aquest
un
van
Percentatge
8.9-3-2-
són
no
una
necrosi
paramètre
27
moderada
severa
Aquest
dels
la b i o p s i a
presentaven
SUBJECTIVA.
24
<<42*/.)
necrosi
van
DE VALORACIÓ
55*/.,
1
el
i un
més
malalts
(12*/.) v a n
les
fibres
tipus
amb
hi
les
80*/..
presentar
1,
de
de
d'un
amb
*/. r e s p e c t i v a m e n t .
predomini
ha
aqüestes
tres
i 77
hi
predomini
representen
55, 75
respecte
que
quan
Es
les
uns
No
hi
fibres
2.
8-9-3-3evidenciar
ser
Ileu
cap
signe
presentar
Fibrosi.
fibrosi
(-•-).
de
tots
muscular
Dotze
fibrosi,
només
En
Ileu
malalts
i
els
(+).
255
els
casos
esquelética,
(50y.) n o
altres
van
que
es
va
aquesta
va
presentar
dotze
la
van
8.9.3.4.
alteració
va
Dipòsits
ser
objectivada
malalts
biopsiats
casos
ser
va
subsarcolÉ>aaics>.
lleu
(29*/.
sols
del
en
total).
presentar
patologia
de
en
signe
(377.
Valorant
els
criteris
troballes
0
a +++.
biopsia
tenien
Walton
la b i o p s i a
Quatre
signes
(8*/.) t e n i e n
La
els
<12*/.)
signes
de
presentava
la
neurogens.
presencia
ser
d'atro-
objectivada
interpretar
iNistològics
dades
(17*/.)
van
en
com
9
un
miopatia.
i,
van
marcats.
( + ),
(++)
deu
de
una
malalts
vuit
i 2
les
des
presentar
normal,
Ileus
segons
valorar
perifèrica
moderats
miògens
256
es
muscular
miògens
de
precedents
(501),
estrictament
miògens
signes
va
i
Es va
malalts
muscular
signes
tots
2h
primària.
aqüestes
de
de
(41*/.) t e n i e n
random.
Criteris
totes
En
esquelética
miògens
total).
miopatia
8.9.3.7.
dels
malalts
d'ells
distribució
del
m é s de
Un
criteris
aquesta
malalts
la b i o p s i a
Atrofia
8.9.3.6.
fia
a
neurògena.
coexistencia
7
(+>.
8 . 9 . 3 . 5 . S i g n e » ìne«jiròge»ws. T r e s
van
Aquesta
(34*/.)
malalts
CORRELACIONS D'AQUESTES
PARAMETRES
-
Clínica
referia
la
CLINICS:
de m i o p a t i a .
almenys
TAULA
ció
de
aquesta
més
de
variable
muscular
lesió
histológica
al
tenien
més
un
avançât
menor
de
lessió
presencia
correlació
per
grau
amb
miòmetre
presencia
grau
més
de
de
i
de
avançât
de
la
la
lesió
<p<0,04).
E57
força
més
Igualment
els
malalts
presentaven
una
força
grau
més
<p<0,02).
força
presencia
muscular
una
bona
muscular
de
major
(p<0,05).
muscular
negativament
miopàtica
havien
i tenien
tenia
la f o r c a
ni
presentaven
un
muscular
de
correlacionava
clínica
i
miopatia
amb
valoració
clínica
enòlica,
<p<0,04)
histológica
correla-
<p<0,04).
(p<0,05),
histológica
la
p<0,01
miopatia
Kg
no.
menor
d'ingesta,
20
cap
Kg/Kg
(p<0,04),
miòmetre
18
que
temps
(p<0,05)
es
a 20
a
malalts
i
malalts
la v a l o r a c i ó
lesió
Igualment,
Els
de clínica
miòmetre
de
de
9
valoració
d'ingesta
major
de
mostrar
malalt
referides
crònica
muscular
temps
clínica
muscular
la
superior
per
el
criteris,
va
miopatia
valorada
respecte
que
de
no
amb
una DTA/Kg
quan
manifestacions
miopatia
muscular.
clínica
valorar
aquests
significativa
consumit
Es va
les
Amb
clínica
histológica
La
3
14.
presentaven
~ Edat;
VARIABLES:
<p<0,05)
histológica
per
amb
la
i amb
un
miocàrdica
TAULA
17- Correlacions
entre
els parài»etres de
valoració muscular i variables cliniques.
CLÍNICA
Edat
n.s.
>eO
DTA/Kg
Temps
niOMETRE<SOiKg
inga
Clínica
liiometre
HISTOLOGÍA >-*•
n.s.
n.s.
<0,04
<0,01
<0,04
<0,05
<0,04
MIOPa
-
<0,05
S58
<0,0E
<0,05
<0,05
-
<0,04
VARIABLES
D'EXPLORACIO
ECOCARDIOGRAFIA!
1ar n o
amb
va
la
un grau
significativa
de
la
muscular
a SO Kg
avançât
(p<0,04).
la
menor
en
força
menor
de
tenien
muscular
un grau
(p<0,04).
superficie
malalts
i en
lesió
els
amb
corporal
força
histológica
va p r e s e n t a r
ni
de
cap
SO Kg
avançât
La
(MV/M^)
muscular
muscular
La
correlació
359
tenien
muscular
tenien
i en
grau
més
els
histológica
major
de 20
una
Kg
per
en
els
(p<0,04)
avançât
de
isotòpica
по
(p<0,04).
fracció
1 a H i s t o l o g ia
(miòme-
ventricular
era
menor
un
que
lesió
massa
els
d'escurçament
(p<0,009)
de
amb
en
que
histológica
els malalts
que presentaven
VENTRICULOGRAFIAî
força
mes
major
els
fracció
ni
ni
diamètre
muscular
i en
lesió
Igualment,
muscular
força
(p<0,05)
de
El
esquerre era
una
ventricular era
que
força
muscular.
ventricular
que presentaven
més
ventricu-
correlació
histológica
inferior
telesistolic
cap
valoració
telediastolic
tre)
diamètre
presentar
l'afectació
malalts
El
CARDI АСАí
d'ejecció
amb
la
muscular.
valoració
de
la
ESTUDIS
zada
HEMODINAMICS:
per
ció
La fracció
catetersime
sols
significativa
<p<0,05),
muscular
però
per
tòlica
no
amb
amb
miòmetre.
ventricular
angiografia
aqüestes
no
va
presentar
la
la
Tampoc
lesió
la
presentar
correla-
histológica
de
la
pressió
tant
força
teledias-
pre
cap
realit-
una
valoració
esquerre
va
d'eiecció
com
post
correlació
amb
variables.
ESTUDI MULTIVARIANT:
Prenent
de
froga
com
mucaulr
d'histologia
va
ser
la
Prenent
muscular
l'unica
a variable
per
cardíaca
presencia
com
miòmetre,
amb
de
variable
cació
estadística
(FVF)
p<0,05.
(criteris
ser
260
la
valoració
l'unica
variable
estadística
<p<0,007)
independent
d'histologia
va
la
significació
necrosi
a variable
perifèrica
independent
de
la
histología
miopatia
cardiaca
presencia
amb
de
>
+)
,
signififibrosi
F O T O
»
desestructuracié
Junt amb
l i © p » i a endemiocáirdica q u e
m i o b i b r i 1.1ar
moderada d^ganeracié
fia nuclear
de M a l a q u i t a
i miofibri1.lar
x 890.
mostra
»ev«ra
<§rau + + + > ,
vaquolar
i hipertro­
Cgrau + + ) .
Tincié
M » rd
TAULA 18.
do
Correlacions entre les dades de
complementaria
valoració
cardiaca
i
els
explora­
parámetres de
muscular.
Expl .Compl.
CLÍNICA
MI0rf=<S0kG
HISTOLOGIA>+
Dts
-
n.s.
Dtd
-
<0.05
<0.002
F
-
<0,009
<0,04
-
<0,04
Esc
n.s.
<0,04
FE
i so
-
n.s.
n. s
FE
cat
-
n.s.
n.s.
Ptd
pre
-
n.s.
Ptd
post
-
n.s.
262
n. s
n.s
mOnETRE<
SOKg
H I S T O L O G Í A >+
ESTUDI
MULTIVARIfliNT
HISTOLOGÍA
Els
NBcrosi<0,007
MIOCARDICA:
malalts
d'hipertròfia
una
un
força
grau
menor
un grau
una
presentaven
(p<0,002)
i tenien
histológica
d e 2 0 Kg
força
un
muscular
els
de
muscular
de
major
muscular
grau
més
perifèrica
263
avençat
presentaven
(p<0,04)
(p<0,007).
una
més
i
histológica
més avançât
tenien
una
cardiaca
més avançât
perifèrica
que
grau
Igualment,
força
i un grau
muscular
un
de lessió
(p<0,02).
tenien
<p<0,04)
tenien
miofibri1.1ar
més avançât
presentaven
malalts
que
muscular
perifèrica
dica
Fibrosi<0,05
muscular
malalts
necrosi
menor
lesió
tenien
que
miocàrde 20 Kg
histológica
Finalment,
fibrosi
menor
avençat
<p<0,05).
els
miocàrdica
de
de
HO Kg
lesió
TAULA
19-
Correlacions
histología miocàrdica
entre
els
paramètres
i e l s paráunetres d e
de
valoració
muscular.
Histología Mioc^
MI0METRE<20iiCg
HISTOLOGÍA
>+
Hipertrofia
<0,04
<0,02
Necrosi
<0,04
<0,007
Fibrosi
<0,002
<0,05
ESTUDI
mJLTIVARIAMT
-
Prenent
l'unica
cació
Necrosi
com
a
variable
p<0,007
variable
independent
d'histologia
estadística
va
Fibrosi
ser
cardiaca
p<0,05
el
miòmetre.
amb
la p r e s e n c i a
de
signifinecrosi
p<0,007.
-
Prenent
com a variable
muscular
(criteris
variable
d'histologia
estadística
va ser
independent
de
histología
miopatia
cardiaca
la p r e s e n c i a
264
la
amb
l'unica
significació
de fibrosi
p<0,05.
B.5.
ESTUDI
MULTIVARIftT
GLOBAL
DE
CLASSE
ILfl
Ca-INICAs
Considérant
d'expioració
presentar
respecte
tots
els
paramètres
complementaria
significació
a
la
realitzar
un
adequant-se
al
classe
segent
i histologics
en
l'estudi
clínica d e l s
estudi
clínics
multivariat
que
,
van
univariat
malalts,
per
es
va
passos,
model:
Primer:
Fracció d'escur^anent
Según:
Diàmetre
Tercer:
Fracció
volumètrica
Quart:
Fracció
d'ejecció
p<0,0001
telediastolic
265
de
p<0,01
fibrosi
isotòpica
p<0,05
p<0,002
Ч>.- DISCUSSIÓ
266
En
el
proposar
plantejament
fer
un
estudi
les caractéristiques
malalts
seva
afectes
correlació
diagnostic.
descripció
alguna
d'alcohol
la
ingerida
dones,
aquests
per
s'observa
nostre
medi.
quals
quals
acomplien
alcohólica.
Vem
miocardiopatia
com
de
ser
són
la
no
de
havia
eis
veure
es
uns
que
5
subclínica.
267
No
es
o de
la
alcoholica.
En
en
ni
que
que
del
un
pronostic.
La
120O
esmentats
Els
el
sigui
persones,
alcoholics,
d'ells
previ
alcoholics
d'unes
criteris
total
cardiomiopatia
pretén
270
i
nutricional
(329),
seguiment
estudiada
dosi
l'estudi
malalts
es
la
d'altres
incidencia
de
seu
trobar
esquelética.
la
la
es
amb
l'estat
cois
de
del
intentar
valid
i
11'/.
Tampoc
hi
i
i
cliniques
dades
incidencia
teòrica
moment
miocardiopatia
longitudinal
població
el
perseguida
malalt,
estudi
pot
un
alcoholica,
malalts
R.Estruch
en
dels
miopatia
la
una
alcohólica
les
d'un
sentit,
realitzat
de
pel
de
de
i histolôgiques
en
interés
vem
de
d'aquestes
gran
ens
d'observació
caractéristiques
d'aquests
de
prevalència
estudi
les
presencia
tracta,
cliniques
finalitat
correlació
paràmetres
prospectiu
objectivada
de
treball,
miocardiopatia
La
morfològiques
i
de
d'aquest
(14%)
37
dels
d'ingesta
tenien
malalts
una
amb
miocardiopatia
de
malalts
no
es
alcoholics
d'Urgències
que
clinica
amb
tenien
van
que
clínica
altra
seleccionar
van
acudir
al
d'insuficiència
causa
del
que
la
grup
Servei
cardíaca
ingesta
i
crònica
d'alcohol.
Hem
esmentat
seleccionar
sois
condicionat
per
masculi,
referit
dada
autors
en
plantejar
aquests
vegada
en
mitja
medi
en
a
de
98*/.
detecció
en
les
per
i
dones.
d'altres
i
la v a l o r a c i ó
com
sexe
i un
(268,490),
observada
dels
dintre
del
prèvies
, on
cinquanta
més
la m a j o r
en
Les
d'aquests
tracta
referida
venia
del
80
de
estât
vem
prèvies
un
enòlica
considerem
els
barons
vida.
entre
problemàtica
plenament
i
séries
ingesta
ha
fet
malalts
dificultat
nostre
que
publicacions
40
la
també
uba
la
Aquest
de
algunes
sèrie,
podria
d'aquest
fonamental
en
estudi.
L'edat
està
en
de
el
paramètre
barons.
alcohólica
quantìficació
aquesta
predomini
1 4 4 ) , i per
Aquesta
en
malalts
l'alt
miocardiopatia
<54,66,
que,
de
malalts
marge
Aixi,
incidencia
o
malalts
ens
que
268
en
entre
els
confirma
una
d'aquesta
cinquena
caractéristiques
malalts
ajuden
es
anys)
descrit
la r e f e r e i x e n
anys.
la q u a r t a
(4ó
década
malaltia
de
la
seva
sòcio-econòmiques
a
evidenciar
predominantment
que
son
es
de
categoria
econòmica
mitja-baixa,
indigents.
Aquest
pot
fet
d'altres
series
presente
una
major
mateix,
el
tabaquisme
factor
per
de
per
ser
paramètre
la
clinic
mostra»—se
com
com
incidencia
per
de
que
la
de
descripció
general
l'alcohol
i
un
tema.
múscul
i esquelètic,
s'hagi
de
de
no
per
es
1'acetaldehida
el
i
269
possible
va
considerar
de
la
lesió
sèrie.
El
en
(92,496)
el
localment
d'altres
i
efecte
d'accio
cas
circumstància
efecte
la
s'accepta
seu
En
de
d'ingesta
prèviament
acumulado.
metabolitzi
considerar
no
i progressiu,
la
amb
multivariant
muscular
multisistèmic
va
paramètres
(65,78).
i
que
Actualment
tòxic
un
fumats,
quantitat
referit
del
directe
és
els
com
tabàquic,
podèm
d'aquesta
teñen
havien
és
el
Així
relacionat
l'estudi
es
produida
L'hàbit
però
no
dosi-depenent
l'alcohol
suggerìt
mostrar
en
temps
com
cardiac
desnutrició.
patogenia
malalts
d'alcohol,
probablement
va
són
les que
paquets/any
cosa
en
en
no
respecte
miocàrdica
malalt,
interés
quant ificació
miocàrdic
es
qual
els
Especial
que
lesió
independent
la
en
de
estât
de
dei
independent
miocàrdica
la
quantitat
l'estatus
(p=0,06),
alcoholics
ha
que
diferencial
(43,199,321,52S.
mesurât
un
malalts
potenciador
l'alcohol
ser
però
fa
del
que
que
no
patogènic
metabolits
de
l'alcohol.
En
diferencies
quantitatives
ingerida,
que
els
seva
el
vem
nostre
observar
malalts
amb
una
acumulada
consum,
major
subclinics.
En
l'estudi
d'ingesta
alcohólica
es
dosi
va
diària
ser
per
dia
0,04
en
d'alcohol
que
paramètre
la
beuen
no
que
pas
per
de
objectivar
mitjançant
presentessin
presentació
de
si
la
de
total
el
temps
creiem
que
no
dificultat
ja
dosi
d'alcohol
que
referir
conegut
que
segons
i
manera
bona
la c a r d i o m i o p a t i a
és
la
la
caracde
precisa
seria
correlació
alcoholica
seva
dosi
paramètres
més
un
generals
les
habits
l'interrogatori,
270
dosi
i
ja
aquests
d'una
una
malalts
La
(DDA)
Personalität
que
la
de
respectivement).
de
la m a n e r a
varia
Creiem
els
caractéristiques
consumida
de
temps
de
malalts,
les
total
independents
1'especial
Es
téristiques
poguessin
per
alcoholica.
d'alcohol
malalt.
consumida
la
diagnostic
major
que
mostrar
0,02
aquests
afectat
un
de
dosi
(DTA/Kg)
quantificació
idiosincràtiques
ingesta
van
univariant
seu
major
tabac
Kg
i p<
significativa
coneguda
del
les
d'alcohol
cliniques
muitivariant,
per
<p<
una
de
valorar
l'estudi
moment
consum
d'alcohol
demés
en
consumida,
acumulada
les
i dosi
ja
edad,
major
temps
de
al
d'alcohol
i un
al
manifestacions
miocardiopatia
tenien
estudi,
cada
es
que
posible
amb
la
clinica
d'aquests
el
temps
malalts.
d'ingesta
objectivable
familiars.
malalts
al
si
En
la
a
o
moment
que
del
seu
els
consumien
una
major
dosi
dosi
(p<0,03).
diopatia
per
Així
mateix,
clinica,
per
un
major
durant
de
enòlica
a
immédiatement
per
els
quantitat
una
(p<
<
malalt
consumit
acumulada
minim
E7i
0,05),
<p<
0,03),
0,05)
pes
i
miocar-
dilatació
menor
fracció
una
major
(p<
0,01)
ventricular,
tant
( p<
0,01)
com
0,001).
Aixó
ens
miocardiopatia
major
durant
una
corporal
amb
corporal
amb
la
d'alcohol
de
edat
<p<
0,0001),
p<
de
una
major
isotopiques
pacient
temps
de
i D T D ) , una
cardíaca
ha
<p<
malalts
d'ejecció
que
tabac
Kg
fracció
del
miocardiopatia
tenien
de
superficie
un
de
acumulada
DTS
tècniques
com
un
seus
majoria
subclinics
per
model
subclinic,
fàcilment
ingesta
clínica
ventricular
hemodinàmica
clinica
la
la
diària,
pels
période
presentaven
(major
menor
marca
de
quantitat
d'alcohol
ventricular
mesurada
o
sèrie,
malalts
acumulada
d'escurçament
i una
dosi
paramètre
diagnostic,
total
ventricular
massa
la
malalt
el
tenien
que
major
un
pel
en
que
aquesta.
malalts
major
es
l'inici
superior
una
que
nostra
referien
posterior
contrari
sigui
1'adolescencia
Els
Al
10
edat
que
el
seva
vida
una
i
de
anys,
tabac,
i
que
probablement
presentará
complementàries
dilatació
ventricular
50y.,
el
ventricular
Al
que
i que en
una
li
la
bé
per
amb
la
la
i
eis
complementaria
de
menor
disfunció
de
presenten
amb a q ü e s t e s d a d e s . A q u e s t
possibilitat
tant
d'exploració
per
constants en
per
la
descrit
m a l a l t i a . Cai
correlació
fet e n s
indica
l'efecte
i la
1'objectivació
de
alguns
la
de
272
la
paramètres
electrocardiogràfiques
autors,
a
són
pràcticament
alcoholica
l'estat
variant
diferenciar
crònic
cardiaca
bona
o amb e l s
amb
agressiva.
associades
en
miocardiopatia.
la f o r ç a m u s c u l a r
miocardiopatia
que
es
d'alteracions
u n a molt
miòmetre
c a r d i a c a no
i,
i temps
periferie com miocàrdic
alteracions
fréquents
(DTA/Kg
d'exploració
de v a l o r a r - l o amb
força muscular
paramètres
paramètres
com d e
paràmetres
muscular
dels
presencia
valoració
l'efecte
una
ambdós
Igualment,
malalt més
d'ejecció
separat
que
de miopatia
S'han
patró
ventriculografia
fracció
c l i n i q u e s tant
Les
la
valoració
veiem
relacionen
tòxic
un
condicionará
alcoholica
d'ingesta),
miòmetre
exploracions
progressiva.
realitzar
d'ingesta
les
cardiològiques
isotòpica p r e s e n t a r á
del
en
(287),
clinic
subclinica
sempre
l'efecte
l'alcohol,
i
del
de
la
agut
de
per
això
l'exploració
electrocardiogràfica
excloent
una
ingesta
Aquesta
sistemàtica
nostre
estudi.
important
és
la
La
que
està
amb
altres
idea
que
un
(368).
malalt
pot presentar
Vem
bé
d'acord
series
un
objectivar
cal
dir
que
els
malalts
va
objectivar
suscitada
o
va
a
ser
la
signes
dels
presencia
de bloqueig
malalts.
La
de
presencia
electrocardiogràfica
es
l'afectació
estructural
volumètrica
m i o f i b r i 1.lar
273
de
la
normal.
situació,
si
subclinics.
En
clinica
es
electrocar1'aparent
pot
ser
en
subclinics
freqüentment
objectivât
transtorns
malalts),
de
(40*/.
en
alcohólica
punt
malalts
de
electrocardiogràfics
d'arítmies
<76,5*/.),
que
aquest
més
el
corroborem
aquesta
creiem
de
en
es refereixen
malalts
en
paramètre
presencia
objectivar
alteració
això
(59*/.
seguir
miocardiopatia
presencia
repolarització
hores).
d'alteracions
manera,
en
eren
la d i f e r e n c i a d o
c l í n i c s . El
vem
les q u e
alguna
controversia
<24
electrocardiogràfic
una
Per
realitzar
miocardiopatia
dos
diogràf ica.
deguda
vem
malalts
amb
recent
que
tota
amb
tots
tots
De
estudi
dos
de
freqüéncia
e l e c t r o c a r d i o g r à f iques
plenament
s'ha
falsa
dels
branca
de
va
seguit
en
un
signes
de
la
i de
la
25*/. d e l s
de
necrosi
correlacionar
de
la
dels
necrosi,
malalts)
disminució
(FVM)
de
ia
(p<0,04),
amb
fracció
fet
que
tradueix
d'alguna
manera
necròtica
de
dades
són
concordants
en
literatura
la
HoltBr/S4
aixó
hores
creiem
diagnostic
una
les
miofibri 1.les.
amb
va
normal
tampoc
no
en
tenir
major
número
ventriculars
en
el
Holter
en
consumien
dosi
aquest
una
fet
La
derada
presentes
com
la
un
Ja
en
fet
no
superior
toràcic
sèrie
D'ells,
de
van
0,5
la
,
presentar
14
d'hipertensió
patró
de
van
venosa
d'edema
cardiomegàliâ
agut
es
va
era
que
sense
que
estadística.
estât
consien
la
Alguns
autors
referien
una
dada
constant
es
va
així.
amb
objectivar
que
un
índex
(67%)
de
presentar
a
pulmonar,
de malalts
Considérant
criteris
pulmó.
La
de
com
a
càrdio-
la
nostra
cardiomegàliâ.
més,
i cinc
correlacionar
274
malalts
havia
malalts
de
observar
els
normalitat
18
Es va
posteriors
alcohólica,
sempre
rendiment
imprescindible
era
series
més
d'alcohol,
tórax
malalts.
cardiomegàliâ
miocardiopatia
marge
de
paràmetre
d'aquests
06,181).
aquest
alta
per
d'estrasistò1ies
significació
radiografia
valoració
que
més
previament
10 m a l a l t s ,
aporta
a
aqüestes
3 6 9 ) . L'estudi
1'electrocardiograma.
tendencia
1'afectació
les r e f e r i d e s
<181, 335,
ser
i
Totes
médica
que
que
la p è r d u a
signes
d'ells
amb
presencia
amb
la
un
de
situació
de
miocardiopatia
havia
4
malalts
presentaven.
d'ingesta
la
que
paràmetres
(DTA/Kg
i
la r a d i o g r a f i a
en
la
de
hi
la
correlació
de
valoració
temps
d'ingesta)
Confirmem
tórax
valoració
i que
també
una
respectivament).
considerar
tot
que
haver-hi
eis
alcoholica
i p<0,03
més a
va
amb
(p<0,05
<p<0,04)
subclinics
També
significativa
idea
clínica
és
dones
un
paramètre
clínica
d'aquests
malalts.
L'ecocardiografia
agressiva
canviat
que,
el
en
la
fase
malaltia
fracció
de
DTD.
bona
El
correlació
amb
Els
un
DTS
(p<0,003),
una
més
gran
menor
ventricular
per
superficie
E75
DTS
van
fracció
0,0001)
mostren
va
i
una
de
la
que
va
la
en
un
81%
i en
un
74%
mostrar
una
clínica
un
deis
clínica
major
DTD
d'escurçament
major
corporal
la r e l a t i v a
tant
ser
més,
(p<0,01),
(p<
dades
del
amb
útil
miocardiopatia
ventricular
Aqüestes
A
categoria
amb
malalts
altérât
paràmetres
malalts
ha
ecocardiografie
augment
la
utilìtzació,
subclínica
ventricular.
un
no
mostrat
la
freqiientment
havia
cadiaca
dels
en
paramètre
tres
malalts.
seva
S'ha
com
d'escurçament
hi
explorado
diagnostic
Aquests
tenien
la
clínica
més
malalts
del
de
alcoholica.
(386).
mostrar-se
una
des
maneig
miocardiopatia
és
massa
(0,01).
freqüéncia
de
presentació
dels
ecocardiogràfica
tal
i cols
entre
<177)
els
en
va
relacionar
amb
<p<0,0001),
es
Aqüestes
valorado
gran
i
categoria
i
utilitat
La
amb
en
la
lesió.
isotòpica
agressiu
valoració
Es
en
el
vem
utilitzar
considera
diagnostic
per
malalts,
de
tal
incluïts
tenien
aquests
van
m i l lor
dels
es
va
malalts
Aqüestes
son
les
d'hipertròfia
relacionava
amb
(p<
0,01).
la
fracció
que
són
paramètres
Confirmem
d'ejecció
ventriculografia
de
fracció
invers,
pensar
DTD
Cal
©n
el
aixi,
de
la
diagnostic
malalts.
fracció
ventricular.
es
l'ecocardiografia
d'aquests
la
cardíaca
del
la
que
ordre
DTD
fan
de
que
<p<0,01).
necrosi
1'augment
de
subclinics.
presencia
el
Matews,
diferenciado
clínica
DTD
Sols
precoç
valoració
variable
del
correlacions
d'escurçament
els
la
de
la
multivariant,
dades, però
presencia
per
i
la
<p<0,05).
d'afectació
van descriure
ser
relacionen
cardiaca
la
clinics
seguida
mateixes dos
els
utilitat
l'estudi
d'escurçament
que
com
la s e v a
malalts
ressaltar
patrons
és
com
la
un
una
superior
276
la
paramètre
no
funcionalisme
dels
fase
que
requerir
per
més
sensibles
malalts. Nosaltres
manera
FE
un
del
d'aquests
fer
mesurada
sols
d'inclussió
quatre
al
dels
557., p e r
presencia
de
el
dels
malalts
el
que
criteris
ecocardiogràfics
de
contractibi1itat
presentaven
la s è r i e .
malalts
amb
ventricular.
una
FE
Aquesta
variable
mitges
D''aquesta
bona
1'estudi
correlació
clinic
dels
el
amb
DTD
ser
l'únic
amb
la
(p<0,03),
el
de
la
la
FE
de
la
malaltia.
va
vegada,
funció
va
significació
la
ells
univariant
amb
com
una
en
el
amb
l'estat
una
tota
sempre
un
isotòpica
junt
(p<O,04>
amb
i
va
correlacionar
miocàrdica
valor
mesurada
per
bona
en
fases
tècniques
correlació
isotopiques
i,
a
d'escurçament
de
mesura
manera,
menor
tant
multivariant.
miocardiopatia
277
una
fracció
De
la F E
presentava
seu
paràmetres
mostrar
que
el
deis
del
poder
tècniques
ventricular.
paramètre
malalts
amb
tots
en
presentar
per
per
histológica
pensar
mesurada
ventricular,
va
fibrosi
d'ejecció
cap
%,
sota
necrosi
es
els
45,4
correlacionar
de
que
FE
a
<p<0,02),
que
una
be
i
p<0,02>
fa
fracció
37,6
la F E
Hoc,
va
altres
d'inclusió
clinics
de
que
hemodinámiques
amb
dels
muí t ivar i a n t ,
paramètre
els
observar
Es
hipo-
diferenciar
presentar
presencia
evolucionades
La
va
(quart
presencia
va
vem
malalts.
la
Tots
respectives
manera,
i
a criteri
respecte
malalts subclinics
45*/.. E n
<55'/. c o m
subclinics
unes
dilatació
clínica
de
aquest
grau
en
la
de
1'estudi
També
els
presentaven
una FE
per
cateterismo
subclinic*
(p<0,01),
telediastòlica
i p<0,05
també
tant
elB
altros
dos
pre
majoria
de
freqüéncia
al
malalts
va
repercussions
l'estudi
malalt
de
signes
taponament
processament
nutricio
miocàrdica
aquest
tolerada
esmentar,
histologic
punt
de
sentit,
teñir
la
ja f a
va
en
del
cedir
sense
Cap
malalt
temps
S7B
coronarles
o
de
la
en
cap
ventricular
o
obtingudes
van
casos
pel
possible
la p a t o g e n i a
que hi
ha
seu
estudi.
importancia
miocardiopatia
En
taquicardia
evidenciar
i posterior
1'objectivació
pugui
una
els
d'especial
la
la
miocàrdica.
Les mostres
tots
de
ventriculars
perforació
en
per
però,
isquémiques
es van
per
realització
angiogràfic
pericàrdic.
suficients
és
roferito
hemodinàmiques.
Tampoc
treball
ben
que
complicacions
de
altre
La
desencadenar
v e n t r i c u l o g r a f i a.
Un
hemodlnAmics
ja
la b i o p s i a
transitòria,
presentar
ser
patrons
Cai
realitzar
es
ventricular
derivades
dadoo
d'extrasistòlies
transitòries
aparents
pressió
mostren
ser
malalts.
monor
Aquostea
397-403).
va
malalta
(p<0,02
esquerre
(359,
la d e i o
postangiografia
diferents
hemodinámic
a
una
com
ventricular
autor©
l'estudi
va
i
respectÌvament>.
d'afectació
dos
inferior
en
paper
de
la
aquest
que
la
lesió
alcohólica.
En
plantejada
una
amplia
polèmica
paper
coadjuvant
<510)-
Ja
des
que relacionen
alcohólica
tenir
sintesi
la
dels
realitzats,
aconseguit
patogènic
estudi,
unida
però
al
sense
arribar
d'una
H
malalts
retinol)
més
pogués
el
que
279
amb
menor
de
i
en
miofibri1.lar
(
el
i
una
objectivar
pel
pot
han
paper
el
nostre
desnutrició
fa
difícil
fer
miocardiopatia
els
ser
i
pes
<
proteina
subclinics,
una
baix
del
visceral
pre-albúmina
que
no
els
seu
En
proteina
fet
clinics
percentatge
baixes
Aquest
que
estandaritzar
presentaven
probablement
desnutrits.
important
68, 859)
concluent.
albúmina,
com
nutricio
malalts
un
clinic
la
demostrar
xifres
es
la
clara,
Els
totals,
que
a
associats.
estudis
en
no
de
IH,
els
de
manera
unes
significativa,
malalts
<
que
àdhuc
interferencia
estructural
valoració
presentaven
protéines
la
dificultats
només
i
paper
teñen
comparacions.
ideal
en
<176),
n i v e l 11
el
manera,
protèico-calòrica
clínica
a
un
miocardiopatia
vitamínics
tota
de
de
té
publicacions
desnutrits
tant
que
creuen
referit
i energètica
lesió
creuen
que
presencia
déficits
l'alcohol
De
que
s'han
s'objectiva
proteica
paramètres
1930
malalts
posterior
198).
d'altres
récents,
experimental,
pot
i
la m a j o r
en
estudis
autors
de
independentment
En
entre
diferencia
nombre
una
dada
de
més
diferencial
de
d'alcoholics
pot
ser
les c a r a c t é r i s t i q u e s
que
molt
nutricio
estudiem
diferent
d'altres
Segons
es
referix
no
malalts
amb
aporten
informado
aquests
de
en
població
comentat
aspectes
séries
alcohólica,
especifica.
En
la p r e s e n c i a
ja
els
van
de
severa
i
són
es
En
7
malalts
cap
cas
probablement
presencia
miocardiopatia.
l'etanol
enzims
del
malalts
métabolisme
<29,20S).
musculars,
0,05
i
histológica
p<
tradueixen
0,001
de
d'alteració
la
eeo
14
d'una
alteració
a
la
mateixa
les
produides
per
l'aixecament
plasmática
correlacionar
necrosi
possible
amb
classiques
lesió
deis
i
la
amb
la
miocàrdica
respectivament). Veiem
unicament
en
forma
una
amb
lipidie
van
o
relacionables
Són
la m i o g l o b i n a
es
ser
que
Respecte
creatinfosfatocinasa,
presencia
va
més
deis
alteracions
i
manifestar
1'alcoholisme
de
no
d'hiperuricèmia
hepatic
discreta.
que
malalts
funeionalisme
afectació
dels
d'hipercolesterolèmia
de
ells
les
1'estudi
dels
Tots
la
dades
en
malalts.
de
son
hipertriglideridèmia
paràmetres
que
prèvies,
en
cardiomiopatia
malalts,
la
malalts.
basiques
s'objetiva
9
ja h e m
analitiques
complementarles
en
en
séries
determinacions
descrits,
i que
de
dones
(p
<
que
cel.lular
miocàrdica,
d'aquest
pel
que
alliberament
S'han referit
patogenia
la
de
vem
una
molt
la
dilatades
sospita
3
amb
normalitat
pels
objectivar
la
van
significativa
amb
no
descartem
que
la
patogenia
de
no
prop
van
la
però
pensar
puguin
que
demostrar
independítzar
Es
va
hepatic
en
nostres
sistemàtica
3
quan
del
limit
cap
cap
variables.
ser
lesió
miocàrdica
tenir
un
de
proposar
fer
i
ser
inferior
de
repercussió
es
va
Aquests
estadística
Tot
i
així,
associais
produïda
suficients
paper
primari.
lesió
va
van
van
dades
patogènic,
d'aquests
malalts
sei
factors
paper
1'efecte
hi
malalt
correlació
tenim
els
malalts
elles
puguin
aquest
els
els
i
les
d'hipocaiièmia
suposar
demés
la
de
d'hipomagnesèmia.
no
mécanismes
En
i que
En
a
hipofosforèmia
totes
presentar
no
respecte
magnesèmia
biologies
les
l'alcohol,
la
Tot
malalts.
no
musculars.
manera
i
criteris
paramètres
possibles
de
xifres
i que
d'enzims
(117-119).
d'hipofosforèmia,
Ileus,
presencia
desenvolupament
clínica.
criteris
clinica
per
el
paramètres
presentar
d'altres
en
determinar
dos primers
la
experimentáis
la h i p o c a i i è m i a ,
cardiomiopaties
haver
estranya
plasmatic
estudis
hipomagnesèmia
malalts,
no
ions
A
en
per
per
més,
caldria
d'altres
miocàrdica.
un
que
estudi
van
histologic
presentar
una
sospita
clinica
En
es van
total
presentaven
hepática
una
que,
1
i
d'hepatopatia
en
els
hem
dir
és
molt
Aquest
fet
progressiu
i
acumulado
organs.
no
presentar
va
d'altres
eis
dels
d'aquesta
de
objectius
sèrie
miocàrdiques
i
les
eis
que
que
l'alcohol
no
sigui
i que
o
ha
de
dels
vem
deis
els
si
bé
no
l'efecte
tòxic
l'alcohol
sobre
per
crònica
amb
diferenciar
subclinics.
marcar
lesions
en
l'estudi
presencia
estructuráis
paràmetres
clinics,
cardiaques
Ja
hem
dada
de
tant
i
indicat
histológica
lesió
paràmetres
semiquanti tatius
S82
tots
incidencia
la p o s s i b l e
cap
Veiem
correlació
servir
especifica
cap
la
va
miocardiopatia
d'alcohol.
hi
a
d'hepatopatia
altres
d'ingesta
quantitatius
és
crònica
frequent,
complementarles
dosificado
previament
ens
malalts
entre
exploracions
per
de
va
clinics
que
que
de
tipus
ni
malalts
correlació
miocàrdica
cap
histología
normal.
traduir
presencia
variables,
possibles
Un
La
la
11
biopsiats
amb
alcoholica.
aquests
pot
quals
biopsiat
malalts
per
en
dels
podem
crònica
dels
hepática
que
alcoholica.
hepatopatia
malalt
la s è r i e ,
constant,
una
histología
tot
de
IS m a l a l t s ,
amb
Només
crònica
alteracions
compatibles
presentar
malalts
biopsiar
diferents
alcoholica.
dones
d'hepatopatia
a
produïda
histologics
MO
com
a
ME
s'han
pogut
correlacionar
Recentment,
Figulla
paramètre
que
miocàrdica
podria
seria
tenir
paramètre
fibrosi
que
resta
de
motiu
en
present
el
paramètres
ja e n
el
l'estudi
que
estudi
més
del
operatiu,
necrosi
valorar
sols
es
englobant
diamètres
va
poder
en
m i o f ibri 1 . lar
cèl.lula
en
i
la
miocàrdica.
si
els
per
fer-ho
aquests
Per
fer
grups:
hipertrofia
als
la
paramètres
nuclear
medició
o
morfomètrica
mitjans.
subjectivament
fibrosi
Es
paramètres
grans
i/o
la
amb
significació
malalt.
La
degenerado
S83
la
així
del
concepte
La
ni
atenent
cel.lulars
aquest
de
tres
la
valorar
tipus
tenir
i fibrosi.
per
cap
intéressant
m i o f i b r i 1.lar
quanti tativament
de
agrupar
subjectivament
d'hipertròfia
o
vem
miocàrdics
hipertrofia,
d'àrees
diagnostic
el
volumètrica
malalt
i objectivar
no
amb
cardiacs.
podrien
i
contrari,
fracció
semblar
histologics
histologics
vem
va
que
pronostic
al
exploratoris
ens
moment
el
del
el
volumètrica
pronostica
clinic
que
histológica
menciona
l'estat
paramètres
aquest
amb
relació
la
referit
dada
autor,
Tampoc
amb
han
variables.
fracció
l'unica
quantifica
(FVF).
correlació
la
Aquest
aquesta
aqüestes
<423)
connotacions
reversibilitat.
objectiva
i cois
mesura
(FVM)
amb
La
necrosi
(0 a
+++)
desetructuració
vaquolar
també
es
va
de
la
valorar
subjectivaroent
(O a
o semiquantitativament
m è t o d e d e r e c o m p t e d e p u n t s d e W e i b e l , obtenit
la
fracció
volumètrica
de
fibrosi
(FVF).
a q ü e s t e s v a r i a b l e s v a n ser o b j e t i v a d e s e n
graus
en
la
majoria
l'afectació
histológica
subclinics
i
correlació
i
tot
permet
fer
un
respecte
les
altres
de
variables.
La
a l c o h ó l i c a , però
v a r i a b l e necrosi
miocàrdica. La
e n la
patogenia de
seria un fenòmen
En
canvi,
miocàrdica
Igual
per
fibrosi
l'efecte
la n e c r o s i
independent
1'estabiiment
va
del
podei—se
la f o r ç a m u s c u l a r ,
clinics
tenien
<p<Ô,05)
i
menys
mateixes
força
temps
dades
amb
la
fet
l'alcohol
ja q u e
d'exposició.
i fibrosi
depenent.
establir
ja q u e e l s
muscular
<<
amb
la
o amb
la
malalts
2 0 Kg>
grau més evolucionat
<p<0,05).
884
de
miocardiopatia
presentaven un
histológica
la
Aquest
d'hipertròfia
valoració
de
va fer
miocàrdica,
clinica de
aqüestes
agut
s e r i a un f e n ò m e n t e m p s
correlació
el
miocàrdica
d'ingesta.
presencia de
lesió
no ho
i amb
significativament
D T A / K g , p e r ò no amb el t e m p s
podria explicar-se
correlacionar
la D T A / K g
temps d ' i n g e s t a
tant s o l s e s va r e l a c i o n a r
malalts
estudi
v a r i a b l e h i p e r t r o f i a m i o c à r d i c a e s va
d ' u n a m a n e r a s i g n i f i c a t i v a amb
Totes
tradueix
dels
millor
aixi
diferents
de m a l a l t s , el q u e
fins
pel
Al
de
correlacionar
histològiques
amb
els
paràmetres d'exploració
que, respecte
desapareix
a les
la
cardiaca no agressiva
dades e c o c a r d i o g r à f i q u e s ,
significació
m a n t e la del D T D i la de la
La
MV/m=
estava
d'hipertròfia,
cateterisme
tots
La
FE
d'escurçament.
amb
la d e
la
ì necrosi
isotòpica
com
per
significació
amb
paràmetres histologics.
com p o s t a n g i o g r a f i a ,
presencia
fibrosi
la seva
la v a l o r a c i ó d e la p r e s s i ó
Curiosament,
t e l e d i a s t ò 1 iva, tant
sols es
ens
D T S , però q u e e s
fracció
tant
si que m a n t e
aquests
del
relacionada
però no amb
miocàrdiques»
veiem
va c o r r e l a c i o n a r
pre
amb
la p r e s e n c i a d e n e c r o s i h i s t o l ó g i c a , però no amb
la
hipertrofia
un
i
la
fibrosi.
estudi multivarìant
eren
per
passos
per
les e x p l o r a c i o n s c o m p l e m e n t a r i e s
millor
les
diferents
veure que
el
s e r , per
aquest
DTD
després
la F E
que
indicaven
la F r a c c i ó d ' e s c u r ç a m e n t
van
les
que
cardiaca.
van
millor
referien
Igualment
el D T D i
ser
els
que
de necrosi. ' Respecte
la F E va
presentar
un
valor
pensem
aquests
malalts
traduïda
per
que
és
probable
presentin
una
independent.
ses
que
de
d'aquest
inicìalment
hipertrofia
disminució
milllor
la f i b r o s i ,
i que no e s pot d e d u i r e s t a d i s t i c a m e n t
estudi,
quines
vem
isotòpica
t r a d u ï e n l'estat
veure
histològiques,
ordre,
d'hipertròfia
so lament
lesions
i
l'estat
Tot
Quan vem realitzar
cardiaca,
la
fracció
d'escurçament
disfunció
una
FE
i
i fibrosi
clínica.
intéressant,
mostrar
1'augment
(VFF)
Un
la
altres
va
el
per
els
previament
ia
van
essent
mesurada
Quan
vem
vem
observar
a
el
m.
considerar
que
correlació
respecte
histològiques
teòrica
que
estructures
referits
en
la TAUHLA
DTA/Kg
<p<0,04)
(p<0,05),
series
i
amb
fet
ja
de
miopatia
malalts
amb
clínica
una
menor
del
la
braç
muscular
presentava
286
de
miopatia,
diferencial
força
fibrosi
de
els
deltoide
ser
clínica
presentar
la
de
ambdós
altres
punt
va
cardiaca.
i
d'alcohol
( 8 9 ) . Igualment,
miopatia,
muscular,
amb
va
l'estudi
perifèriques
de
i
com
que
malalts
1'intent
criteris
en
histologie
mostra
igual
la
esmentar
la p r o s p e c t i v a
presencia
d'ingesta
alcohólica
Kg
d'afectar
segons
temps
ser
de
cal
dels
cliniques
partint
La
la
de
ventricular
volumètrica
musculars
correlacionan—se
descrit
de
va
dades
ha
musculars.
valorada
20*/. d e
objectiu
miocàrdiques,
2,
del
caiguda
respecte
clinic
fracció
alteracions
l'alcohol
paràmetre
l'estat
sobre
últim
les
les
de
amb
punt,
significació
de
per
aquest
sense
s'establiria
la d i s f u n c i ó
l'unie
una
muitivariant
Posteriorment
de
En
que
ventricular
histológica
i desencadenament
la
dilatació
ventricular.
necrosi
de
de
una
per
força
força
de
20
no
dominant.
per
miòmetre,
si
una
bona
correlació
amb
d'ingesta
paràmetres
enòlica
alcohólica
d'altres
DTA/Kg
<p<0,0i
i p<0,04
paramètres
cardíaca
com
la IÍV/m=
el
DTD
cardiacs
tant
així
paramètre
En
presencia
necrosi
a
muscular,
ja
agressiva
i
que
pot
és
traduir
una
tant
periferie
com
comentar
les
troballes
i
del
biopsiats,
presentar
només
una
estrictament
criteris
múscul
de
normal.
miopatia
grau
2, 3 malalts
i un
un
malalts
muscular
patró
bona
tenien
mixte
clinics
grau
es
perifèrica
+,
un
5
ser
fet
la
dona
complementaria
mesura
Per
Dels
de
no
siltim,
de
S4
és
l'estat
cal
l'estudi
malalts
subclinics)
van
esquelética
malalts
presentaven
criteris
de
miopatia
muscular
neurogen
(neurògen/miègen).
va
objectivar
que
no
287
l'unie
muscular
patró
va
i
mostrar
va
correlacions
Dotze
va
realitzar,
(tots ells
com
0,04
Aquest
cardiac.
histología
0,04}
p<
ques
esquelètic,
tres
Cp<
multivariant,
de
i
paràmetres
necrosi
exploració
fácil
amb
<p<0,009)
els
independent
muscular
histologie
F Esc
<p<0,00S).
aquesta
i
complementaria
cardíaca
estadística
valor
d'ingesta
perifèrics
1'estudi
significació
molt
temps
amb
p<0,04,
d'histologia
de
la
com
musculars
0,005).
valoració
respectivamente,
<p<0,05),
(hipertrofia
p<
i
de
d'exploració
<p<0;,04>,
histologics
fibrosi
els
En
alguna
permetre
tots
els
alteració
definir
el
müscul
com
a
alteracions
normal.
histològiques
fibrosi,
atrofia,
possible
establir
résultats
ens
histología
per
donar
diferenciar
dos
criteris
de
miopatia
avençats
presentar
una
temps
de
clínica
de
la
valor
el
de
força
es
DTD
(p<0,04)
interés
i
té
(p<O,0E),
muscular
d'expioració
(p<
la
FE
per
paramètres
(hipertrofia
muscular
p<0,OSì
el
que
muscular
global
paramètres
de
amb
al
els
DTA/Kg
com
i
soporta
muscular
288
la
presencia
amb
la
valoració
que
Igual
amb
agressiva
com
el
<p<0,05).
Especial
entre
i
de
la
(p<O,04).
<p<0,04),
observada
la
els
produeix
de
lesió
cardíaca
p<0,007
idea
MV/M^
diferents
lesió
necrosi
i
amb
no
perifèrica
,
p<ô,04>
relacionar-la
Esc
histologics
p<0,OS
va
cateterisme
la c o r r e l a c i ó
histológica
variable
miòmetre
la F
tinguin
Aquesta
cardíaca
OjOOE),
poden
de
(p<0,05)
objectivar
es
criteris
aixi
amb
la
o
alcohólica
miopatia
va
paramètres
són
correlació
de
referits
segons
(+>
+).
d'ingesta
d'ingesta
malalts
Ileus
O
manera,
era
Mil l o r s
conjunta
criteris
D'aquesta
miopatia
bona
els
de
(necrosi,
d'interés.
la v a l o r a c i ó
grups
les
s a r c o l è m i c a . . . > no
segons
(501),
valorar
séparât
correlacions
va
yalton
vem
per
aciimulació
muscular
valoració
Quan
i
fibrosi
l'afectació
l'alcohol
ambdues
que
estructures
la p r e s e n c i a
perifèrica
junt
el
d'exploració
isotòpica)
fet
ser
la
significació
correlaciona
patologia
amb
més
histologie
haver
ja d e
als
directement
cardiac.
les
Creiem
de
1'estudi
histologics
paramètre
patologia
que
trobades
que
significació
si
del
Aquest
muscular
va
a
ser
la n e c r o s i
fet
de
podria
p o d ia
pogut
fins
realitzar
malalt
amb
la
1'estudi
l'haguéssim
Aquet
nécessitât
histológica
presencia
l'únic
cardiaca,
de
FE
independent.
la
DTD
la
En
(FVF)
estadística
la
la
del
i de
paràmetres
fibrosi
quantitativament.
valoració
sí
> +),
paràmetres
Esc
cardiaca.
frequent
estalviar
miopatia
(Augment
la F
per
deduir
histológica
deis
de
la f i b r o s i
tingut
valorar
de
agressiva
respecte
va
d'afectació
i disminució
tradueixen
perifèrica
tot
no
histológica
cardiacs,
ens permet
(criteris
cardíaca
multivariant
amb
qrau
i
deteriorament
la M V / m = ,
lesió
d'un
avençada
amb
i de
musculars
i
una
biopsia
endomiocàrdica.
Amb
global
els
resultats
realitzat
complementaria
a
variable
presentaven
amb
de
els
i histología
independent
els
malalts
aB9
1'estudi
multivariant
paràmetres
d'exploració
cardiaca
la
classe
al
i,
prenent
clínica
moment
del
com
que
seu
diagnostic,
que
vem
s'hi
va
observar
correlacionar
d'escurçament
de
ecografie,
paràmetre
histologic,
<VFF)
isotòpica
en
el
diagnostic
deis
paramètres
seva
correlació
seva
facilitât
agressiva.
paràmetre
que
classe
sigui
fàcil
la
la
una
caiguda
ventricular
de
en
Aquest
lesió
fibrosi
dei
VFF,
fet
el
podria
lesió
tardana
la F E
dels
en
,el
malalts
les m a n i f e s t a c i o n s
de
de
la
FE
valoració
per
malalt
la
i
la
tècnica
la F E
no
isotòpica,
ventriculografia
correlació
a
dir
que
de
traduir
amb
l'atenció
la
presencia
presenta
l'estat
la
el
sentit
que
es
clinic
patocrònia
que
de
i 1'estab1iment
ì
la
que
de
millor
seria
relacionarla
deteriorament
cliniques.
290
del
Crida
1'estabiiment
miocàrdica
de
és
d'un
interés
i DTD
una
bona
malalt.
miocàrdica,
significació
malalt.
per
de
la
Esc
amb
d'obtenir
una
F
clinic
dir
altre
i ja
especial
malalts
podriem
també
d'un
de
volumètrica
així
l'estat
fracció
grau
finalment,
d'obtenció
paràmetre
fibrosi
i,
ecocardiogràfics
clinica
el
fracció
Preñen
amb
un
(p<0,01)
d'aquests
Igual
presenta
la
variable
la
seguida
DTD
(p<0,05)
(p<0,002).
,
el
ser
amb
p<0,0001
paràmetre
la p r i m e r a
va
ventricular,
significació
fibrosi
que
la
del
de
la
amb
funció
progressiu
Veiem
els
doncs
résultats
d'alcohol,
pel
temps
amb
tant
el
al
FE
aporten
bona
funcional
múscul
amb
la p r e s e n c i a
de
tal
d'escurçament
major
també
1'aparició
de
i
l'estat
una
bona
la
histològiques,
FE
la
fracció
del
DTD
cardiaca,
en
del
aquest
DTD
junt
isotòpica
els
correlacionarien
de
necrosi
cardiaca.
estarla
en
relació
amb
la
i
correlació
de
1'estab1iment
sols
clinic
establerta
de
tant
hemodinàmics...)
1'augment
disminució
es
cor.
cardiaques
1'augment
lesió
es
lesions
al
d'hipertròfia
encara
que
com
lesions
grau
i
com
disminució
la p r i m e r a
Seria
paramètres
i teñen
ventricular
un
potencialment
de
o
m i l lor
complementaria
estudis
la
acumulada
que
periferie
d'algunes
que
ingesta
de clinica
informado
manera
total
(miòmetre)
malalt
global
la
paramètre
isotòpica,
del
traduirien
dosi
d'expioració
(Ecocardio,
manera
estudi,
la
perifèriques
una
d'una
1'establiment
tècniques
musculars
amb
per
d'ingesta,
histològiques
malalts.
valorant
d'aquest
valorada
correlaciona
Les
que,
La
caiguda
amb
fibrosi
de
la
FE
isotòpica.
L'estabiiment
malalts
vindria
de
FE
la
presencia
de
la
marcat
situació
per
ventriculars,
de
fibrosi
la
caiguda
1'augment
mesurada
291
clinica
en
més
de
de
d'aquests
la
F
DTD
d'un
ESc
i
B0%
i
la
de
l'area
miocàrdica
suficients
per
total
<VFF>. No hem
pensar
alteracions
ioniques
fonamental
en
que
nutricio
ÍK,P,Mg>
el
miocardiopatia
la
trobat
juguin
o
en
malalts
desnutrido
objectivar
d'aquesta
era
descartem que,
poguessin
sèrie,
er»
jugar un paper
peculiars
els
absent
ioniques
en altres
que
i
remarcables,
malalts, aquests
colateral
dir
del
tabaquisme era
correlacionar
va
presentar
1'estudi
tabac.
En
frequent,
amb
però
l'estat
valor
clinic
estadístic
multivariant,
en d e p e n d e n c i a dei f a c t o r
d'aquests
crònica
amb
alcohólica,
i,
presentava
fet
i
que
e s va
d e l s m a l a l t s , no
independent
estava
sense
que
fos
29a
un
q u e a l m e n y s u n 70'/.
hepatopatia
que està en
contradicciô
Î357>
i que
creiem
una v e g a d a m é s , l ' e f e c t e s i s t è m i c
1'alcohol.
en
una
les t e o r i e s d ' a l t r e s a u t o r s
que tradueix,
Igual
temps.
hem constatât
malalts
en
m a l a l t s , el
ja q u e p r o b a b l e m e n t
D'una manera col.lateral
objectiu marcat,
tot
no
factors
o potenciador
aquests
la
sense
la p a t o g e n i a d e la m i o c a r d i o p a t i a a l c o h ó l i c a .
podriem
la
a q u e s t s m a l a l t s . De
pràcticament
alteracions
paper
de
tota m a n e r a , d o n a d e s les c a r a c t é r i s t i q u e s
dels
les
un
desencadenament
alcohólica
dades
de
En
entre
les d i f e r e n t s
histología
podem
muscular
concloure
afectació
que
muscular
aquesta
que
quan
+>,
es correlaciona
histolôgiques
coneixement
aquest
fet
plantejar
de
la
aquests
en
correlacions
és
marcada
amb
la r e v i s i ó
no
el
estava
futur
realització
de
establert
i
cardíaca,
objectivem
en
freqüentment
aquests
(criteris
de
1'existencia
miocàrdiques.
de
hem
perifèrica
perifèrica
bé
que
Fins
bibliogràfica
referit
malalts.
S93
i
miopatia
>
de
lesions
on
tenim
realitzada,
previament,i
la p o s s i b i l i t a t
biopsies
malalts
pot
d'abstenció
endomiocàrdiques
en
lo.294
R E S U M I CQiCi-USUlNS
La
miocardiopatia
clínica
no
coneguda
ha
des
estât
alcoholica
de
fa
uns
dilatades
recentment.
manera
alcoholica
uns 25
De
no
ha
estât
com
de
però
les
similar,
la
com
a
s'accepta
que
l'alcohol
es
independentment
del
dèficit
vitamínic
coexistencia
d'altres
té
en
el
cor
rise
el
degut
cor
l'acetaldehïda
i
a
mateix
fetge,
que
concentracions.
autors
suggereixen
nutritius
o
dels
patogenia
de
ia
fet
patogènic
Cal
l'alcohol
és
el
que
que
ha
sobre
l'alcohol
d'alteracions
paper
estât
el
cor.
interessa
causarla
en
que
al
metabolitza
al
es
només
a
coadjuvant
dels
ionics
P,
En
petites
<K,
dos
alguns
factors
Mg)
alcoholica.
de
en
en
la
Aquest
humans.
1'efecte
1'efecte
aquest
hemodinámiques:
295
genetics,
expérimentais,
agut
la
patogènic
corroborât
1'efecte
de
no
arriba
estudis
un
o
L'acetaldehïda
no
miocardiopatia
no
ens
hi
deficits
diferenciar
de
paper
l'alcohol
En
directe,
factors
vascular.
fins
fa
i miocàrdic
de
altres
fins
sistèmic
o
que
miopatia
tal
toxic
immunologics
un
anys,
entitat
idiopàtiques
descrita
anys. Actualment,
comporta
200
independitzada
miocardiopaties
és una
crònic
crònic,
estudi,
es
que
pensa
tipus
principals
augment
d'arí tmies
cardiaques
i
ventricular.
disminució
En
miocardiopatia
cliniques.
la
Consistiria
primera
en
contráctil. Una
fase
sense
el
pas
en
hipertrofia
les
electrónica
diagnostic
exclusió
Alguns
miocàrdica
volumètrica
fracció
per
i
de
caiguda
la
de
la
factors
que
aquests
efectes
fibres
nivell
de
restants
microscopia
sigui
sent
la
clinic,
causes
autors
qual
amb u n a
de
com
per
fibrosi)
volumètrica
fibrosi
o
el
miofibri1.lar
lesió
óptica
de
cosa
el
acurada
miocardiopatia
Figulla
(
FVF ó
seu
i
cols
l'area
fracció
Invers,
la
(FVM) mesurades
tècniques morfomètriques, serien paramètres
096
es
i
patognomònica
per
a
miofibri1.lar,
la m e s u r a del p e r c e n t a t g e d e
ocupada
de
alteració
i pèrdua
alcoholica,
segueix
suggereixen que
la f u n c i ó
t o t a m a n e r a , no hi h a cap
que
d'altres
dilatada.
amb
i
miocardiopatia
coneixen els
miocitolisi
tant a
miocardiopatia
de
la d e
histologic,
n e o f i b r o g è n e s i . De
com
subclínica,
de m i o c a r d i o p a t i a s u b c l í n i c a
de
histológica,
la
d'hipertrofia
ventricular
c l i n i c a . A nivell
traduirien
seria
pèrdua
alcohólica clinica, cursaria
fracció d'ejecció. No es
de
e s d e s c r i u e n d o s fórmete
segona fase,
contractibiblitat
contracció
natural
1'existencia
dilatació ventricular
determinen
la
historia
alcohólica,
La
de
amb
valor
pronostic
tradueixen
cardiaca
d'una
i
aquests
manera
posterior
m i o f i b r i 1.lar
aquests
en
malalts,
directa
fibrosi
el
grau
i el
grau
respectivament.
De
autors
no
correlació
entre
aquests
paramètres
la
de
paramètres
clínics
resta
cardiaca
Nosaltres
alcohólica,
creiem
histológica
grau
de
miocitolisi,
possible
les
que
lesió
seria
u n pitjor
lesió
més
pronostic
relacionada
pèrdua
miofibri1.lar
patologies
el
a
obJBctivades
grau
o
potencialment
pero
no en tots,
més
i
i
de
o
la
Es
severitat
de
del quai
per
la
tant,
que
la
vist
com
no
del
miocàrdica,
combinació
S'ha
tant
les
invasius
la
d'ambdues
que
ventriculografia
fet. Fins
menys
irreversibi1itat
fibrosi
la
de
fibrosi.
partir
reversibles
297
evolutius
hagi
i no e s coneixen
aquest
de
cardiomiopatia
procès. Es posible
mètodes
son
tipus
i condicionarla,
de
ecocardiograma,
depèn
a
c1 i n i q u e s
per
manera,
d'expioració
graus
limit
amb
l'hora.
manifestac ions
quais
un
del
sigui
i
ia
hi
histològiques
procès
tórax,
que
irreversible
pèrdua
histologics
hipertrofia
existeixi
lesions
a
diferents
segons
lesió
de
cap
que
malalts.
que,
existeixen
lesió
dels
de
tota
estableixen
complementaria
ja
les
troballes
<ECG,
Rx
de
isotòpica)
en alguns
malalts,
els factors
dels
1'actualitat, no s'ha
descrit
cap
tipus
diagnostic
del
malalt,
histològiques
dosi
total
de variable
i
la
grau
miopatia
ni
el
paper
aquest
més
de
ser
Per
prospectiu
alcoholia
totes
Rubin
de
de
tant
les v a r i a b l e s
descripció
i
s e m i q u a n t i tat iva
carácter istiques
m i e i t o 1 i si
i
alcohólica.
També
relació
entre
i
la
Amb
com
els
les
malalts.
En
de Luna,
que
cardiaques
que
l'afectació
plantejar
de
£98
que
al
estudi
miocardiopatia
clínica,
moment
considérant
puntual
de
fer
del
una
subjectiva,
estructuráis
aqüestes
ja
un
q u a n t i tat iva
preteníem
serien
esquelétiques,
objectius
f ibrosi)
de
de
Bayés
valoració
i
el
mateixa.
vem
respecte
coneix
esquelética,
afectes
sube 1ínica
diagnostic.
com
motius,
malalts
es
cardiomiopatia,
consideren
és
clínics,
1'existencia
les m u s c u l a r s
que
troballes
la p r e d i c e l o
lesions
lesió
aquests
no
la
del
exploracions
d'aquests
cardíaca
la
a
en
autors
que
i
tenir
tenir
les
conjunta
tots
pot
respecte
han
que
com
la p a t o g e n i a
seu
hi
precoces
i d'altres
ha
que
moment
paramètres
tampoc
miocàrdiques
suggerit
àdhuc
de
Igualment,
que podria
sentit,
el
les
acumulada,
alcohólica
alteracions
han
resta
de correlació
en
correlacioni
d'alcohol
complementàries.
que,
< grau
de
la
estudiar
de
les
d'hipertrofia,
miocardiopatia
la
possible
carácter ístiques
estructuráis «niocàrdiques i la dosi total d'alcohol
ingerida, l'estat nutricional
paràmetres
obtinguts
per
deis
criteris de
amb medició de
d'ejecció
per
DTS,
isotòpica
cateterisme
Finalment,
ens
cardiaques
i
la classe clinica
la NYHA,
DTS,
F
l'ecocardiografia
Esc,
MV/m«, fracció
i les dades hemodinámiques CFE
i
Ptd
vem
correlació entre
i els
mètodes d'exploració no
invasiva com són la valoració de
segons eis
malalts
pre
proposar
aqüestes
les
i
postangiografia).
també
estudiar
la
troballes histològiques
lesions musculars perifèriques,
fet no referit fins 1'actualitat.
Per
realitzar
aquest
treball
vem
recoil ir
durant un
any i mig els malalts alcoholics que van
acudir al
Servei d'Urgències
de l'Hospital
Clinic
d e Barcelona amb un quadre d'insuficièncìa cardiaca
i q u e , després de
les exploracions complementaries
cardiaques, van ser diagnosticats de cardiomiopatia
alcohólica. Per seleccionar els malalts subclinics,
vem
fer
primer
malalts que
un
acudien
estudi randoffiitzat a tots eis
al
dispensari ^ de
la Uni tat
d'Alcohologia. D'aquesta manera, vem objectivar que
un alt percentatge de
miocardiopatia
alcohólica
utilitzar
malalts que
alcohólica
superior
a
posteriorment
299
presentaven una
referien
SO
Kg/Kg.
aquest
una
Per
ingesta
aixó
paramètre
сода
vem
а
criteri
de
proves
selecció
previ
cardiaques
manera,
vem
a
la r e a l i t z a c i ó
compiementaries.
aconseguir
de
r e c o i l ir u n
les
D'aquesta
total
de
27
i
17
malalts,
10
deis
quals
clinics.
A
tots
ells
se'ls
valoració
clínica
acurada,
amb
especial
insistencia
la
ingesta
alcohólica,
en
la
quantificació
estudi
antropometrie,
exploracions
Tórax,
de
MCP
hemodinàmic
va
per
águila
ser
a
minorar
patologia
Dels
següents
i
en
FE
si
amb
per
deltoide.
résultats
es
sense
<ECG,
Rx
eren
practicava
un
endomiocàrdica.
biopsia
mostra
d'estudi
va
les
muscular
obtinguda
<Metacrilat)
histologic
realitzar
coneixement
per
dos
directe
examinât.
obtinguts,
concliisioinsî
300
La
i
dades
sintètiques
valoració
malalt
es
una
una
ventriculografia
aqüestes
biopsia
reines
realitzar
nutricional
alcohólica,
independents
del
va
agressives
les possibi1itats
La
subclinics
i
realitzava
múscul
i morfomètric.
de
es
inclosa
observadors
no
Finalment,
Paral.lelament
amb
analític
cardiaques
isotòpica).
estudi
de
Ecocardiograma
suggestives
eren
de
es
.desprenen
les
C O N C L U S S I O N S
l.~
Els
cl irtica
malalts
tenien
d'evaluaciá
una
amb m i o c a r d i o p a t i a
major
cardiaca.
alterado
major
diamètres
i massa
fracció
d'escurçament
esquerre
que
i
paràmetres
cardiotoràcic,
esquerre
i
d'ejecció
malalts
alcohólica
dels
index
ventr icular
els
s
amb
una
menor
ventricular
miocardiopatia
subclinica.
2»--
Un
65*/. d e i s
malalts
electrocardiografiques.
van
ser
la
bloqueigs
de
miocardiopatia
Les
(59*/.),
de
signes
branca
301
alteracions
més
constants
d'alteracions
les
ECG
<S5%>.
subclinica
presentar
troballes
presencia
repolari tzació
1'objectivació
van
arítmies
de
necrosi
Nomès
tenien
un
<40y.)
de
la
<40*/.).
i
els
S
malalts
amb
ECG
n o r m a 1.
3-—
Els paramètres
l3
situació
dositotal
q u e es
clínica
van relacionar
dels malalts
acumulada d'alcohol
d' ingesta
alcohol ica.
miocardiopatia
clinica
acumulada d'alcohol
ser
i el
una
amb
dosi
temps d'ingesta
la
temps
malalts
tenien
i un
van
per Kg
Els
millor
total
superiors
als malalts subclinics.
En e i s
Bxisteix
m a l a l t s amb m i o c a r d i o p a t i a
una
d'alcohol
manera que
estreta
i
el
eis
correlació
grau
de
malalts
alcoholica
presentaven
miocardiopatia
clinica,
ventricular esquerre,
entreel
lesió
amb
major
més
diamètres
i menor f r a c c i ó
esquerre.
5.—
diagnosticats
malalts
c l i n i c s i amb m è t o d e s n o
alcoholica
invasius de
presentar
ingesta
i massa
d'escurçament
per
criteris
miocardiopatia
alguna
alteració
h i s t o l ó g i c a a la b i o p s i a e n d o m i o c à r d i c a
practicada.
Les
van
tal
freqüentment
i d'ejecció ventricular
Tots eis
consum
cardiaca, de
una
majors
alcoholica
diferents
(hipertròfia.necrosi
alteracions
i
fibrosi) es van
e n u n 96*/., 8 0 % i 1 0 0 % d e l s m a l a l t s
302
miocàrdiques
objectivar
respectivament.
ù,"
En
alcoholica
aquests
existeix
d'alcohol
i
malalts
una
el
correlació
orau
miocàrdica.
D'aquesta
d'hipertròfia«
necrosi
correlacionar
amb
7.—
les
amb
existeix
mateix,
una
ingesta
Els
miocàrdica
ventriculars
d'escurçament
mateix,
el
correlacionar
valorada
amb
presentaven
miocardiopatia,
per
amb
el
dels
ecocardiografia.
303
malalts
i
alcoholica
grau
de
lesió
funció
cardiaca .
lesió
histológica
clinica
majors
una
menor
cel.lular
ventricular
de
diamètres
fracció
ventriculars.
d'hipertrofia
massa
va
manifestacions
d'ejecció
la
es
1es
com
i
grau
miocardiopatia.
més freqüentment
esquerres
grau
el
major
aixi
i
de
entre
de
ingesta
estructural
la m i o c a r d i o p a t i a
paràmetres
malalts
la
miocàrdica,
enòlica
miocàrdica.
i eis
entre
lesió
cliniques
en
miocardiopatia
manera,
correlació
estructural
c 1 i ni o u e s
de
i fibrosi
manifestacions
Aixi
Be—
la
amb
Així
es
va
esquerre
9,de
N o m è s S m a l a l t s d e i s 2 7 van p r e s e n t a r cri ter is
desnutrició
presentar
la
protéica-calòrica
alteracions dels
proteina
visceral.
n u t r i c i o n a l s no e s va
La
La p r e s e n c i a
correlacionar
presencia
1'objectivaciô
valorada
de
manera significativa
d'alcohol
clinica
miòmetre,
per
van
amb
Kg
i
que
mesuren
d'alteracions
amb
cap
altre
cardiac.
d'una disminució
per
i sols 6 van
paramètres
p a r à m e t r e c l i n i c ni f u n c i o n a l
10.-
,
de
de
miopatia
foroa
muscular
correlacionarse
la dosi
amb
el
i
total
de
acumulada
temps
d'ingesta
alcohólica deis malalts.
11.—
Excepte
estudiáis,
quatre
tant
malalts,
si
tenien
clínica com subclinica,
van
tots
una
els
miocardiopatia
presentar
m u s c u l a r s perifferiques2 E l s m a l a l t s amb
alteració
histológica
freqüentment
muscular
una
muscular
major
alteració
ecocardiogràfics
d'escurçament
i
alteracions
major
presentaven
c l í n i c a d e m i o p a t i a aixi
m e s u r a d a per m i ò m e t r e
com u n a
inferior
deis
ventricular).
304
més
força
a 2 0 Kg i
paramètres
diàmetre telediastòlic,
i massa
pacients
fracció
IS-—
Els
malalts
histológica
perifèrica,
d'hipertrôfia.
Aqüestes
entre
dades
les
musculars
amb
major
presentaven
necrosi
suggereixen
lesions
grau
i
una
305
un
fibrosi
major
grau
miocàrdica.
estricta
histològigues
per ifèrigues .
d ' a f e c t a c ió
c o r r e l a c ió
cardiagues
i
11.306
BIHLIOERftFIA
1.-Otero-Chulian E , Vergara de Campos A. Miocardio­
patia
alCQhólica(U.Evolución
histórica
de
su
conocimiento. Rev Clin Esa» 1983; 168:229-286.
2,-
Friedrich
Handbook
der
N:
Die Krantbeiten der Herzens. In
spezielen
Pathologie
und thérapie.
"terlad v a n Ferdinand. Enfce 1861. Erlangeen.
3.-
Heberden
W.
Some
account
of
disorders
of
breast. Med Trans R Coll Physicians 1786; 2 : 59.
4,- Laennec RTH. Traité
partie.
Maladies
d' auscultation
de
l'appareil
mediate 3
circulatoire.
Brosson et Chatttie. Paris 1819.
5.-Segel LD, Klausner SC,
Alcohol and
Snadt JT,
Amsterdam EA.
the Heart. Ited C l i n ü H b I W i n
68:147-
161.
6.- Wood SB. A treatise on the practice
ne. Vol
11. Filadelfia.
of medici­
Lippincott. Braaiw and C o
1855; 168.
7.-
Walsh
W.
Diseases
of
the
vessels. London. Seith-EIder 1 8 7 3 .
307
heart
and great
8.- Bollinger
0. Uber dier HAfigkeit und
Ursachen
der idiopathiscjihen hipertrophic in München.
Dtscfa
Med Wochenschr 1984; 10:180.
9.- Steel
G. Heart
failure as a result of chronic
alcoholism. Wed O r o w IWanci^stgrl
18:1.
10.- Fiedler 0. Uber akute interstitielle Myocarditis
,
FrestchritI:
der
stadjatiahauscn.
Dresden,
1899.
11.- Josserand
progressive
E,
des
Gallaverdin
jeunes
par
primitive, ftrch B e n Ited 1901;
12-bis.- Osier W. The
L.
De
I'asystolie
myocardite
subaigue
6;513.
principles
and
practice of
Medicine. II flwileton and s:o. iiew ¥orfc 1897.
12.- Dixon
Phisiol
13.-
W E . Action
of alcohol on
circulation.J
I9Q7: 35: 346-366.
Editorial.
ALcoholic
liver
19B0; 1; 961.
308
disease. Lancet
ìh.~
Price
K S , Meiss JM, Hasta JM, Smith JR et a l .
Experimental needle
dogs
with
biopsy
particular
study by electron
of
the
reference
microscopy,
3
myocardium of
to
histological
Etmmr
fleti i955i
101: 687.
15.-Evans
U.
The
electrocardiogram
of alcoholic
cardiomyopathy. Br Heart J 1999; 21:445-456.
16.- Wenckebach
KF.
tropical avitaminosis
Heart
and
circulation
in a
(Beri-beri). Lancet 1958; 2 :
265.
1 7 . - Blankenhorn MA, Vi Iter CF, Schneiker IM et a l .
Occidental Beriberi
heart disease. JAMA 1946? 131:
717-726.
1 8 . - Alleman RJ, Stollerman GH, The course of Beriberi disease in american prisoners of war in Japan,
ftwB Intgrn fled 19%8s S B : 949-962.
19.- Aalsmer WC, Wenckeback
bender
Beriberi
Krankheit.
KF, Her
iliwi
1929; Í6¡ 193.
309
und kreislamf
ñrdh InterCT Wed
2 0 . - Wenger
UK. Myocardial
disease. Pellagra. Ins The
involvement in systemic
heart.
Hurst
New York 197%, He BrawHHill <Do 197»? ppt
8 1 . - Mackencie
Maguire
R.
Y,
Morrin
1351.
1908.
Acute
dilatation
produced by alcoholism. B r fled J tWVt
23.-
ied).
J. The study of the p u l s e . Edimbur-
goï mr PewtlatMi
22.-
3U
cardiomyopathy:
Daniel
P.
Quebec
Etiological
of
the heart
1:1215.
beer-drinkers
considerations,
Cgro
Med Assoc 3 if&7: 9 7 : 926-928.
2 4 . - Sullivan J, Parkes M, Carson SB, tissue cobalt
content in "beer
drinkers
cardiomyopathy".
J Lac
qiin Med 1968; 7 1 : 893-911,
25.-
Bridgen
non-coronary
W.
Uncommon Myocardial disease. The
cardiomyopathies.
Lancet
1957 i
2:
1179-1184,
8 6 . - Burch
B E , Wansh
JJ. Caediac insufficiency in
chronic alcoholism. H a 3. Cgrdial. ttfeO: 6:864-874.
310
2 7 . - Maiпег
JE, Aldinger Е Е . Myocardial
accompanying
chronic
consumption
of
depression
alcohol. firn
Heart J 1967; 73:55-63.
28.-
Bridgen
W,
Robinson
J.
Alcoholic
heart
disease. B r Hed J 190»; S; 1283-1289.
29.-SabBsin SM. Lipid and lipoprotein
in
alcoholic
1iver
disease.
abnormalities
Circulation
1981 ;
64<Suppl):72-84.
30.-Urbano A, Galera A ,
Miocardiopatia
Santos-Briz
alcohólica.
tfed
A,
Clin
Rozman C .
CBarl 1969;
52:495-504.
31,-Askanas a, Udoshi M,
chronic alcoholism:
Sadjadi
SA.The
heart in
a non invasive study, fti Heart
J 1980; 9 9 : 1 .
32.-Steinberg JD, Hayden MT. Prevalence of clinica1ly occult cardiomyopathy in chronic alcoholism. fl»
Heart J 1981 ; 461-464.
3 3 . - Azupey PH, Grosgoeat Y, Leguillaut F, Manigand
G, Sarrazima A. Les
myocardiopathies alcoholiques.
Etude cliniquB. P r e s s W e d 1969; 77:1405.
311
34,-
Wendt
V,
Wu
C,
Balcon
Alcoholic cardiomyopathy, fln J
R, Doty G, Bing R.
Cardiol
15:
175.
35,-
Horowitz
LD,
ethanol on left
Atkins
JM.
ventricular
Acute
effects of
performance. C i r c u l a ­
tion 1974; 49: 124-128.
3 6 . - Ganz V. Acute effect of alcohol on circulation
and oxigen
metabolism of
heart, flw Heart J 1963;
66: 494-497.
37.-
Shirei
myocardial
findings.
EK,
Proudfit
disease.
Angiographic
WL,
Hawk
Correlation
and
biopsy
WA. Primary
with
clinical
diagnosis. A n
Heart J 1980; 99: 198-207.
3 8 . - Nakayama Y, Shimizu G, Hirota
al.
Functional
Y, Saito
T, et
and Histopathologic correlation in
patients with dilated cardiomyopathy: an
integrated
evaluation by multivariate analysis. JACC 1987; 10:
186-192.
3 9 , - Goodwin
JF, Oakley CM.
The cardiomyopathies.
Br Heart 3 1972; 34:545-552.
312
AO.-
Matting!i TW. Tje clinical concept of primary
myocardial disease, A classification
on management
and few notes
and prognosis. Circuiation
35;
845,
4 1 . - Kelbaeck H,
performance
in
Eriksen
J,
Brynjolf
I. Cardiac
patients with asymptomatic
alcohol
cirrhosis of the liver. Ite 3 Cardiol I9B»; 54; 8 5 2 855.
42.-
Kreulen TH, Gar 1 in R, Herman MV. Ventriculo-
graphic
patterns
and
hemodynamics
in
primary
myocardial disease. Circulatiow 1V73; 4 ? ! 299-308.
43.-
Fowler
NO,
Gueron
M.
Primary
myocardial
disease. Ciroilatiom 19*5; 3 2 : 8 3 0 .
44.-Segal JP, Harvey
treatment
of
WP,
Gurel
T.
Diagnosis and
primary myocardial disease. C i r c u l a ­
tion 1965; 3 2 : 8 3 7 .
4 5 . - Regan TJ. Ethyl alcohol and heart. Cirailatiow
1971; 44; 957-963.
313
4 6 , - Sutton
MG, Lie
JT, Anderson
KR, O'Brien PC,
Frye RL. Histopathological specificity of hypertro­
phic cardiomyopathy.
Myocardial fiber disarray and
myocardial fibrosis, ftr Heart J 19BQ; 4 4 : 433-443.
4 7 . - Kuhn
H, Breighad
TG, Knieriem
MJ, Kohler E ,
Losse B, Seipel L, Loogen F. Prognosis and possible
presymptomatik
myopathy
manifetation
of
congestive cardio­
(COCM). Pasturad fled 3 1978; 5 4 : 451.
4 8 , - World
Health Organization. Expert Commitee on
Mental Health, fllccfeol siAwcwawiitee
Second r e p o r t .
Whotech Repser 195H;48.
49,-6reenbBrg
BH,
Schutz
Griswold H . Acute effects
of
R,
Grunkemeier
alcohol
GL,
in patients
with congestive heart failure. U n n Intern Wed 1 9 8 2 ;
97;171-175.
50.-West LJ, Maxwell D S , Noble EP, Solomon DH.Alco­
holism. Itran Intern fted 198»; 100:405-416.
5 1 . - Paton A, Saunders JB. ABC of alcohol. Br H e d J
1981; 183; 1548-1250.
314
5 2 . - Goodwin
JF. Prospects and predictions for the
cardiomyopathies. Circulation 1974; 50; 210.
53.-Bayés
de
Luna
A,
Román
M.
Miocardiopatia
alcoholica(11).CIinica,diagnóstico,pronóstico
y
tratamiento. Hed Clin CBar? 1972; 50:224-228.
54.-
Otero-Chulian
repercusiones
E.
del
Miocardiopatia
alcohol
sobre
alcohólica:
la
conducción
cardiaca. Estudio de 100 casos. Tesis doctoral. Fac
Med Cádiz 1981.
5 5 . - Bayés
de Luna, T e s i s doctoral 1975. Universi­
dad de Barcelona.
56.-Billingan ME.Some
recent
advances
in cardiac
pathology. Hm» Patiwtl 1979; 10:367-386.
57.-
Friedman
HS,
Matsuzaki
S,
Choe
Demonstration of dissimilar effects
D
et al.
of ethanol
and
acetaldehyde . Cardiovasc ites 1979; 13: 480-497.
58.- Ettinger
Cardiac
PO, Lyons
conduction
M, Odewrith HA, Regan TJ.
abnormalities
produced
chronic alcoholism, gkt Heart 1 1976; 9 1 : 66-78.
315
by
5 9 . - Laser
JA, Fowles RE, Mason JW. Endomyocardial
biopsy. En: Speer-Schoroeder, Brest
AN Ed. Cardiii-
vascular Clinics 1985. Philadelphia ; 141-163.
6 0 . - Konno
S, Sakakibara S. Endomyocardial
biopsy.
Jap Heart J 196S; 3: 5 3 7 .
6 1 . - Caves PK, Schulz WP, Dong
instrument
for
transvenous
E Jr
et al.
cardiac
A new
biopsy, iki J
Cardiol 1974; 3 3 : 2 6 4 .
6 2 . - Ali N. Transvenous endomyocardial biopsy using
the gastrointestinal
biopsy< Olimpus
g FB) cathe­
ter, (flu Heart 3 197»; 8 7 : 2 9 4 .
6 3 . - Richarson
PJ.
Kings
endomiocardial
biotome.
Lancet 1974: 1; 660.
6 4 . - Richardson
RJ, Olsen
EGJ, Jowit
Percutaneous technique of left
dial samples (Abs). B r Heart 3
DE, Oram S.
ventricular
myocat—
1975; 3 7 ; 556.
6 5 . - Burch GE, De Pasquale NP. Alcoholic
pathy, fti 3 Cardiol 1969; 23:723-731.
316
cardiomyo­
6 6 , - Bustamante J,Arroyo-Barcia J. Miocardiopatias.
Rev Cliini Esat af?^;
135: 407.
6 7 , - Zarco P, PafiuBlos C, Salva J. Miocardiopatias.
Jano 1931; 469:27.
6 8 . - Veseley
ethanol
on
DL, Lehotay
myocardial
ciclasB activity
DC, Leley G S . Effects of
guanylate
and
adenylate
and on ciclic BMP amd AMP levels.
J St Ale 1978; 39; 8 4 2 .
6 9 . - Johnson
thies of
RA, PAlacios
the adult,
I. Dilated
cardiomyopa­
fj Engl J tted 1985; 3 0 7 : 1051-
1119.
7 0 , - Davies MJ. The
terminology,
cardiomyopathies. A
pathology
review of
and pathogenesis. Hist«?pa-
tholOQv 1984; 8: 363.
7 1 . - Hudson
REB. The
cardiomyopathies. Order from
chaos. H a J CargJiol 19TO;
25:70.
7 2 , - Aderman EL, Coltart DJ. Alcohol and the heart.
Br Wed Bull
19BS; 38; 77-80.
317
73.-
Ahmed
SS,
Spectrum of
Levinson
heart muscle
BE, Flore JJ, Regan TJ:
abnormalities related to
alcoholism. Clin Cardiol 1900; 3:335.
74.-
Sanders
MG.
ALcoholic
cardiomyopathy:
a
critical review. Q J Stud Ale 1970; 3 4 ; 3 2 4 .
75.-
Nöda
S.
Histopathology
of
endomyocardial
biopsies from patients with idiopathic
thy: quantitative evaluation based
cardiomyopa­
on multivariate
statistical analysis. Jpn Circ J 1980; 4 4 : 95-116.
76.-
Sanders
MG.
Alcoholic
cardiomyopathy:
a
critical review. Can 8fed ASSBIC 197g; 106: 5 5 .
7 7 . - Goodwin JF. Myocardial
diseases. Medicine jgnd
series 1975; 2 5 : 1286.
78.-
Sacrez
A.
Cardiomyopathies
dilatées; point
actuel et prespectives. Presse Hed 198&;
15: 1017-
1018.
7 9 . - Hed
R, Larson H, Malgren F. Acute myoglobinu­
ria, report of a
Med Scand
case with
a fatal
1955; 152: 459-463.
318
outcome. Acta
80.-
Hed
R,
Undmark
muscular syndrome
C,
Falgren
in chronic
H et a l . Acute
alcoholism. Acta Med
Scand 1965; 171; 585-599
8 1 . - Fahlgren H, Hed R, Lundmark C. Myonecrosis and
myoglobinuria in alcohol and
barbiturate intoxica­
tion. Acta Med Scamd 1957; 158; 405-41S.
8 2 . - Ekbon K, Hed R, Kurstein C. Muscular
in chronic alcoholism. Arch
affection
W e w o l 19iA', 10; 4 4 9 -
458.
83.-
Rubin
E.
Alcoholic
myopathy
in
heart and
skeletal muscle. M Engl J Med 1979 ; 3 0 1 ; 2 8 .
84.-
Haller
disease in
RG,
Kuochel
JF.
Skeletal
muscle
alcoholism. Med Clin Worth A w 19B'>;<68)
91-103.
8 5 . - Bleich HL,
heart and
Moore
MJ.
ALcoholic
myopathy in
skeletal muscle. H Engl J Med 1979 ; 3 0 1 ;
28-33.
319
86.-
Perkoff
ВТ,
Dioso
HM,
Bleisch
spectrum of myopathy associated
V e t al. A
with alcoholism. N
Enol J Med 1966; 8 7 4 : 1877-1885.
87.-
Myerson
RM,
Lafair
JS.
ALcoholic
muscle
disease. Hed Clin H Ла 1970; 5 4 ; 783-730.
88.-
Weber
dysfagia
in
L,
NAshel
P,
alcoholic
Melow
MH.
Pharingeal
myopathy.
Anrw
Intern Bted
1981: 9 5 : 189-191.
89.- Urbano-Márquez A, Estruch R, Grau
JM, Casade-
mont J, Sala M, Fernández JM. Patología muscular en
pacientes con ingesta crónica de alcohol.
Med Clin
(Bar) 1985; 16: 643-646.
90.-
Rubin
Ruszkin
S.
E,
Katz
Muscle
AM,
damage
Lieber
ChS,
produced
Stein ER,
by
chronic
alcoholism. N Engl J Med 1979; 3 0 1 : 88-33.
91.-Pittman
JC,
Decker
JW.
Acute
and
chronic
myopathy associated with alcoholism. Weuroloqy <tiY)
1971; 81; 293-896.
320
9H.- Keshan
disease research
Academy of Medical Sciences.
on
effect
of
sodium
group of the Chinese
Betjing. Observations
selenite
in
prevention of
Keshan disease. Chin Med tengl? 1979; 9 E : 471-476.
93.-
Mastaglia
pathology.
FL,
Churchill
Walton
J.
Livingstone
Skeletal
19BS
muscle
1 Ed. New
York 1902.
94.-
Isaacs
H.
skeletal muscle
Idiopathic
cardiomyopathy
abnormality. A t
and
Heart 3 1975; 9 0 :
767-773.
95.-
Tripp
ME,
Katcher
Systemic
carnitine
familial
endocardial
HA,
Gilbert
deficiency
EF
et a l .
presenting
fibroelastosis.
as
A treatable
cardiomyopathy. W Enol J Med 1981; 305; 385-390.
9 6 . - Smith ER , Hefferman LP, Sangalang VE, Vaughan
LM, Flemington
hypertrophic
S. Voluntary
cardiomyopathy.
muscle involvement in
A
study
of
patients. Ann Intern Med 1976; 8 5 ; 566-572.
321
eleven
97.-
Dunnigan
Cardiac
and
A,
Pierpont
skeletal
cardiac dysrhythmias,
ME,
Smith
myopathy
mi
SA et al.
associated
with
Cardiol
i 53: 731-
NA,
SA
737.
98.-
Dunningan
Cardiac
and
Staley
skeletal
cardiomyopathy:
ventricular
A,
muscle
Comparison
tachycardia
Smith
abnormalities
of
or
et al.
patients
congestive
in
with
heart
failure. JACC 1987; 10 (3); Í.08-618,
99.- Rothman
with a
KJ, Boice
JO. Epidemiologic analysis
programmable calculator. Boston , BpiSdesaiio-
loQic Resources 1985; 14.
100.-
Morden
RE.
Pattern
of
muscle
and
nerve
pathology in alcoholism,flrantWY Head Sci 1976;
273;
351-359.
iOi.~ Paris Aft, Reves MG, Abrahams
BM. Subclinical
alcoholic myopathy; electrocardiographic and biopsy
study.
T r a n s dte ftaamrol Assoc 19&7; 92; 102-106.
102.- Bashour IT, Hanid
F, Ocheng
TO, Multifasci-
cular block in cardiomyopathy. Cardiol 1976; 61;99.
322
103,-
Report
of
definition and
the
UHO/SFC
task
force on the
classification of cardiomyopathies.
Br Heart J 19B0s 4 4 : 670-673.
104.-
Maron
BJ.
The
genetics
of hipertrophic
cardiomyopathy, flim Ititern tted 198&; 105: 610-61H.
105.-Goodwin J.The frontiers of
cardiomyopathy. B r
Heart J 19SS; 48:1-18.
106.-Alexander CS.
The concept of alcoholicmyocai—
diopathy. Wed C l i n W fta 1968; 52:1183-1191.
107.- Dass K, Callen
Immunoglobulin
PJ,
binding
Pedson
VN,
Cassidy JT.
in cardiomyopathic
hearts.
Circulation 1971; 4 4 : 612-616.
108.-Regan TJ, Hairder B.
Ethanol abuse
disease. Circulation imu
64(Suppl
and heart
111) ¡14-19.
109.-Demakis JG, Proskey A, Rahimtoola SH et al.The
natural
course
of
alcoholic
Intern Med 1974; 80:293-297.
323
cardiomyopathy, ftwn
110.-Me
Donald
CD,
Burch
GE, Walsh
JJ.Alcoholic
cardiomyopathy managed with prolonged bed rest,
fímn
Intern Med 1971; 74:681-691.
111.- Burch GE, Giles TD. Alcoholic
cardiomyopathy:
concept of the disease and its treatment. Aw
J Wed
1971; 5 0 : 141-145.
112.-Maron BJ.The
genetics of hypertrophic
cardio­
myopathy. Aim Intern Wed 1986; 105:610-618.
113.- Pathan A, Ciccone J, Munger J et
teristics
of
labile
1980; 8 8 : 335
(Abstr).
114.-
RI.
Hanby
HTA
Primary
prospective clinical
a l . Charac­
in alcoholism. C l i n R e s
myocardial
disease:
a
and hemodynamic evaluation in
100 patients, liedicine IBaltiaorel
1970; 4 9 : 53-7B.
115.- Morgan-Capner P, Richardson PJ, Mc
SOrley C,
Daley K, Pattison JR. Virus investigations in heart
muscle
disease.
In:
Moite
HD
ed.
Viral
Heart
disease. Berlin; Springer-Verlaq 19»»; 99; 115.
384
116.-
Thuong T, Anzepy Ph, Blondean
Baisse
du
taux
serique
de
M, Richard Ch.
Sélénium
chez
les
alcoholiques chroniques avec o sans cardiomyopathie
dilatée. Presse tied 19B6; 1 5 Î
693-696.
117.-
Myocardial
Cooper G, Harrison
chondrial function
E.
in potassium deplection cardio­
myopathy. J Wol cell Cardiol 1972; 4:
118,-Ledwoch W,
and mito­
Oreeff
K,
Heinen
633.
E
et
al. The
influence of chronic potassium deficiency on energy
productes,
calcium
composition of
Cardiol
1979;
119.-Ferguson
isolated heart
ER,
muscle
transport
activity
Assox Am Phvsiol
phospholipid
mitochondria. J Wol
Bhacheley
ionic
in
JD,
composition
chronic
Knöchel
and
JP.
sodium
alcoholism. T r a n s
1981; 94: 61-ia.
MarboB CC,
carditis in adult
Rheumatism
and
11; 77-89.
Skeletal
ISO.-Bank I,
metabolism
Redberg RF, Jacobs J.Myo­
Still's
disease, ftrthritis awd
1985; 58:452-453.
325
l21.-Marboe
CC,
JF.Monoclonal
Knowles
antibody
DM,
Meiss
MB, Fenoglio
identification
of mononu-
clear cells in endomyocardial biopsy specimens from
a patient with rheumatic carditis. H u « Pattwl 1985;
16:332-338.
122.- Thiene G, Nava A, Corrado 0, Penelli N . Right
ventricular
cardiomyopathy
and
sudden
death
in
young people. M Enol J Wed 199B; 318: 129-134.
123.-
Maron
BJ, Right ventricular
cardiomyopathy;
another cause of sudden death in the youngs. N Emil
J ñwá 1988; 318; 180-181.
124,-
Ross
RS,
Idiopathic
Bulkley
familial
generation. A
BH,
Hutchins
myocardiopathy
clinical and
GM et al.
in
three
pathological study, fím
Heart J 197B; 96: 170-179.
125,- Fenoglio JrJJ, Ursel1
RE,
Weiss
MB,
Diagnosis
P C , Kellog
and
CF, Drusin
classification
myocarditis by endomyocardial biopsy, W Engl
1903: 308: 12.
326
of
3 fled
1E6.-
Pedro-Botet
J,
Grau
JM,
Casademont
J,
Fernàndez-Solà J et al. Prevalència del alcoholismo
crónico
y
patología
asociada
al
mismo
en
los
enfermos ingresados en el
Departamento de Medicina
Interna
General,
lied Glin tBar)
127.- Saunders JB, Paton A . Alcohol
in the body. Br
de
un
Hospital
19B6; 8 7 : 101-105.
Med J 1981; 283: 1330-1381.
128.- Pell S, D'Alonzo C. The prevalence of chronic
heart disease among problem
drinkers, ftrch Environ
Health 1968; 16: 6 7 9 .
129.-Kaelber
C,
cardiovascular
Mills
6. Alcohol consumption and
diseases;introductory
Circulation Д9В1: 64(Suppl
130,-
De
Lint
alcoholism.
J,
remarks.
lll):l-6.
Schmidt W. the epidemiology of
Biological
basis
of
alcoholism. New
Estimating
York. Wiley 1971 ; 423-442.
131.-
Schmitdt
W,
De
Lint
J.
prevalence of alcoholism
from
alcohol
and mortality data. 0 J Stud ftlcotwl
964.
327
the
consumption
Î970; 3 1 : 9 5 7 -
13a.-
A , Potter JF, Sanders JB. Alcohol: the
Patón
nature of problem. Br Med J 1981; 2 8 3 : 1318-1319.
133.- Blonquist
effects
of
G,
Salin
ethanol
B,
Mitchell
ingestion
JH, Acute
on the response to
submaximal and maximal exercise in man. Circulâtioti
1970; 4 2 : 463-470.
134.-
Stegler
A,
associated
with
countries
with
Cochrane
cardiac
A,
Moore
mortality
particular
F. FActors
in
deveolped
refference
to
the
consumption of wine. Lancet 1979; 1 ;10i7.
135.-
Leger
associated
AS,
with
Cochrane
cardiac
AL,
Moore
mortality
F. Factors
in developped
countries with particular reference to the consump­
tion of wine. Lancet 1979; 1; 1017.
136,- Kozararevic
DJ, Mc
Gee D, Vojvodic N et al.
Frequency of alcohol consumption
mortality. Lareret 1980;
137.-Colditz GA,
1; 613-616.
Branch LG,
Rosner B, Posner B,
and morbidity and
Lipnic RL, Millet WC,
Hennekens C H . Moderate alcohol
328
and
decreased
cardiovascular
mortality
elderly cohort, flm jfeaert J tWSi
138.- Edwards G, Kyle
correlation of
an
109;8B6-889.
E, Taylor
mortality.
in
N. Alcoholism and
Sfauaiies Mcstfiwol 1978;
39: 1607-1617.
139.- Anonimus.
Prevalence of
cardiomyopathy
in a
survey study of 66,632 subjects in Naming district,
6uang-Xi province,
ftill
Baami-Ii
Hed
toll
1979;
1:50-57.
140.- Babu
myopathy
SK, Khatri
in
Northern
HN, Datta BN et a l . Cardio­
India.
A clinico-pathologyc
study. Ifidian Heart 3 1977; 2 9 ; 35-42.
141.- Torp
A. incidence of congestive cardiomyopa­
thy .
Goodwin
<ed5).
In;
Congestive
JF,
Hja,marson
Cardiomyopathy.
A,
Olsen EGJ
Molndal.Sweeden
AB. Hassle 1981; pp; 18-22.
142,- Olsen ECJ. The pathology of cardiomyopathies!
a critical
analysis. Urn Vkmrt 3 1979;
9 8 ; 385,
329
143.-Regan
TG.
Alcoholic
Prog
cardiomyopathy.
Cardiovasc Pis 19B4; 57:141-152.
144.- Bory
M,
Mancium
myocardiopathies
J,
Djiamo
ethyliques.
P
et
al. Les
jNkmv Press Med 1977;
6: 3295-3298.
145.- Blume Sh. Women and alcohol.
JAMA
1986; 256:
1467-1470.
146.-Tobin
JR,
Stanio PB, Gunnar
and
alcoholism.
Driscoll
RM.
The
JF,
Primary
clinical
course of the disease
in a
Lim
MT, Sutton GC,
myocardial
disease
manifestations and
selected population of
patients observed for three or more years. Circula­
tion 1967 ;35:754-764.
147.-Nippoldt TO, Edwards WD, Holmes DR, Reeder GS,
Hartzer GO,
dial
Smith HC.Right ventricular
biopsy.Clinicopathologic
consecutive
patients.
Mayo
endomyocar­
correlates
Clin
in
l¥oced
100
1982:
27:407-418.
148.-Fuster
V,Gersh
BJ,
Giuliani
Brandenburg RO, Frye RL.
330 .
ER,
Tajik AJ,
The natural
history of
idiopathic dilated cardio­
myopathy, fta J Cairdliol 1981; 47;5E5-531.
149.- Anderson KP,
death
in
Fredman
idiopathic
RA,
dilated
Mason
JW. Sudden
cardiomyopathy.
Ann
Intern Med 1987; 107: 104-106.
150.- Rich EBJcSfceftborfedaffi^dCainpiBnaBrial
tion
.
A
case-control
study
and
fibrilla­
review
of 40
patients, flrch Intern Hed 1985; 145:830-833.
151.- Kazarevic
consumption
Yugoslavia
DJ, Zukel
and
W. Frequency of alcohol
morbidity
cardiovascular
and
disease
mortality.
The
study.
Lancet
Observation
on the
1980; 1; 613-616.
152.-
Fink
incidence
RS,
of
Rcsalki
SB.
alcoholic
cardiomyopathy.
Br
J
ALcoholism 1979; 14: 245-252.
153.- Oillis GL. The
mortality rate
and causes of
death of treated alsoholis. SA Medical Journal 1969
; < 1 ) ; 230-232
331
i54.- Kaelber
Ch. Alcohol
vascular diseases:
consumption and cardio­
Introductory
remarks. Circula­
tion 19B1; 6 4 : 111: 1-B.
155.-
Branavis
review
of
MB. Idiopathic cardiomyopathies. A
Pathologic
pathogenesis.
studies
and
mechanisms of
Pathol Lab M e d 1 9 8 7 : 1 1 : 9 1 5 -
Ilrch
989.
156.- Rubin E . Rotterberg H. Ethanol
and
adaptation
in
induced injury
biological membranes. Fed Proc
1965; 4 8 : 8465-3471.
157.-Otero-Chulian E,Vergara de campos A.Miocardio­
patia alcohólica
del etano1. Rev
158.-
Kawai
(11).Concepto actual. Metabolismo
Clin Eso 1983; 168:897-300.
S,
Okada
R.
Symposium
on current
status of dilated cardiomyopathy. A Histopathological study of
dilated
cardiomyopathy.
Jpn
Circ J
1987; 5 1 : 654-660.
159.and
Wynne
J,
Braunwald E . The cardiomyopathies
fflyocarditides.
disease,
a
textbook
En:
of
Bronwald
E,
cardiovascular
Filadelfia, HB S a u n d e r s 198»; 1400-1446.
338
ed.
Heart
medicine.
160.-
6,
Cambridge
Mac
Goodwin JF, Oakley
viruses
in
CM.
Arthur CBC, Waterson AP,
Antibodise
congestive
to
coxackie B
cardiomyopathy. Br
Heart J
1979; 41:692-696.
161.- Hasumi M, Sekiguchi
Hiroe
M.
Analysis
cases
with
of
dilated
M,
Yu
ZX,
Hirosawa K,
histopatologic findings in
cardiomyopathy
with
special
reference to formulating diagnostic criteria on the
possibility of
postmyocarditic change.
Jpn E i r e J
1986; 5 0 : 1280-1287.
162.-
Kiatsky
AL,
Friedman
GD,
Alcohol consumption before myocardial
results
study
from
of
the
Biegelanb
AB.
infarction :
Kaiser-Permanente epidemiologic
myocardial
infarction, ftran Intern gted
1974; 8 1 ; 2 9 4 .
163.- Bowles
NE, Olsen
Detection of coxackie B
EGJ, Richardson
PJ et al.
virus-specific RNA sequen­
ces in myocardial biopsy samples from patients with
myocarditis
and
dilated
cardiomyopathy.
1986; 1: 1120-1122.
333
Lancet
164.-Maisch
gnostic
B,
Deeg
relevance
reactions in
P, Liebau G, Kochsiek K.Dia­
of
humoral
immune
primary and secondary dilated cardio­
myopathy, fta J Cardiol 19B3;
165.-
citotoxic
Anderson
JL,
1072-1078.
Car Isquist
JF,
Hammond
EH.
Deficient natural
killer cell activity in patients
with
dilated
idiopathic
cardiomyopathy.
Lancet
1983; 20: 1124-1127.
166.-
Cohen
IS,
Anderson
DW,
Congestive cardiomyopathy in
acquired
immunodeficiency
Virmani
P et al.
association
with the
syndrome.
H Engl J Wed
1986; 325: 628-636.
167.- Bado! C, Comor
Marín-García J.
E,
Oieske
JM,
Dilated cardiomyopathy
Mendelson J,
in children
with acquired immunodeficiency syndrome: a patholo­
gic study
of five
cases. Hun Pathol 19BB; 19: 69-
73.
168.- Wickraumasinghe.
la
Patogenia
de
Papel de
los macrófagos en
las lesiones hísticas producidas
por el alcohol, l»- fled J fed eaiSI
334
1987; 1 1 : 82-84.
169.- Bolts HD, Schulteiss P. Immunological
in myocardial diseases. Postgrad
wed
3
results
197B; 5 4 :
500-503.
170.- Fowles
in
vitro
RE, Bieber
supressor
congestive
CP, Stinson EB. Defective
cell
function
cardiomyopathy.
in idiopathic
Circulation
1979; 5 9 :
Deodhar
Shirey E ,
483-491.
171.- Jacobs B, Matsuda
Cell
mediated
Y,
cytotoxicity
lymphocytes from patients
to
with
S,
cardiac
primary
cells of
myocardial
disease, fím 3 Clin Pattml 1979; 7 S : 1-4.
172.-
Eskstein
R,
Mempel
supressor cell activity
in
W,
Belte
H D . Reduced
congestive
cardiomyopa­
thy and myocarditis. Circulation 19BS; 6 5 : 224-235.
173.- Wong
ethanol
M. Depression of cardiac performance by
unmarked
during
autonomic
blockade, fím
Heart J 1973; 8 6 : 508-515.
174.- Gbermayer
V, Schiedler
dies against micro
carditis
diagnostic
and
and
dilated
marker?.
J, Maisch B . Antibo­
intermediate
filaments in
cardiomyopathy:
Program
and
335
are they a
abstracts
of
inflammatory heart disease. Hurzburq, West Serwany.
May 1986; 7pp.
175.- Marmot MG, Rose
Alcohol
and
G,
mortality:
Shipley
a
MJ,
Thomas BJ.
U-Shaped curve- Lawncet
1981:1:580.
176.-
Kawai S, Okada R.
A Histopathological
study
of dilated cardiomyopathy with Special Reference to
clinical
and
Pathological
Degeneration-predominant
predominant Type.
177.-
Matews
Comparison
Type
and
with
EC,
and
the
Fibrosis-
Jap Eire J 1987; 51; 654-660.
Gardin
JM,
Henry
Echocardiographic abnormalities
lics
of
without
overt
WL
et
al.
in chronic alcoho­
congestive
heart
failure. A« J Cardiol 1981; 5 7 0 - 5 7 8 .
178.liver
Lieber
CS.
Alcohol
protein metabolism and
injury. Bastroenterology 19B0; 7 9 : 373-390.
179.- Bashour T, Basha
MS, Chung
TO. Hypocaliemic
cardiomyopathy. Chest 1980; 7 8 : 663-665.
336
IBO.-
Sullivan
J,
Parker
Cobalt content in "beer
M,
Carson
SB. Tissue
drinkers myocardiopathy" .
J Lab Clin Hed 1968; 71:893.
181.-Mont
JL,
Navarro
F.
Alcohol у corazón. Med
Clin (Bar) 1987; 88:594-599.
182.-
Darsee
congestive
JR,
Nutter
DO:
cardiomyopathy
Reversible
in
three
severe
cases
of
hypophosphatemia, ñtm Intern fled Д97В; 79:867.
183.- Fuller TJ,
Nichols
Reversible depression
dogs with
WW,
Brenner
BJ
et al.
in myocardial performance in
experimental
phosphorous
deficiency. J
Clin Invest 1978; 62; 1194-1200.
184.-Isery
LL
T,
Freed
J,
Bures
deficiency and cardiac disorders.
AR.Magnesium
Й»
J
fled 1975;
58:837-845.
185.- Falko JM, Bush Ch A, Tzagournis M, Thomas FB.
Congestive heart
failure
complicating
the hungry
bone syndrome. A a J lied Sci 1976; 271: 85-89.
186.-Roman
alcohólica
M,
Bayes
de
Luna
(1).Repercusiones
A.
Miocardiopatia
metabólicas,fisiopato-
337
lógicas,hemodinámicas
y
anatomopatológicas
del
alcohol sobre el corazón. Revisión y puesta al dia.
Med Clin (Bar) 1975; 58:157-132.
187.- Caves
PK, Stinson EB, Billingham HE, Shunway
N E . Transvenous
intracardiac
biopsy
using
a new
catheter forceps. Heaart Lung 1975; h: 69.
188.-
Johnson
Occidental
RA,
case
Baker
of
SS, Fallas JT et al. An
cardiomyopathy
and
Selenium
deficiency. N Engl J Med 1981; 3 0 4 : 1510-1E15.
189.-Webb
WR,
Degerli
IU.Ethyl
alcohol
and the
cardiovascular system. JflWI 1965; 191:77-80.
190.- Lundin L, Hallgren R, Landelins
I, Roxin LE,
Venge P. Myocardial and skeletal muscle function in
habitual
alcoholics
and
its
relation
to
serum
myoglobin, fla J Cardiol 1986; 5 8 : 795-799.
191.- Schurteff D: Some characterirstics related to
the incidence of cardiovascular
The Framingam
disease and death.
study. 16 year of follow-up. In:
Framingam study 1970;
an
epidemiological
The
examina­
tion of cardiovascula disease. Washington 1970; 5 6 .
338
192,- Stearins
S, Riseman
JEF, Gray
W. Alcohol
the tratment of angina pectoris. H Engl J Hed
in
1946;
234! 578-582.
193.- Eisenberg JD, Sobel BE, Geltman EM. Differentitation od ischemic from
nonischemic
cardiomyopa­
thy with positron emission tomography. Iki J Cardiol
19B7! 59: 1410-1414.
194.- Barkoborask J, Rium A, Anderson
ffer
M
,
Tristsni
F.
Coronary
A, Schmidhooclussion
and
alcoholic intake. Br Heart J 1977; 39:289.
195.-
Stamler
factors: their
J,
Berkson
D,
Lindberg
H.
Risk
role on the etiology and pathogene­
sis of artheriosclerotic diseases in the pathogene­
sis of artherosclerotic diseases. Wissler R, Geer J
ed. Williaws and Wilfcins 1971. Baltimore; 4 1 .
19a.- Ahmad S, Ahmed S S , Haider B et
mic response
to atrial
pacing in
without oclusive coronary artery
1980;
28: 152A
(abst).
339
al. Hemodyna­
angina with and
disease. Cliin R e s
197.-
Abel
FL.
Direct
effects
myocardial performance and
of
coronary
ethanol
on
resistance. J
Pharmacol Exp Therap 1980; 818; 28-33.
198.- Rubin
E . Alcohol: ¿Tóxico o tónico?. CVR and
R 19S1; 2:343.
199.-Dyer A, Stamler J, Paul 0
diovascular risk
el al. Alcohol,car-
factors and mortality:the Chicago
experience. Circulation 1981; 64(Suppl
lll):20-3l.
200.-Yano K, Rhoads G, KAgan A. Coffee, alcohol and
risk of
corinary heart
disease among Japanese men
living in Hawaii. H Enol J Med 1971; 297:406,
201.- Edwards
WD.
Myocarditis
and
endomyocardial
biopsy. Cardiol Clin 190»; 2: 647,
202.- Leathers
CV, Bond
MG, Rudel
ethanol on dialipoproteinemia
atherosclerosis
in
non
and
human
JC. Effects of
coronary arteri
primates
Circulation 1978; 58 (Supll 11) ;2:77.
340
<abstr).
S03.- Ahmed SS, Monchos CB, Lyom MM et a l . Cardiov­
ascular effects of chronic
cigarette
and nicotine
administration. ft» J Cardiol 1976; 3 7 : 33-40.
E04.-
Ferrans
VI,
Hibbs
R6,
Wehbafur PC et al.
Alcoholic cardiomyopathy. A hystochemical study, fím
Heart J 1965; 6 9 ; 748-765.
205.- Malhotra
H, Mesha
SR, Mathur D, Khanndelwol
PD. Pressor effects of alcohol in
normotensive and
hypertensive subjects. Lancet 1985; 584-586.
206.-Arl<wright P D , Beilin JL,Vandongen R, Rouse IA.
The pressor effect of
in man:a
search for
moderate alcohol
comsumption
mechanisms. Circulation 19Bg;
66:515-518.
2 0 7 . - Saunders
JB,
Beeven
DG,
Paton
A. Alcohol
induced HTA. Lancet 1981; 2:653-666.
2 0 8 . - Mc
Donald JA,
al. A Monoclonal
domain
of
Broekelmann TJ, Matheke M C et
antibody
procollagen
to
the carboxyterminal
tipe I visualizes collagen
synthesizing fibroblasts.
J Clin
1237-1244.
341
I m c s t 1986 ; 7 8 :
209.- Bing RJ. Cardiac metabolism. Its contribution
to alcoholic heart disease
amd miocardial failure.
Circulation 197B; 5 8 : 965-970.
210.-
Thomas
G,
Heider
B, Olderwurtel HA et a l .
Progression of myocardial abnormalities
mental alcoholism, fim I Cardiol %9mt
211.- Reitz
chronic
RC, Helsabeck
alcohol
in experi­
46: 233- 2 3 7 .
E , Mason D P . Effects of
ingestion
on
the
fatty
acid
composition of the heart. Lipids 1973; 8: 80-84.
212.-
Alcohol
and
blood
lipids. Lancet 1 9 7 7 ; 2;
153.
213.- Lochner A,
ethanol om
Cowlwy
R,
Brink
AJ.
Effect of
metabolism and function of perfused
rat
f^eart. fla Heart J 1969; 78 : 770.
214.-Williams E S ,
Lit
K.
The
effect
of chronic
alcohol administration on fatty acid metabolism
pyruvate oxidation
on
heart
mitochondria.
and
3 Mol
Cell Cardiol 1977; 12: 1003.
215.- Hulley JB, Gordon S- Alcohol and high density
lipoprotein
cholesterol.Causal
342
inference
fron
diverse
study
designs. Cirotlation 19BI; 64:(supl
1 1 1 ) : 57-6H.
216.- Gunnar RM, Demakis
Clinical
signs
and
J,
natural
Rahrotoola
SH
et al.
history of alcoholic
heart disease. Awn MY fficad Sci 1975; 2 5 2 : 264-272.
2 1 7 . - Gordon T, Ermst
and high
N , Fisher
M et
al. ALcohol
density lipoprotein cholesterol. Ciroula-
tion 1981; 64 (supl 1 1 1 ) ; 67-71.
218.-
Mishkel
MA.
Alcohol
and
aipha-1ipoprotein
cholesterol. Ann I n t e m Wed I97hx 81:564.
219.-
Ernst
N,
Fisher
M,
association of HDL-colesteroi
Sunth
with
W
et
dietary
al. The
intake
and alcohol consumption. Circulation 1 9 8 0 : &g<sMppl
lV)i IV: 4 1 .
2 2 0 . - Drrego
H,
Israel
Y,
Blendu
LM. Alcoholic
liver disease. Information in search of knowledge?,
Henatoloov 1981: 1: 267-283.
2 2 1 . - Burke 3P, Rubin E . The effects od ethanol and
acetaldehyde on
the products
of protein synthesis
343
by
liver
mitochondria.
Lab Iiwest 1979; 4 1 ; 393-
400.
222.- Schreiber S S , Orotz M, Rostchild
Evans C.
tion of
Alcoholic cardiomyopathy
cardiac
microsomal
MA, Reff F,
11. The inhibi­
protein
synthesis by
acetaldehyde, 3 IHtoll Dell Cardiol 197»; 6; 207-213.
223.-Perloff
JK,
Whereat
AF.
Alcohol
in
toxic
congestive cardiomyopathy. Hospital Frwrtice 1 9 7 6 .
224,-
Lieber
CS,
Differences in
acute
and
Toshke
R,
Hasmura
Y
et
al.
hepatic and metabolic changes after
chronic
consumption.
Fed
Proc
1975;
34;2060-2074.
225.- Fahimi
myocardial
Pathol
HD, Kino
catalase
H, Hicks L et a l . Increased
in
rats
fed
ethanol.
Ha 3
19B0; 96: 373-390.
226.- Bange
tion of a
LG, Bergman
specific
SR, Sobel BE. Identifica­
myocardial
ethanol
metabolite
(abstr>. Circulation 19B1; 64; 4-64.
227.- Laporte
R, Valvo-Gerard
C, Kuller
C et al.
The relationship between alcohol consumption,
344
liver
enziroes
and
high density lipoproteis- cholsterol.
Circulation 1981; bh <supl 111) 5 57-71.
see.-
Edes
L,
Piros
G,
Foster
Alcohol-induced congestive
T,
Csanady
M.
cardiomyopathy in adult
turkeys: effects on myocardial
antioxidant defense
systems. Basic Res Caardiol 19B7; B E : 551-556.
E29.-
Levis
KO,
Paton
A. Could superoxide cause
cirrhosis?. Lancet I9BE; i: 188-189.
S30.-Kino M, Imamitchi H, Morigutchi M, Kawamura K,
Takatsu
T.Cardiovascular
status
alcoholics with reference to
in
asympomatic
the level
of ethanol
consumption. Br Heart J 1981 ;46;545-551.
E31.-
Nakano
J,
Moore
SE.
alcohols on the contráctil
guinea-pig
myocardium.
effect
force
Eur
of different
of
the isolated
J Phariaacol 1975; SO;
S66.
E3S.-
Feiman
L,
Metabolism: Effect
produced by
chronic
Lieber
Cs.
of alcohol
ethanol
Hepatic
Collagen
consumption in rats
feeding.
1977; 36; S06.
345
Lab Invest
233.- Pfeffer JM, Pfeffer MA, Fishbein MC, Fröhlich
ED. CArdiac function and
the spontaneoustly
morphology with
hypertensive rat.
aging in
Aw J Physiol
1979; 237-H-46.
234.- Anonymous.
Alcohol
and
atrial
fibrillation
(editorial). Lancet 19B5; i: 1374.
235,- Alexander
Alcoholic
C S , Forsyth GW, Nagasawa HT et al.
cardiomyopathy
glicogen, lipids
in
and certain
mice:
Myocardial
enzimes.
J Moll Cell
Cardiol 1977; 9: 235-245.
236.-
Hicks
L,
myocardium of
Fahimi
MD.
rodents and
Desoxisomes
in
the
primates. A comparative
ultrastructural cytochemical study. Cell Tissue P e s
1977; 175; 467-481.
237.WS.
Rodger
DA,
Pathological
consumption of
Ward DA, Theissen D D , Whirworth
effect
of
prolonged
voluntary
alcohol by mice. Quart 3 Staai 1 9 & 7 ;
28;618-630.
2 3 8 . - Williams E S , Mirro MJ, Bailey JC. Electrophy­
siological
effects
of
ethanol
346
,acetaldehyde and
acetate on cardiac tissues from dog and guinea pig.
Cir R e s 1990; 4 1 : 473-478.
239.- Carpentier RG, Gallardo-Carpentier
of
ethanol
on
guinea
pig
A. effect
ventriculat
action
potentials. J Electrocardiol ITOI; 14; 333-340.
240.- Ferrans VJ. Alcoholic
cardiomyopathy, ftaer J
Med Sci 1966; 2 5 2 : 89.
241.- Burch
GE, Colcolough
H I , Harb
HM, Tsui CY.
The effect of ingestion of ethyl alcohol
beer on
, wine and
the myocardium of mice. A » J Cardiol 1971;
27: 522-528.
242.-
Newman
function
WH,
Valicent
following
atramgange
analysis
JF
alcohol
of
Jr.
Ventricular
administration:
depressed
an
ventricular
dynamics, fln Heart 3 1971; 81; 61-68.
243.ethanol
Schreiber
S,
acetaldehyde
Brinden
and
K,
Oratz
myocardial
M
et al.
proteins
synthesis. J C l i n I w e s t 1972; 5 1 : 2820-2826.
244.- Vasdev
al. Myocardial
SC, Chakravosti RN, Subratmanyan D et
lesions induced by prolonged alcohol
347
feeding in
rhesum montays. Cardiovasc R e s ly/b; 9:
134- 140.
245.- Weisshaar R, Sarma
reversibility
changes
in
prolonged
of
the
JSM,
Maruyama
mitochondrial
miocardium
ethanol
and
after
Y
et al.
contractile
cesation
of
intake, fit J Cardiol 1977j 4 0 J
550-562.
246.- Noren GR, Staley NA, Einzig S et
a l . Alcohol
induced congestive cardiomyopathy; an animal model.
Cardiovasc № e s 1983; 17: 81-87.
247.- Brautbar
N , Altura
hypomagnesemia
result
tion:
theoretical
cellular
injury.
mental researh?
in
BM. Hypophosphatemia and
cardiovascular
basis
for
alcohol-induced
Alcotwilisw <Clinical and E x p e r i ­
1987: 11: 118-126
2 4 8 . - Dyer A, Stanler
J,
Paul
consumption,
cardiovascular
mortality
Chicago
in
disfunc­
0
et
risk
studies.
56:1067.
3 4 8
al. Alcohol
factor
and
Ciraalation 1971;
249.-
Wallenstein
S,
Zuker
statistical methods useful
CL,
Fleiss JL. Some
in circulation research.
Cir Res 1980; 47:1-9.
250.- Pachinger
OH, Tillmans
H, Mac JC et al. The
effect of prolonged
administration
cardiac
and
metabolism
of
ethanol on
performance in the dog. J
Clin Invest 1973; 32: 2690-2696.
251.- Vaughan J, Williams EM, Targal
Morphometric
changes
in
myocardium by long-term beta-
J, Raine AEG.
rabbit
ventricular
adrenoceptor blocka­
de. Lancet 1977; ii: 850-852.
252.- Withman
V, Hasselman
Metabolic and
functional
alcoholism
J, Schüller
consequences
HG et al.
of chronic
in the rat. J Mol Cell Cardiol 19BP; 12:
1249-1262.
253.- Hastillo AH, Poland
and subcellular
J,
function of
Mess
ML. Mechanical
rat myocardium
chronic ethanol consumption. Proc S o c Exp
during
Biol Med
1980; 164: 415-420.
254.- Fewings
JD, Hanna
The effects of ethyl
MJD, Walsh
alcohol on
349
JA, WElan RF.
the blood vessels
of th» hand and
forearm in aan. Br 3 Pharmacoct»er
12aija7s93-106.
255.-Lang
RH, Borow
Advert* cardiac
KM, NeMman
A, Feldman
T.
effects of acute alcohol ingestion
in young adults. A m Intern eed l9B5s 102i742-747.
256.- Katz A, Freston JU, Messlneo
Membrane damage
FC, Hebette LG.
and the pathogenesis of cardiomyo­
pathies. J Holl Cell Cartiiol l9B5i 17: U .
257.-
Wu
Sh, White
preventive effect
cardiac
R,
Coffelt
of verapamil
depression.
JW
et
al. The
on ethanol induced
Cinpulation
I987t
75: 105B-
1063.
2SB.- Cederbaum
of
A, Lieber
acetaldehide
CS, Rubin E. The effect
on mitochondrial
function. Arch
Biochem BioDhvs t974; 161: 26-39.
259.-
Ross
EM.
Phosphatidylcoline-
promoted
interaction of the catalytic and regulatory protein
of adenylate
cyclase. J
Biol Che»
751-75B.
350
1982; 257; 10:
860.-Regan TJ,
Khan M I , Ettinger PO et al. Myocar­
dial function and lipid
alcoholic animals,
261.- Lang
induced
LG,
by
metabolism in
J O-in Invest 1974; 5 4 ; 740-755.
Sobel BE. Mitochondrial
fatty
acid
ethyl
dysfunction
esters, myocardial
Clin Invest 1983; 7 2 : 724.
metabolites of ethanol.
262.- Olsen
the chronic
EGJ. Results of endomyocardial
Histological,
histochemical
and
biopsy.
ultrastructural
analysis. Postgrad Wed J 1975; 5 1 : 295,
263.- Reich
lism.
T. Biologic
Masten studies in Alcoho­
WEEnql J Med 1988; IB: 180-182,
264.-Peters TJ, Wells G,
analysis
of
Oakley
endomyocardial
CM
et
al.Enzymic
biopsy specimens from
patients with cardiomyopathies.
Br
Heart
J 1977;
39:1333-1339.
265.-0pherk
D,
Schwartz
dilatatory Capacity in
myopathy: analysis
of
F, Mall S et al.Coronary
idiopathic
16
patients.
1983: 1657-1662,
351
dilated
cardio­
AMI 3 Cardiol
266.-
Horwitz
LD,
ethanol on left
Atkins
JM.
Accute effects of
performance. Circula­
ventricular
tion 1974; 49: 124-128.
267.-
Child JS, Kovick RB, Levis JA et al. Cardiac
effects of acute
ethanol
ingestion
unmarked by
autonomic blockade. Circulation 1979; 5 9 : 120-125.
268.- Keren
G, Lejemtel
TH, Zelcer AA et a l . Time
variation of
mitroal regurgitant
flow in patients
with dilated
cardiomyopathy.Circulation
1986; 7 4 :
684-692.
269.- Bishop M,
Rosenblum
I,
Davies
JPN
et a l .
Response of the rat myocardium to prolonged
ethanol
ingestion. Circulation 1967; 35-36 (supl 1 1 ) : 69.
270,- Altura BM, Altura BT. Peripheral and cerebro­
vascular
action
of
ethanol
acetate; relationship to
,
acetaldehyde
divalent
and
cation, ftlct^w—
lism 1987; 11: 99-111.
271.-
Henneckens
CH,
alcohol consumption and
Rosner
B,
the
fatal
Cole
coronary heart
disease, iflm J Epideniol 197B; 107:196.
352
D S . Daily
E72.-
Ruskin
JN,
DI
MArco
JP,
GAran H. Out-of
Hospital cardiac arrest electrophysiologic
tions
and
selection
of
long-term
observa­
antiarrytmic
therapy. N Enal J Wed 1980; 303;607.
373.- Underferth DV, Magorien
The role of subendocardial
myocardial failure
congestive
in
RD, Lewis
RP et al.
ischemia in perpetuating
patients
cardiomyopathy.
Aa
with non-ischemic
Heart J 19re; 105;
176-179.
274.-Singer K, Lundberg WB.
associated
with
the
Ventricular
ingestion
of
arrythmias
alcohol.
Aran
Intern Med 1972; 7 7 : 247-240.
275.-MatBws EC, Gardin JM, Henry WL et al. Echocardiographic abnormalities in chronic alcoholics with
and without overt congestive
Cardiol
heart
failure.
Aa J
19B1: 4 7 : 570-57B.
276.- Rojkind M, Giambrone MA, Biempica L. Collagen
types in normal and
cirrhoyic liver.
Bastroewtero-
loQv 1979; 76; 710-719.
277.- Henley
KS, Laughrey
EG, Appelman
Effect of ethanol on collagen formation
353
HD et a l .
in dietary
cirrhosis
in
the
rat. Bastrognteroltmy 1977 ; 7 1 :
502-506.
278.- Miller
EJ.
Biochemical
biological signifiance
characteristics and
of the genetically distinct
collagen . Holl Ccl BiiMdhe« 1976; 13: 165-192.
279.- Okazaki
mammalian
ethanol
I,
Feinman
colagenase
compsumption.
of
L,
Lieber
reversal
C S . Hepatic
activity
Bastroenterology
after
1977; 7 3 :
1236-1240.
2 8 0 . - Siegel
S . Non-parametric
statistics for the
behavioral sciences. New York. He Brair4fill 1956.
281.- Mezey E, Potter JJ, Slusser RJ et a l . Changes
in hepatic
collagen metabolism
in rats produced by
chronic ethanol feeding. Lai» Invest 1977;
36: 206-
214.
2 8 2 . - Mc
Donald JA, Bruekelamann TJ, Matheke ML et
al. A monoclonal
antibody
of
procollagen
visualizes
collagen-synthesizing
Detection of
an alterateti
lungs of
patients with
tipe 1
fibroblasts.
fibroblast phenotype in
pulmonary fibrosis. J Clin
Invest 1986; 7 8 ; 1237-1244.
354
SB3.- Epstein
EH Jr,
Hunderlhoh NH. Isolation and
characterization of a peptide of human collagen and
tissue distribution.
3 Biol
Ohtew 1975; 250; 9304-
9312.
284.-Pearlman E , Weber KT,
Janici
JS,
Pietra GB,
Fishman AP. Muscle fiber orientation and connective
tissue content in
Lab
the
hypertrophied
human heart.
Invest 1985; 46:158-163.
285.-
Steiner
FE.
Nodular "regenerative" hyperp­
lasia of the liver, fím 3 P a ^ w l
286.- Meade TW, Chakrabarti
1999; 3 5 ; 9 4 3 .
R,
Haines
AP
et a l .
Characteristics affecting fibrinolytic activity and
plama fibrinogen concentration. Br
Wed
J
1979; 1:
153-156.
287.Venero
Otero
F,
Chulian
Rico
J.
E,
González
Miocardiopatia
V,
Vergara A,
alcohólica en
pacientes a s i n t o m á t i c o s H ) . Estudios electrocardiográficos y ecocardiogràficos.
Re»
171:391-394.
355
Cliw
Esp
1TO3;
EBB.-
Chin
JH,
biomembranes:
Goldstein
A
spin
DB.
label
Drug tolerance in
study
of
ethanol.
Science 1977; 196: 184-185.
E89.- Anonimus. The membrane actions of anesthesics
and tranqilizers. Pharmacol Rev 1975; E 4 : 583-651.
E90.- Rubin E , Seattle
ethanol on
nes
and
DS,
Leber
CS.
Effects of
the biogenesis of mitochondrial
associated
mitochondrial
membra­
function.
Lav
Invest 1970: E 3 : 6E0-6E7.
E9i.- Roth
cological
T, Roehrs T, Zorik F, Conway W. Pharma­
effects
analgesics and
of
sedativB-hipnoptics-narcotic
alcohol during sleep. Hed C l i n M H n
1985; 69: 1EB1-1S88.
S9E.- Roberts WC, Ferrans VJ. Pathologic anatomy of
the
cardiomyopathies:
idiopatic,
dilated
and
hypertrophic types and endocardial disease with and
without eosinophilia. Hum Patiwl 1975 : 6: E 8 7 .
E93.-
Cohen
S,
Serradinigui
A.
Benichon
M,
Carbi
Myocardiopathie
Presse Wed 198&! 15: 4E3-4E7.
356
MB,
Bory M,
hypertrophique.
S9t*,- FujÍM«ra Н , FujlMara Т, H«««dhi«A Y, K«M«Í С.
Nkittbtr and siz» oí «yocit»« a M u n t
«pac*
and
»y»t*«ic
«xtend
of
th*
hypertension
of intvrtttitial
h*art in pattvnt» MÍth
and
a»y»»trical
»*ptal
hypertrophy. Jim Circ J 1905« 491 kOb.
29S.- Marón
BJ, Rob»rt»
of
cardiac
«uscl*
cell
ventricular
septu*
of
ЫС. Ouantitatlv* analysis
disorganization
in
the
patients Mith hypertrophic
cardioeyopathy. C i r c u l a t i o n I979i 59t 689-706.
296.- Yutani Ch, leakita N, Ishibashi
Sakakibara H,
hipertrophic
H, Nagata S,
Nimura Y. Histopathological study of
cardioeyopathy
left ventricular
with
progression
to
dilatation. Acta Pathol Jpn 1907»
37(7)« 1041-1052.
297.- Dick MR, Unverfeth DV, Baba N. The pattern of
eyocardial degeneration
in non-ischemic congestive
cardiomyopathy. Huean pathol l9B2i 13» 7'»0.
298.- Schen
EA,
Cohen
J.
The
heart
in chronic
alcoholism. Path Hicrobiol 1970; 35; 90-104.
299.-Olsen
EGJ.
Pathology of primary cardiomyopa­
thies. Postgrad Wed Д 1972; 4B; 732.
357
300.- Hognestad
chronic
J, Teisberg
alcoholism,
fleta
P. Heart pathology in
Patiiol
Microbiol Scand
(Section Й) 1973; 83: 315-32E.
301.-
Ferrans
VJ,
Rior
JC, Goochs A S . Alcoholic
cardiomyopathy. 11» J Med 196&; 2 5 2 ; 123-136.
302.-
Anderson
Histological
FR,
types
StJohn
of
Sutton
МБ,
Lie
TJ.
cardiac fibrosis in myoca­
rdial disease. J Patbol 1979; 128; 78-85
303.- Ettinger PD, Wuchia F, de la Cruz С Fr, Wisse
AB, Ahmed
SS, Regan TJ. Arrytmias and the "holiday
heart". Alcohol-associated cardiac rhytm disorders.
Am Heart J 1978; 95:555.
3 0 4 . - Miralles
parodística e
R, Molina
L. Fibrilación auricular
intoxicación
alcohólica
aguda. Med
Fibrilación
auricular
Clin (Bar) 1985; 8 5 : 8 1 4 .
305.-
García
Pascual
J.
paroxística. Intoxicación enólica
(Bar) 1986; 8 7 : 8 2 .
358
aguda.
Med C l i n
306.-
Pasquau
Pasquau F.
J,
Montull
ALcohol
y
S,
García
fibrilación
alberda A,
auricular. Hed
Clin <Bar) 1988; 90; 89-90.
307.-LowBn5tBÍin SR,
Gabow PA, Grames J ,Oliva PB,
Ratner K. ThB role of alcohol in nBW-onset
atrial
fibrillation, ftrcfa I n t e m Hed 1983; 143; IBBE.
308.- Gilmour RF, Ruffy R, Lovelace DE, Mufuter TM,
Ziper DP. Effect of ethanol on
and
regional
myocardial
myocardial
ischemia.
electrogram changes
blood
flow during acute
Cardiovasc R e s
1 9 8 1 ; 15; 4 7 -
58.
309.- Bashour TT, Fahdul H, Cheng T. Electrocardio­
graphic abnormalities
in alcoholic
cardiomyopathy.
Chest 1975; 6 8 : 24-26.
310.-
Brand
FN,
Abbott
RD, Channel WB, Wolf PA.
Characteristics
and
fibrillation, e
year folow-up
study. 3Pm
prognosis
of
lone
atrial
. In the Framingaham
19B5; 2 5 4 : 3449-3453.
3 1 1 . - Timmis GC, Ramos RC, Gardon S, Gangadharan V.
The
basis
for
differences
myocardial depression
in
in normal
tion 1975; 51:1144-1148.
359
ethanol
induced-
subjects. Ciroila—
315.- Ahmed
SS, Levinson
of miocardial
ethanol in
BE, Regan TJ. Depression
contractibility
with
normal man. CirculatioTi)
low
doses of
1973; 4 8 : 378-
385.
313.- Aretz
TH. Myocarditis:
The Dallas criteria.
Hum Pathol 1987; 18: 619-653.
314.Lancet
Matt
AH.
Fibrilacion auricular
y alcohol.
(ed E S D ) 1985: 6; 385-383.
315.- Greenspon AJ, Stang
Provocation
of
JM, Lewi
ventricualr
consumption of alcohol. W
RD, Bchaal SF.
tachycardia
Engl
J
fled
after
1979 ; 301:
1049-1050.
316.-
Delgado
CE,
Gortuin
NJ,
Ross R S . Acute
effects of low doses of alcohol on left ventricular
function by echocardiography. Circulation 1975; 5 1 :
535-540.
3 1 7 , - Editorial. ALcohol
Lancet
and
atrial
1985; 1: 1374.
360
fibrillation.
31B,-Balla5
M,
•.Noninvasive
Zoneraich
cardiac
alcoholic patients
me. Chest l ^ g ;
S,
Yunis
M, Zoneraich
evaluation
in
chronic
with alcohol withdrawal
syndro­
82:148-156.
319.-Breenspon A, Schall
electrophysiologic
SF.The
studies
of
"Holiday heart":alcohol effects in
alcoholics, iflirm Interm fffed 1933; 98:135-138.
320.- Ristopila.
Atrial
fibrillation precipitated
by alcohol. Lancet 1985; 1: 391-392.
321.- Regan
TJ, Koronexidu S, Moscho CB. The acute
metabolic and
ventricle to
hemodynamic
ethanol. 3
responses
of
the left
Clin Invest 1966; 45:270-
280.
3 2 2 . - James TN, Bear
acetaldehyde on
ES.
Effects
heart. Sk» Heart J
of
ethanol and
19&7; 7 4 : 2 4 3 -
255.
3 2 3 . - Song SK,
Rubin
E.
Ethanol
produces muscle
damage in human volunteers. Science 1975; 175; 3 2 7 .
361
324.-Orlando
J,
Aronow
Effect of ethanol on
WS, Cassidy J, Prakash R.
angina
pectoris.
Ann Intern
Med 1976; 84:652-655,
325.-Friedman
myocardial
HS.
blood
Acute
flow
effects
in
the
of
ethanol
nonischemic
on
and
ischemic heart, fit J & r t i o l 1981; 47:61-67.
326.
326.- Blackwelder
WC, Yano
Gordon T,
Y.
Palesh
K, Rhoads BG, Kagan A,
Alcohol
and
mortality; The
Honolulu heart study. Ito 3 ited 1980; 6 8 : 1 6 4 .
327,-
Grucow
HW,
Hoffman
Effects of drinking
between
alcohol
and
RG, Anderson AJ et al.
patterns
on
the relationship
coronary oclussion. flttigros-
clerosis 1982; 43; 393-403.
3 2 8 . - Stason W, Neff R, Miettinen 0, Jick H.Alcohol
consumption and
J Epidemiol
non fatal myocardial
infection. fl»
1976; 100:605.
329.- Estruch R, Casaderoont J, Srau
JM, Navarro F.
Miocardiopatia alcoholica, ftnnals d e Medicina 1 9 8 8 ;
Abstracts del
11leer
Congrès
Cátala
d e Medicina
Interna. Barcelona 18-20 de Febrer de 1988.
362
330.- Spodick DH, Pigott VM, Chirife R. Preclinical
cardiac malfunction in chronic alcoholism. Compari­
son
with
matched
normal
controls with alcoholic
cardiomyopathy. H Enal J Wed 1972; 287; 677-680.
331.- Kawai C, Takatsu T. Clinical and experimental
studies of
cardiomyopathy. W Enol J fted 1975; 293:
592-597.
3 3 2 . - Lewis R P . A critical review
of systolic time
intervals. Circulation 1977 : 5 6 : 146.
333.-
Dancy
M,
Preclinical
alcoholics
Bland
left
are
JM,
Leech G, Gaitonde MK.
ventricular
abnormalities
in
independent of nutritional status,
cirrhosis and cigarette
smoking.
Lancet
1985; 1:
1122-1125.
334.-
Gould
L,
Sariff
hemodynamics
in
alcoholic
liver
disease
Invest
1969: 4 8 : 860.
335.-
Otero-Chulian
Venero
F,
and
Rico
M, Zahir M et a l . Cardiac
J.
a
patients
presystolic
E,
González
Miocardiopatia
363
with chronic
gallop. J Clin
V,
Vergara
A,
alcohólica en
pacientes asintomáticos
< U ) , Estudios hemodinámi-
cos y electrof isiologicos. Rev C l i n E s p
119B3; 169;
£83-886.
336.- Evans
W. Alcohol
cardiomyopathy, fl» »teart J
1961; 6Í;556-557.
3 3 7 . - Pasternac
Hansch
K
pain in
,
A, Nobfae
J, Strenlens
Y, elle R,
Bourassa
MG. Patophysiology of chest
patinets with
cardiomyopathies and normal
coronary arteries. Circulation 198g; 6 5 : 778-788.
338.gic
Mall G, Schwarz F, Derks H, Clinico-patholocorrelation
in
congestive
cardiomyopathies.
VirclNcwts l^ch 1 9 8 5 : 397 : 6 7 ,
339,-
Regan
myocardial
TJ, Uu
CF, Weisse
infarction
in
toxic
AB et ai. Acute
cardiomyopathy
without coronary obstruction. Circulation 1975; 5 1 :
453-461.
340.-
Banfield
collagen
of
WG,
the
Lee
fibrous
CK,
Lee
CW. Myocardial
long-spacing type. Urch
Pathol 1973: 9 5 : 2 6 2 .
364
341.- Bayés
de Luna A. Estudio de las alteraciones
electrocardiográficas, bioquímicas y ultraestructurales en
el miocardio
y músculo esquelético de la
intoxicación subaguda y crónica de la
Cir 1973;
53;e3i.
342.- Thornton
non-alcoholic
Lancet t ^ ;
343.-
rata, fím fleii
3ñ, Atrial
people
fibrillation in healthy
after
an
alcoholic
binge.
mortality.
Oslo,
2: 1013-1015.
Sundby.
Alcoholism
and
Norway. Ifai'wersitet forlaaet 1967; 25.
344.- Randall B.
Sudden
death
metamorphosis. A
Nort Carolina
and
hepatic fatty
Survey, JAMA 1980;
243; 1723-1725.
345.- Editorial, Is lone atrial fibrillation really
benignt. Lancet
346.- Jones
IWet
1; 305-306.
RA, Palacios I. Dilated cardiomyopath-
ies of the adult (First of two parts). M Enoi J 8ted
1982; 307; 1051-1058.
365
347.- Kagan A Yano K, Rhooch GG, Mc Gee DL. Alcohol
and cardiovascular disease. The
Hawaiian experien-
ce. Circulation 1981i 64(supl i l l ) : 27-31.
348.- Bayés
de Luna
A. Alcohol y corazón. Rev Esp
Cardiol 1973; 2 5 : 323.
349.-
Saunders JB,
Paron
induced HTA. Lancet 1981;
350.- Hirota
Y, Schimuzu
M,
K.
Kawamura
descompensation
Cardiol
A,
R 6 . Alcohol
2 : 653-656.
G, Kaku K, Saito T, Kinc
Mechanism
in
Beeven
of
dilated
compensation
and
cardiomyopathy, flm 3
1984; 54; 1033-1038.
351.- Asokan SK, Withan
AC. Myocardial
malfunction
of unknown cause. Cardiovasc C l i n 197a¡ 4: 113-132.
3 5 2 . - Asokan
NA. Experimental
Myocardial structural
lead cardiomyopathy.
cahnges in
rats given small
amounts -of lead. J Larib C l i n gted 197»; 8 4 : 20-25.
353.- Pohorecky
LA. effects
and peripheral noradrenergic
of ethanol on central
neurons.
E X P Ther 1974: 189-380.
366
3 Phamacol
35h.-
Kuriyama
K,
Muramatsu
H,
Asso
Alteration in beta-aderenergic receptor
brain, lung
dependence
and heart
and
M
et ai.
binding in
during morphine and alcohol
withdrawal.
Heuropharaacol
ISSt;
20:659-666.
355.-
Litjequist
Noradrenaline
S,
Andreu
receptor
NE,
Engle
sensitivity
J et al.
after chronic
ethanol administration. 3 Neural Transwissioii»
43s
IWM%
11-17.
356,- Litchfield RL,
Normal
left
exercise
Kerber
capacity
ventricular
RE,
Beng
JW
et al.
in patients with severe
disfunction;
compensatory
mechanism. Circulation 198S; 6 6 : 129.
357.-Lefkowich
JH,
Fenoglio
JJ.Liver
alcoholic cardiomyopathy;BvidBncB
is, t t o
358.-
disease in
against cirrhos­
Patliol 1983; 14: 457-463.
Seneviratne
BIB.
Acute cardiomyopathy with
rabdomyolisis in chronic alcoholism. B r gied J I9?5;
4; 378-380.
367
359.-
Otero-Chulian
E,
Vergara A. Miocardiopatia
alcohólica (111). Clinica
y
exploraciones comple­
mentarias. Rev Clin Esp ITOS; 169: S83-S86.
360.-Luca
C.Electrophysiological
right heart and atrioventricular
properties
conducting
of
system
in patients with alcoholic cardiomyopathy. Br Heart
J 1979: 46:874-281.
361.- Mitchell JH, Cohen LS, ALcohol and the heart.
Mod cpneepts Cardiovasc Pis 1970; 39: 109.
362,-
Ettinger
PO,
Khan MI, Oderwurtel HA, Regan
TJ. Left
ventricular
conduction
chronic
alcoholism
(abst).
abnormalities in
Circailation
41{111):9B.
363.- Bold L, Ramana C, Becker W, Kem-Chang 0., Soo
KIM. Electrophisiological
properties of alcohol in
"»an. ElBctrocardiol 197B; 11: 2 1 9 .
364.-
Bayés
de
Arritmias. ECG
Luna
A,
Gausí
C,
Soler-Soler.
en las distintas enfermedades ( 1 1 ) .
Ed Cientifico- ilMdlca 197B; 1007
368
365.- Williams ES, Mirro MJ, Bailen JC. Electrophysiologique
effects
of
ethanol,
acetaldehyde and
acetate on cardiac tissues from dog and guinea pig.
Circ ites 1990: 4 7 : 473-478.
366,- Porta EA, Gomez-Dumun CLA. A new experimental
approach
in
Effects
od
the
high
study
of
alcohol
chronic
intake
in
alcoholism.
rats
comercial laboratory diet. Lafa Invest S96B;
fed a
iB:35H-
364.
367.-
Perloff.
The
Cardiomyopathies.
Current
prespective. Circulation 1971 ; 4 4 : 9 4 2 .
3 6 8 , - Asokan
without
M, Frank
cardiomegaly
C, Witham M. CArdiomyopathy
in
alcoholics,
fta
Heart 3
1972: 84:13.
3 6 9 , - Härtel 6, Louhija A, Kontinen A. Cardiovascu­
lar study of 100 chronic alcoholics, ficta Megj Scand
1969; 185: 507-513,
370,-
Benge
capacity
in
W,
Lichfiel
patients
RL, Marcus HL, Exercise
with
severe
disfunction. Circulation ITOO; 6 1 ; 955.
369
ventricular
371.- Baandrup V, Florio RA, Roters F, Olsen ECJ.
Electron microscopic
investigation of
ial biopsy samples in hypertrophy and
hy:
a
semiquantitative
study
in
endomyocard­
cardiomyopat­
48
patients.
Circulation 1961; 63: 1E89.
372.- López Merino V, Benegas A, GArcia A, Cosin J.
Estudio del
electrocardiograma en las hepatopatias
fdew Clin Ea» Í9&9'. 115:387.
crónicas difusas,
373.- Sereny G. effects of alcohol on the electroc­
ardiogram. Ciroilatipw 1971; 4 4 ; 558-564.
374.- Priest RG, Binns JK, Kitchin AH. Electrocard­
iogram in alcoholism and accompanying
disease. Sr fieri J I9&6;
375.-Buckingham
TA,
1:1453.
Kennedy
al.Cardiac arrhythmias
physical
HL,
Goenjian
AK et
in a population admitted
to
a acute alcoholic detoxification center. ík» IHeart J
1985; 961-965.
376.- yelshaar
R, Sarma JSM, Maruyama Y, Fisher R,
Bertuglia S, Bing
drial and
RJ.
reversibility
contractile changes
of mitochon­
in myocardium after
370
cessation of prolonged ethanol intake. Aw J glardiol
1977; 4 0 : 556-562.
377.- Reever WC,
graphy
in
Nanda NC,
chronic
Cramia KR. Echocardio-
alcoholic
following
prolonged
periods of abstinence. iB» Heart 3 1978; 95:578.
378.- Zambrano SS, Mazzota
JF,
Sherman
Cardiac dysfunction in unselected chronic
patients.: non invasive screening
intervals,firnHeart
379.-
Gould
L,
D
et al.
alcoholic
by sistolic
time
J 197*n 8 7 ; 318-320.
Jaynal
F, Zahir M, Gomprecht RF.
Effects of alcohol on the systolic
time intervals.
Q 3 Stawl ftlcohol Ì97g5 3 3 : 451- 463.
3 8 0 . - Redwood
DR, Henry WL, Epstein S E . Evaluation
of the ability of echocardiography to measure acute
alterations in left ventricular volume. Ciraalatioa
1974; 5 0 ; 9 0 1 .
3 8 1 . - Sahn DJ, de Maria A, Kisslo J,
commitee on
Society
regrding
of
Weyman A. The
M mode standaritzation of the American
Echocardiography.
quantitation
Recommendation
in M-mode echocardiography;
371
resultas of a survey of echocardiographic
ents' Circulauion
measurem­
5 8 : 1075.
3BH.- Pombo JF, Troy BL, Russell RO. Left ventricu­
lar volumes and ejection fraction by echocardiogra­
phy. Circulation 1971; 4 3 : 480.
383.-
Ratchin
Quantitative
ventricular
RA,
Moyd
CN,
Rockley
echocardiography:
volumes
by
CE
et al.
Correlations
with
angiography: Correlations
with ventricular volumes by angiography in patients
with coronary artery disease with and
without wall
motion abnormalities (abstr). Circulation 1973; 4B(
suppl I V ) ! 4-48.
3 8 4 . - Borow KM, Newmann A, Wynne
end
systolic
pressure-
J. Sensitivity of
dimension
and pressure .
Volume relations to the ionotropic state in humans.
Circulation 1988: 65: 988-997.
385.-Ahmed
PO. Systolic
SS,
Levinson
time
contractile state
GE, Scwartz CJ, Etlinger
intervals
of the
as
measures
of the
left ventricular
myocar­
dium in man. Ciroilatiim 1972; 4 6 : 559.
372
386.- Goued L, Umali K, Gomprecht RF et al. Cardiac
effects of alcohol
in alcoholics. Quart
J Stud flic
1975; 33: 966-978.
387.-Kopyt N, Myers AR, Mandel S, Shachter N.Recurrent rhabdomyolysis as a manifestation of alcoholic
myopathy. Arch Intern Ifed IW^i
388.-D'Orazio G,
E.Variazioni
etilico
144:821-823.
Rasetti G, Valloreo M, D'Annuncio
morfofunc2ionali
sull'apparato
indotte dall'alcool
cardiovascolare,
tlinerva
Medica (Med 5oc) 1985; 73:1485-1490.
3 8 9 . - Levi GF, Quadri A, Ratti S et al. Preclinical
abnormality of left ventricular function in chronic
alcoholics . B r Heart 3 1977: 3 9 : 35-37.
390.-
Edwards
WD.
CArdiomyopathies.
¥iAyo Clinic
(Med Pathol) 1987; 18: 625-635.
391.-
yeissier
AM,
Harris
Systolic time intervals in
Circulation 19éB;
3 9 2 . - Gunnar
Alcohol
WS,
heart
Schoenfeld
failure
CD.
in man.
3 6 : 149.
RH, Sutton
cardiomyopathy.
GC, Petras
In:
RJ, Tabin JR.
Disease-a-roth.
373
Ed.
Downing HF.
Chicago- year
book Medical
Publishers
1971; 3.
393,- Strain JE, Fine EJ, Srose RM, Kramer
S, FActor
SM. Comparison
DC, Sho
of myocardial biopsy and
6A-67 imaging for diagnosing
myocarditis. Circula­
tion 1983; 6 8 ; 111. EOS.
394.-0'Connell
JB,
Henkln
al.Gallium-67
imaging
cardiomyopathy
and
in
RE,
Robinson
patients
with
biopsy-proven
JA
et
dilated
myocarditis.
Circulation 1983; 70:58-62.
395,- Haut MJ, Cowan HD. The
hemostatic properties
effect o f
ethanol on
of human blood platelets. Pm
J Med 197%; 56:22.
396,- Bulkley BH, Hutchins
HW,
blood
hic
Pitt
M.
GM,
Bailey
I, Strauss
Thalium-20 imaging and gated
pool in patients with
congestive
cardiac
ischemic and idiopat­
cardiomyopathy.
Circulation 1 9 7 7 ;
5 5 : 753.
3 9 7 . - Jüchens R, Кlobe
ethil alcohol
R.
Hemodynamic
effects of
in man. fl» Heart J 1969; 18: 133.
374
398.- Weibel
ER. Practical
methods for biological
morphometry. In Stermloqical Methods
1979. London,
Academic Press, Vol 1.
399.- Richardson
JB.
Relation
D, Vodak AD, Atkinson L, Saunders
between
enzime activity
alcohol
intake
and myocardial function in dilated
cardiomyopathy.
Br H M r t J 1986; 56: 165-170.
400.- Webb WR, Gupta DN, Cock WA, Sugg
FA,
Unal
HO.
,myocardial
Effects
of
alcohol
WL, Bashour
on myocardial
contractibility. B i s Qwest 1967; 5 2 ; 602.
401.- Goned
Cardiac
L,
Shariff
haemodinamics
chronic liver
disease
M,
in
and
Zahir
M,
Dilieto M.
alcoholic patients with
a
presistolic
gallop.
Clin Invest 1969; 4 8 : 860-868.
4 0 2 . - Unverfeth DV, Fetters JF, Unverfeth BJ et al.
Human
myocardial
congestive
heart
histologic
failure.
characteristics
Circulation
in
19B3; 6 8 :
1194-1200.
403.-
Sarma
biochemical
JSM,
and
Shigeaki
contractile
I,
Fisher
properties
375
R
et al.
of heart
muscle
after
prolonged
M D I Cel Cardiol
404,-
Conway
alcohol
in
alcohol administration. J
1976; 8: 951-972.
N.
Haemodinamyc
patients with
effects
of
ethyl
coronary artery disease,
Br Heart J 1968; 30; 638.
405,-
Hatle
L,
Stake
G,
Storstein
0,
Chronic
myocardaii disease 11. Heroodinamyc findings related
to long-term prognosis, lleta
tied Scand
1976;
199;
407.
406,- Gould L, Zahnr M, Di Martino A, Gomprecht RF.
Caardiac effects of coctail. JffiW 1971;
2 1 8 ; 1799-
laoa.
407.-Regan TJ, Levinson GE, Qudewustel HA, Frank MJ
et al.
alcohol
Ventricular
fatty
production of
function
liver:
role
in
noncardiacs with
of
ethanol
cardiomyopathy. 3
in
the
Clin Invest 1969;
23:723-731.
408.-Fowles
RE,
Mason
JW.Myocardial biopsy.
Clin Proc 1982; 57:459-461.
376
Maw
409.- Sutton
Exploratory
BC, D r i s c o U
JF, Gummar RM, Tobin JR.
mediastinotomy
in
primary myocardial
disease. Prog Cardiovasc B i s 1 9 8 4 ; 7: 8 3 .
410.-
Mason
ventricualr
JW.
Techniques
endomyocardial
for
right
biopsy,
and left
Ito J Cardiol
1978; 41; 887.
411,-
Olsen
EGJ,
sendocardial
Special
biopsies
investigation
(morphological
of COCM
analysis).
Postorad tted 3 1978; 34; 486.
412,-Sekiguguchi M, Konno S. Diagnosis and classif­
ication of primary myocardial disease with
the aid
of endomyocardial biopsy. Jpw C i r c 3 1 9 7 1 ; 35; 737754.
413,- Brooksby
Left
lAB, Jenkins
ventricular
BS, DAvies
endomyocardial
MJ et al.
biopsy.
Gather
Cardiovasc Diaq 1977; 3; 115-121.
414.-
Sekiguchi
differentiation
the
clinical
M,
Konno
emploing
assesment
S.
Histopathological
endomyocardial biopsy in
of
primary
disease. 3nn Heart J 1969; 10; 3 0 - 4 0 .
377
myocardial
415.- Ferrans
usefyl
VJ, Roberts WC. Myocardial biopsy: a
diagnostic
procedure
or
only
a research
tool? (ed). fim 3 CargJiol 197B; 4 1 : 965-967.
416.- Ali
N, Ferrans
Clinical
evaluation
technique
for
VJ, Roberts
of
WC, Maesumi
transvenous
endomyocardial
PA.
catheter
biopsy. Chest 1973;
6 3 : 399.
417.-Aretz TH, Chapman C,
Fallon
JE.Diagnostic
biopsies. Lab
Parillo JE,
value
of
RB,
R.Technical
aspects,experiences
right
endomyocardial
Inwest 19tBg; 46:5A.
418.-Kunkel
of
Palacios I,
and
Becker
left
W,
Bussroan
D,Kaltenbach
and
ventricular
complications
endomyocardial
biopsy.In; Kantelbach M, Loosen F, Olsen EGJ
Cardiomyopathy
and
Sprinoer-Verlao
1978; pp: 271-283.
419.-
Harmjanz
D.
Myocardial
biopsy.
(eds).
New York.
Problems of myocardial
biopsy.
Postorad Med J 1975; 5 1 : 291-292.
420.-Baandrup U, Olsen
endomiocardial biopsies
EGJ.
Critical
analysis of
from patients suspected
378
of
having cardiomyopathy.1!Morfological
ric aspects. Br Heart J
19BS',
and morphomet­
45:475-486.
421.-Breithardt S, Knieriero HJ.Prognostic signifiancB
of
endomyocardial
biopsy
in
patients
with
congestive cardiomyopathy. In: Kantelbach M , Loogen
F, Olsen
ECJ (eds).
Cardiomyopathy and Myocardial
biopsy. New York. Spriwqer-
Verlag 1978;
pp: S71-
283.
422,-Ursell
PC
»Chevinski
A,
Weiss MB, Fenoglio
JJ.Endomyocardial biopsy experience in 150 patients..In
Fenoglio
Techniques
and
JJ
Jr <ed):Endomyocardia1
applications.
biopsy.
Boca Raton.Florida.
C R C P r e s s 1983: 193-207,
423.- Meesen
H. Ultrastructure
of the myocardium.
Its signifiance in myocardial disease. Jli 3 Cag-diol
1968: 2 2 : 319.
424.-Ursell
disease
PC,Fenoglio
diagnosed
Fenoglio JJ
by
JF.Spectrum
endomyocardial
J r ( e d ) : Endomyocardial
of
cardiac
biopsy..In
biopsy.Techniq­
ues and applications.Boca Raton.Florida . C R C f ¥ e s s
1988: 33-42.
379
425.- Canale ED, Campebell GR, Smolich JJ, Campbell
3H. Cardiac Muscle. Spriffuqer-
tterlaq. Berlin 198&;
1-ЗИ.
426.- Tulman
ial
AH, Brandt G,. Morphologic
diagnosis!
of
idiopathic
different­
cardiomyopathies.
VirctMW flrch Pathol ДУГУ; 374î 7 1 .
427,-
Meesen
H,
Structurai
bases
of myocardial
hypertrophy. B r Heart 3 1971 «suplíÎ; 3 3 : 9 4 .
428.- Elkhardt
MJ, Harford
TC, Kaesber
Health hazards associated with alcohol
3Pm
CT et al.
consumption.
1981; 2 4 6 : 648-660.
429.- Bulloch RT, Pearce MB, Jenkins
Myocardial
lesions
in
idiopathic
BJ, DAvis JL.
and
alcoholic
cardiomyopathy. Study by ventricular septal biopsy.
Am Heart J 1975; 29; 15-20.
430.-Alexander C S . Electron microscopic
in
alcoholic
heart
disease.
Br
29:200-206.
380
observation
Heart
J
1967;
431.-Kunkel B , Lapp H, Kober G, Kaltenbach M.LightMycroscopic evaluation
of
myocardial
biopsies.In:
Kantelbach M, Loogen F, Olsen EGJ Ceds). Cardiomyo­
pathy and myocardial
biopsy.
New
York. Sprlnqer-
Verlao 1978; pp: 63-95.
432.- Shakibi JG, Stone WL. A quantitative microsc­
opic analysis of the myocardial
space
and
vitamin E
myocardial
and
interstitial
tissue
fiber diameter in rats with
selenium
deficiency.
Jpn
Heart J
1987; 28:97-105.
433.- Baandrup
V, Florio
PJ, Olsen E C J . Critical
RA, Rehnan M, Richardson
analysis of endomyocardial
biopaies from patients suspected of having
cardiom­
yopathy 11: Comparison of histological and clinical
haemodinamic
434.-Deg
GW,
myocarditis
information. W Heart J 1981; 4 5 ; 4 8 7 .
Palacios
in
the
IF, Fallon JT et al.Active
spectrum
of
acute
dilated
cardiomyopathies. H Bm^l 3 Wed 1985; 14:885-890.
435.-
Tazelaar
HD,
Billingham
HE.
Leukocytic
infiltrates in idiopathic dilated cardiomyopathy. A
source of
confusion with
active myocarditis. Iki J
Suro Pathol 1986; 10: 405-412.
381
436.-
2ee-Cheng
C,
Immunohistochemical
Tsaic
C,
Palmer
characterization
DC
of
et al.
lymphocy­
tes in inflamed ventricular myocardium. Ilrch Pathol
Lab Med 1985; 109: 917-9S0.
437.-
FiguUa
Krenzer
H.
HR,
Rahlf
6,
Nieger
Spontaneous hemodynamic
stabilization
and
associated
patients with congestive
M,
Luig H,
improvement or
biopsy
findings in
cardiomyopathy.Circulation
1965; 6: 1095-1104.
438.-Wallace RB, Lybch
Heiss S.Alcohol
experimental
CF,Pomrehn
PR,
Criqui MH,
and hipertension:epidemiologic
considerations.
The
1ipid
and
research
clinic program. Circulation 1981; 64:111-41-47.
439.- Keren
A, Billingham
Hidly dilated
ME, Weintraub
D et a l .
congestive cardiomyopathy. Circulat­
ion 1984; 7 S : 3 0 8 .
440,-
Knierie
M. Electron-microscopic findings in
congestive cardiomyopathy. In: Kantelbach M, Loogen
K, Olsen
EGJ
(eds).
Cardiomyopathy and
myocardial
biopsy. New York. gprinqer-Slte-laa 19?8; pp 78-85.
388
441.- Meesen
H. Ultrastructure of myocardium, ftai J
Cardiol 1968; 52:319-327.
442.- Luft JH. Improvement in epoxy resin embedding
methods. J Biophys Biocticw Cvtol 19&I; 9:409-414.
443.-
Karnowsky
fixative
of
MJ. A formaldehyde-gluteraldehyde
high
osmolarity
forme
in
electron
microscopy. J Cell Bioll IttSj 27:137A.
444.-Szanto PB,
LArsen K, Miler B, Sutton CS, 6ima
RM, Tob JR. Ultratuctural
experimental
"alcoholic
alteration in
human and
cardiopathy", ifla J Pathol
1967; 50:55a.
445.-
Lillie
technic and
RD,
Fullmer
MM.
Histophatologic
practical histoshemistry, 9lc-6ra»t-Hill
1976 4th ed. New York.
446.-Hall
JL,
Rowlands
DT.
Cardiotoxicity
of
alcohol. I%» J Pathol l^TO; 60:153-164.
447.-Alexander
Electron
KS.Idiopathic
microscopic
biopsy specimens
heart
examination
in alcoholic
Med 1966; 41:229-234.
383
of
disease.11.
miocardial
heart disease, flu 3
44В.-
Kunkel
evaluation
В,
in
Lapp Н, Kober М. Ultrastructural
early
and
advanced
congestive
cardiomyopathies.In: Kantelbach
M, Loogen K, Olsen
EGJ (eds).
myocardial biopsy.
Cardiomyopathy
and
New York. Sprinqgr-Verlaq I97B; pp 89-95.
449.- Burch
GE, Sohal RS. Morphologic and
gic aspects of intercalated
disc of
patholo­
the heart, йт
Heart J 1969; 78; 358-368.
450.- Sonnenbick
EH, Strobeck
of ventricular and myocardial
JE. Derived
function.
H
indexes
Engl J
Med 1977; 2 9 6 ; 978-982.
451.-Kunkel
between
В,
clinical
natural history
Kober 6,
and
Kaltenbach
morphologic
М.Correlations
findings
and
in congestive cardiomyopathy. In :
Kanteblach M, Loogen F, Olsen EGJ (eds). Cardiomyo­
pathy
and
Myocardial
biopsy. New York.
Sprinqw-
Verlag 1978; pp; 271-283.
4 5 2 . - Edmonson HA. Pathology
of
Clin Pathol 1980; 7 4 : 7 2 5 .
384
alcoholism.
§Ы
J
453.-Hibbs RG, Ferrans VJ, Black WC et al.Alcoholic
cardiomyopathy:An
electron
microscopic
study, fím
Heart J 1965; 69:766-779.
45^1.- Hally AD. A counting method for measuring the
volumes
of
tissue
components
in
microscopical
section. Q 3 gficros Sci 196»; 105; 503,
455.- Fuster V, Danieldson MA, Richard A, Broadvent
JC, Arnold L. Elveback
ventricular
LR. Quantification
myocardial
fiber
interstitial tissue in human
lly
increased
volume
of left
hypetrophy
and
hearts with chronica­
and
pressure
overload.
Circulation 1977; 55:504-508.
456.- Caspari PG, Newcom
Collagen
in
the
normal
M,
Gibson
and
1977%
4 5 7 . - Hatle
0,
Orjavik
myocardial disease
Harris P.
hypertrophied human
ventricle. Cardiovaasc Ues
L,
K,
11: 554-558.
Storstein
1, Clinical
0. Chronic
picture related to
long-term prognosis. Acta Med Scand 1976; 199: 3 9 9 405.
458.-
Tei
C,
Boltwood
CM,
Bhah
PM.
Minimally
dilated cardiomyopathy: a distinct subset of severe
385
systolic disfunction.
Circulation 1983; 68; (supll
111) : 111: 336.
459.-
Scwartz
alcoholic
L,
Sample
cardiomyopathy
FA,
Migle
ED.
Severe
reversed with abstention
from alcohol.
3 cardiol 1935; 36; 936-966.
460.- Velisheva
LS,
Goldina
Proceedings USA-URSS.
death. BtgW
BG,
Baguslavshy V I .
First Joint symposium
sudden
Pubi W o WIW-78= 1470-1978.
461.- Schmit W,
de
Lint
J.
Causes
of
death of
alcoholics. O J Stsad Alcohol 1972; 3 3 : 171-185.
462,- Baudet M, Rigaud M, Ricoha P et al. Reversib­
ility of alcoholic
cardiomyopathy
with abstention
from alcohol. Cardiology 1979; 6 4 : 317-324.
463.-
O'Connell
cardiomyopathy:
JB,
prognostic
Heart Trare^lant t9^i
464.- Convert
Gumar RM. Dilated
features
congestive
and
therapy.
2:7.
G, DeIaye J, Bearne T, Biron A, Gonin
A. Prognosis of Primary non-obstructive
athies. Arch Hal Coeur 1980; 73: 2 2 7 .
386
cardiomyop­
465.- Constanzo-Nordin
ian R et
al.
MR, O'Connell JB, Subraman-
Prognostic
signifiance
of myofiber
hypertrophy and nuclear changes in dilated
cardiom­
yopathy. <Abstr) . Ciroilatiow 1983
31;
fsurol
Ul-
ISh.
466-- Benjamin
hypertrophy
IJ, Shuster EH, Bulkley BH. Cardiac
in
cardiomyopathy;
idiopathic
a
dilated
congestive
clinico-pathologic
study.
Circulation 1981; 6 4 ; 448.
467.-
Fatteh
F,
Alcohol
is
dangerous
to
your
health. JfiWft 1985; 253; 2959-2960.
4 6 8 . - Kuhn
H, Becker R, Fisher J et al. Studies of
the ethiology, the clinical course and
sis
of
patients
with
dilated
the progno­
cardiomyopathy.
Z
Kardiol 1982; 7 1 : 497-508.
469.-
Oakley C.
congestive
Diagnosis and
(dilated)
natural history of
cardiomyopathy.
Past fiedl J
1978: 54; 4 5 1 .
470.-
Editorial.
Natural
hystory
of
cardiomyopathy. Laincet 1986; 1: 248-249.
387
dilated
471.- Bloom
В. Catecolamine cardiomyopathy. N Engl
J Hed 19B7; 317: 900.
473.-
Joseph X,
Boolm
S,
Pledger
Determinants of
resistance
of isoproterenol
in rats. Tox Йрр1
G,
Balaszs T.
to the caridotoxicity
tSiarimacoi 19B3;
69: Ì99-a05.
473.- Poll
son
ME.
D S , Marchiinski FE, Bruston AE, JosephUsefyiness
of
idiopathic cardiomyopathy,
programed
йт J
stimulation in
Cardipl 1986;
58:
998-997.
4 7 4 . - Dass N, Morady F, Dicarlo L et al. Prognostic
usefulness
of
programed venticuIar stimulation in
idiopathid dilated
tic ventricular
cardiomyopathy without
sympoma-
arrhytmias. fit Д El^-siiol 1986;
58;
998-1000.
475.- Loogan F, Kuhn H. Classification
history of
and natural
primary cardiomyopathies. In: Recker G,
Weber A, Goodwin J e d s . Myocardial fai lure. Beri in:
Sorinoer-Verlag 1977; 238-250.
388
476.-
Dass
SK,
Cassidy
JT, Petty RE. Antibodies
against heart muscle constituents
in cardiomyopat-
hy-firnHeart 3 1972; 8 3 : 159.
477,-
Swedberg
K,
Hjalmarson
Adverse
effects
A,
Waagstein
of
beta
K,
Wallentin
I.
blockade
withdrawal
in patients with congestive cardiomyopa-
thy. Br Heart J 1900; 4 4 : 134-142.
4 7 8 . - Lengyel
congestive
M,
Kokeny
(dilated)
M:
follow
up
study in
cardiomyopathy. A c t a Cardiol
1981; 36:35.
479.-
Koide T, Kato A, Takabate Y
prognosis
in
congestive
et a l . Variable
cardiomyopathy;
role of
left ventricular function, alcoholism and pulmonary
thrombosis. 3pn
Heart J I9B0; 2 1 : 4 5 1 .
480.- Abelman W. Treatment of congestive cardiomyopathy. I^storad 1 fSed 1 9 ^ ; 5 4 : 4 7 7 .
481 . - S a n t i n i S, Antidormi G, Cau N
nze
di
terapia
in
tema
et al.Esperie-
di cardiopatia
etilica.
Hiiìerva Medica «wed Soci 19Bg; 73; 1509-1510.
389
4 8 2 . - Goodwin
JF. Treatment of the cardiomyopathi­
es, fkm 3 Cardiol 1973 ; 32: 341.
4 8 3 . - Limas CJ, Guiha NH, Lekagul 0 et a i . Impaired
left
ventricular
with
ascites.
function
in alcoholic
Ineffeetivitiness
cirrhosis
of
antabus.
Circulation 1974; 4 9 : 754-760.
484.-
Carroll
JD,
Lang
RM, Newman AL, Borow BH,
Rofjer SJ.
The
differential
ionotropic
and
vasodiiatador therapy o n diastolic
properties in patients with
effects
of positive
congestive cardiomyo­
pathy.C|]ra|lat|05i_J986; 74; 815-825.
4 8 5 . - Mirsky
ent
of
left
L, Cohn PK, Levine JA et a l . Assessm­
ventricular
stiffmess
in
primary
myocardial disease. Cirgjulatiow 1975; 5 0 : 128.
486.- Hess OM, Schneider J, Kock R et al. Diastolic
function and myocardial structure
in patients with
myocardial hypertrophy. Circulation 1981 ; 6 3 : 360.
4 8 7 . - Maskin C S , Forman R, Klein NA, Sonneblick EH,
Le
Jemtel
patients with
TH.
Long-term
amrinone
therapy
in
severe heart failure; drug-dependent
390
hemodinamyc
benefits
despite
progression
of the
disease,flaiJ Med 1902; 78; 113-118.
488.-
Swedberg
Wallentin I.
blockade in
K,
Mjalmarson
A,
Waagsten
K,
Beneficial effects of long term betacongestive cardiomyopathy.
Br Heart J
1980; 44; 117.
489.-
Zilm
Propranolol
DH,
Sellen
effect
on
EM, Mc Leod SM, Degami H.
alcoholic
withdrawal. Uran
Intern Med 1975; 83i 834-836.
490.-
Waagstein
Wallentin I.
F,
Effect
receptor blockade
Hjalmarson
of
A,
chronic
Varnanskas E ,
beta- adrenergic
in congestive cardiomyopathy. B r
Heart J 1975; 37; 1022- 1036.
4 9 1 . - Neri R, Mestroni
Ventricular
arrhytmias
L,
Salvi
CP,
in dilated
Camerine F.
cardiomyopathy:
efficacy of amiodarone. Ite Heart J
1987; 113: 7 0 7 -
715.
4 9 2 . - Colucci W S . Usefulness of calcium antagonists
for congestive heart failure,
fla
5 9 : 52B-58B.
391
J
Cardiol 1 9 8 7 ;
493.- Williams HA. Quantitative methods in Biology.
Amsterdam. Warth Hollainid 1977; 36.
494.- Dixon WJ, Brown
Stadistical
MB, Engelman
Software.Berkeley:
L et
al. BMDP
University
of
California, 1985.
495.- Domenech JM. Bioestadiatica. Métodos estadís­
ticos
19815
para
investigadores.
Ed
H a r d e r . Barcelona
li à9B.
496.- Srau Junyent Jm.
Contribución al
estudio de
la miopatia alcohólica. T e s i s Doctoral, universidad
de Barcelona. 1985.
4 9 7 . - Rojkind M, González E . An improved method for
determining
14 and
specific
radioactivities of proline C
hidroxyproline
C14
in
collagen
and non-
collagenous protein, linai Biodieoi 197»5 5 7 : 1-7.
498.-
Campbell
Statistics
for
RC.
The Kruskal-Wal1 is test. En |
biologists.
Caabrid^
University
P r e s s . Cadbrii^B 1974; 61-63.
499.-
Walter
SH,
Duncan
DB.
probability of an event
392
Estimation
of the
as
a
function
of
several
independent variables.
Biowetrika 19&7; 54:167.
500.- Goldman L.
validity
for
Comparative
assessing
reproductibi1ity and
cardiovascular
fucntion
calassi advantadges of a new specific
activity class. Circulation I9B1; 6 4 ; 12E7-1S30.
501.
Walton
JW.
Clinical
neuromuscular system.
of
the
voluntary
examination
In: Walton
muscle.
of
the
JW Ed. Disorders
Churchill
Livingstone
London 1981; 448-480.
50S.- Malizia
G, Giannuo li
R, PAglario L.
hepatocytes:
a
G, Caltagirone M, Pisa
Procollagen
marker
Tipe
1
production by
of progressive liver dise­
ase?. Lancet 1987; 1055-1057.
503.-Torres- Salinas H, Parés
al.
Serum
procollagen
A,
Caballeria
fibrogenesis
J et
in alcoholic
hepatitis. Sastroenteroloov 1986; 9 0 : 1241-1346.
5 0 4 . - Jones RD, Kleinerman JI, Luria
MH. Observat­
ion of left ventricular failure induced by ethanol.
Cardiovasc R e s 19Bt; 9: 286-294.
393
505.-
Riff DP, Jain AC, Doyle JT. Acute hemodina-
myc effects of ethanol
ingestion
volunteers, fim tteart J
506.-Wu CF,
Sudhakar M,
in
normal human
7 8 : 592-597.
Jaferi G,
TJ. PPreclinical cardiomyopathy
Ahmed SS, Rega
in chronic alcohol-
ics: A sex difference. Ha» Heart J 197éi 91:E81-S86.
507.-
Banner
AS.
Pulmonary
alcoholism, fíam Uew
508.-
J
in chronic
itespir H i s 1973; 108: 851-857.
García-Vargas.
Declaracions al
function
Ministre
Conqrés de
de
Sani tat.
Diputats. Madrid 18-5-
1908.
509.-
Wandt VE,
Ajuni R,
effect
of
Cardiol
1966; 17: 804-8ÍE.
510.-
alcohol
Köster
HA,
on
Bruce TA
et al. Accute
the human myocardium, fta J
Lieber
CS.
Nutrition
in
the
alcoholic, neu Clin M ñm 1979t 963-972.
511.-
Harizi
RC,
Bianco JA, Alpert J S . Diastolic
function of the Herat in clinical
Intern Med 1988! l^tB: 99-109.
394
cardiology, flrcjht
512.-
Devereux
RB,
determination of
validation
of
Reickek
left
the
N. Echocardiographic
ventricular
method.
mass. Anatomic
Circtilatiow 1977; 55:
613-6IB.
513.- Jelliffe DB. The assesment of the nutritional
status of
the community. Geneva: liHD laowogratrft 5 3 ;
1966.
5 1 4 . - Gurnay JH, Jell ife
DB. Arm
anthropometry
in
nutritional assesment! normogram for rapid calcula­
tion of
muscle
muscle and
circumference
and cross-sectional
fet area. 3km 3 Clini Wutr 1973; 26s 9 1 2 -
915.
5 1 5 . - Durnin JUGA, Wowerley JK. Body
from
total
skinfold
women aged
body
density
thickness:
and
its estimation from
measurement
from 16-72
fat assesment
years. Br
on
^81
men and
J Mutr 1974; 3 2 !
77-97,
516.- Bishop CW, Bowen
nutritional assesment
arm antropometry.
HIB J
PE,
Ritchey
BJ,
Norm for
of american
adults by upper
Eliw Hatr
198t; 3hs 2 5 3 0 -
2539.
395
517,- Urbano-Màrquea
A, Estruch R, Navarro F, Grau
JM, Mont L I , Rubin E . Alcoholic
myopathy. H Emi
cardiomiopathy and
3 Med 1988; (sn p r e n s a ) .
396
397
Annex Is
DooMoent sbs cofornitat del
malalt.
En/Na..........
major
d'edat,
,
afecte de Miocardiopatia alcohólica
segons se m'ha informat detalladament, coneixent la
naturalesa i pronostic d'aquesta malaltia,
A C C E R T O :
La realització de les proves complementà­
ries per a l'estudi d'aquesta malaltia, incluent la
realització
miocàrdica,
de
cateterisme
assumint
compiicacions,
fins
cardiac
1'eventual
i
tot
i
posibilitat
de
greus, que d'elles es
poguessin derivar.
Barcelona,
biopsia
de
de 19B .
(Signatura)
398
Annes—e
s
№}Ш1дгма
de
Вшгпву per valor^iiÄ de
l'àrea muscular del braç «ЙМВК
PB
AB
(cm)
(cm^)
PMB
AMB
(cm)
(cm2)
PT
(mm)
•116
3 9 -fl
•108
- I
3 7 - 3 108
3 6
•100
92
8
33
8Д
35
" 76
30
: 9 0
12
•68
16
33
: 8 2 2 7
• 60
31 ~ :
- 7Д 2 Д
• 52
20
• 44
29-€
56
21
27-^ - 58
18 - ~
2 5 - ^ - 5 0
15
Д2
12
23-^
I-
-^i-36
28
20
12
399
24
—
28
Ч
32
36
Anrtex 3;
1,-
Tissció
"iferd de Malaquita
Seccions histològiques de metacrilat, taliades
a 5 mìcres i muntades en vidre.
2 , - Solució mordent ( I ) ,
2%
solució
d'acetona en
perroanganat potasi durant 1 minut.
3,-
Rentat en aigua destilada
4.-
linciò
amb
solució
II, 4% Verd de Malaquita
durant 5 minuts.
5.- Rentat er» aigua destilada,
6,- linciò
amb solució
III, h'h fucsina bàsica 10
minuts.
7.- Rentat en aigua destilada, secat i muntat.
RESULTifliTSg
COL.LAGENA
verme!ia
MIELINA
verd fose
CITOPLASMA
verd pàlid
NUCLI
verd pàlid
400
(linciò Verd de Malaquita 11)
WS
Is
5
g.
Permanganat
potàsic en 100 c e .
d*acetona al 254.
№
IIs h g US Verd de Malaquita en 100 c e . d'aigua
destilada.
№
IIIs
4 g. de Fucsina bàsica en 100 c e
destilada.
ítOl
d'aigua