Download Myocarditis: ראשית, עליי לציין כי הפרק על Myocarditis בהריסון לקוני ביותר

Myocarditis:
1
Myocarditis:
!!!‫ בהריסון לקוני ביותר ואפילו לוקה מאוד בחסר‬Myocarditis ‫ עליי לציין כי הפרק על‬,‫ראשית‬
‫ אצלו‬,‫ והאמת‬...CURRENT ‫ חברינו הידוע‬,Harisson wannabe -‫ נאלצתי להשלים חומר מה‬,‫לכן‬
:‫אז בואו נתחיל‬...‫ הרבה יותר דומה למה שרשום בכרטיסיה‬,‫ ותכלס‬,‫הכול הרבה יותר מפורט‬
‫ אין טבלה המתייחסת רק‬.‫להלן הטבלה מהריסון המציינת את כל הגורמים לאי ספיקת הלב‬
...‫ כל אחד ייקח לעצמו את הגורמים הרלוונטיים בעיניו‬,‫לצעירים כמובן‬
Table 227-1 Etiologies of Heart Failure
Depressed Ejection Fraction (<40%)
Coronary artery disease
Nonischemic dilated cardiomyopathy
Myocardial infarctiona
Familial/genetic disorders
Myocardial ischemiaa
Infiltrative disordersa
Chronic pressure overload
Toxic/drug-induced damage
Hypertensiona
Metabolic disordera
Obstructive valvular diseasea
Viral
Chronic volume overload
Regurgitant valvular disease
Chagas' disease
Disorders of rate and rhythm
Intracardiac (left-to-right) shunting
Chronic bradyarrhythmias
Extracardiac shunting
Chronic tachyarrhythmias
Preserved Ejection Fraction (>40–50%)
Pathological hypertrophy
Primary (hypertrophic
cardiomyopathies)
Secondary (hypertension)
Aging
2
Restrictive cardiomyopathy
Infiltrative disorders (amyloidosis,
sarcoidosis)
Storage diseases (hemochromatosis)
Fibrosis
‫‪Myocarditis:‬‬
‫‪Endomyocardial disorders‬‬
‫‪Pulmonary Heart Disease‬‬
‫‪Cor pulmonale‬‬
‫‪Pulmonary vascular disorders‬‬
‫‪High-Output States‬‬
‫‪Metabolic disorders‬‬
‫‪Excessive blood-flow requirements‬‬
‫‪Systemic arteriovenous shunting‬‬
‫‪Thyrotoxicosis‬‬
‫‪Chronic anemia‬‬
‫)‪Nutritional disorders (beriberi‬‬
‫ועכשיו‪ ,‬סקירה קצרה ( לא בדיוק‪ )..‬על המחלה‪ ,‬שתתייחס כמובן גם לשאלות הרלוונטיות‪:‬‬
‫מיוקרדיטיס‪ ,‬היא מחלה אשר נובעת ברוב המקרים עקב תהליך זיהומי בשילוב עם‬
‫אוטואימוניות‪ .‬המזהמים השכיחים הינם ויראליים‪ ,‬כאשר השכיחים שבהם הינם‪Coxsackie :‬‬
‫‪ .HIV ,HepC ,Adeno ,B‬מיוקרדיטיס ויראלית סימפטומטית יכולה להיות משנית לרפליקציה‬
‫מתמשכת או להפעלה אוטואימונית בעקבות הזיהום‪.‬‬
‫גורמים נוספים‪ ( :‬כדי שבכל זאת נוכל לפתח איזשהו דיון עם הבוחנים‪)...‬‬
‫א‪ .‬תגובה היפר‪-‬סנסיטיבית לתרופות ( לרוב‪ ,TCA ,‬א"ב‪ ,‬אנטי‪-‬פסיכוטים )‪.‬‬
‫ב‪ .‬קרינה‪.‬‬
‫ג‪ .‬כימיקלים שונים‪.‬‬
‫ד‪ .‬גורמים פיזיקאליים‪.‬‬
‫מניפסטציה קלינית‪:‬‬
‫החולים יציינו בד"כ היסטוריה של זיהום ‪ URT‬מקדים‪ ,‬ובנוסף‪:‬‬
‫א‪ .‬לרוב‪ ,‬המחלה אסימפטומטית ללא ‪ ( LV dysfunction‬יקרא מעתה ‪.) ...LVD‬‬
‫ב‪ .‬סימנים סיסטמיים אפשריים‪ :‬חום‪ ,‬חולשה‪ ,‬עייפות‪ ,‬ארתרלגיה‪ ,‬מיאלגיה ואף פריחה‪.‬‬
‫ג‪ .‬חוסר נוחות\ כאבים בחזה‪ .‬המחלה יכולה להסתמן לעיתים בדיוק כמו ‪ ) ACS‬על כל מה‬
‫שמשתמע מכך‪ ,‬כולל אק"ג אנזימים וכו'‪) ..‬‬
‫ד‪ .‬הופעת ‪ CHF‬אקוטי על כל תסמיניו‪ ( ...‬בחולה צעיר או מבוגר ללא מחלת לב ידועה‪,‬‬
‫פרזנטציה של ‪ CHF‬אקוטי מחייבת מחשבה על מיוקרדיטיס‪)...‬‬
‫ה‪ .‬כמו כן‪ ,‬תועדו וייתכנו גם תסמינים שונים כגון‪ :‬סחרחורת‪ ,‬סינקופה‪ ,‬פלפיטציות ואף‬
‫אמבולי סיסטמי\ פולמונרי‪.‬‬
‫‪3‬‬
‫‪Myocarditis:‬‬
‫אבחנה‪:‬‬
‫בבדיקה הפיזיקלית‪:‬‬
‫א‪ .‬טכיקרדיה‪ ,‬היפוטנשן‪ ,‬חום‪ ( .‬לעיתים יכולה להופיע גם ברדיקרדיה )‪.‬‬
‫ב‪ .‬אוושות של ‪ MR‬ו‪ TR -‬שכיחות!‬
‫ג‪ S1 .‬עמום‪P2 ,‬חזק יותר וייתכנו גם ‪ S3‬ו‪.S4 -‬‬
‫ד‪ .‬אם קיים ‪ CHF‬אז כמובן שנוכל לזהות את סימניו בבדיקה‪...‬‬
‫אק"ג‪:‬‬
‫שינויים באק"ג שכיחים‪ ,‬לרוב יהיו לא ספציפיים וחולפים‪ .‬בד"כ יופיעו בשבועיים הראשונים‬
‫למחלה‪:‬‬
‫א‪ .‬סינוס טכיקרדיה‪ -‬הכי שכיח!‬
‫ב‪ .‬שינויי ‪ ,ST-T‬לרוב יעידו על אטיולוגיה ויראלית‪.‬‬
‫ג‪ .‬יש לציין כי יתכנו שינויי אק"ג קלים עקב חום‪ ,‬היפוקסיה‪ ,‬היפרקלמיה ואבנורמליות‬
‫מטבוליות שונות‪ ( .‬לא ממש ציינו איזה )‬
‫ד‪ .‬שינויי הולכה‪ LBBB :‬מופיע ב‪ !02% -‬יתכן גם ‪ complete AV block‬אך נדיר ובד"כ‬
‫יאובחן לאחר סינקופה‪ (.‬ואף יצריך קוצב לעיתים )‪.‬‬
‫ה‪ -SVT .‬שכיח במצבי ‪ CHF‬או פריקרדיטיס‪.‬‬
‫ו‪ .‬שונות‪ :‬אקטופיה חדרית‪ ,‬שינויי ציר והפרעות רה –פולריזציה‪.‬‬
‫צל"ח‪ :‬יכול להיות נורמאלי‪ ,‬או להציג קרדיו מגאליה קלה‪-‬בינונית‪ ,‬גודש ובצקת ריאות במקרי‬
‫‪ CHF‬וייתכנו גם תסנינים במידה ותתלווה למיוקרדיטיס גם איזה פנאומוניה ( בכיף‪)...‬‬
‫אקו‪:‬‬
‫מסייע רבות לאבחנה וחשוב גם למעקב‪:‬‬
‫א‪ LVD .‬בייחוד כשיש ‪.CHF‬‬
‫ב‪ Wall motion abnormalities .‬היכולים לחקות ‪ ( !!!MI‬באופן מפתיע על פי הכתוב‪ ,‬הם‬
‫די שכיחים‪ .)..‬כמו כן‪ ,‬תתכן גם היפוקינזיה‪.‬‬
‫ג‪ .‬הגדלת חדרים‪ ,‬בהתאם לחומרת המחלה‪.‬‬
‫ד‪ .‬לעיתים נזהה ‪ MR‬ו‪.TR -‬‬
‫ה‪ .‬טרומבוס מוראלי ( ב‪ 51% -‬מן המקרים )‪.‬‬
‫ו‪ .‬התעבות המיוקרד עקב תהליך בצקתי‪ ,‬היכולה להראות כהיפרטרופיה של ממש‪...‬‬
‫‪ :MRI‬האדרה פוקאלית ב‪ 51-02% -‬מן המקרים האקוטים‪ .‬עוזר במציאת איזורים פעילים מהם‬
‫ניתן יהיה לקחת ביופסיה‪...‬‬
‫‪4‬‬
‫‪Myocarditis:‬‬
‫צנתור‪ :‬לא נעשה רוטינית‪ ,‬אך לעיתים נאלץ להיעזר בו כאשר יש קושי לאבחן בין מיקורדיטיס ל‪-‬‬
‫‪ .AMI‬עקרונית‪ ,‬נוכל לזהות‪:‬‬
‫א‪.Elevated LVEDP .‬‬
‫ב‪ .‬ירידה ב‪.CO -‬‬
‫ג‪ .‬עלייה בנפח החדרים‪.‬‬
‫ביופסיה = ‪ GOLD STANDART‬ובה נראה אינפילטראט אינפלמטורי ונזק ‪+‬נקרוזיס‬
‫למיוציטים‪.‬‬
‫שונות‪ :‬עליית ‪ ,) 02% ( ESR‬לויקוציטוזיס ( ‪ ,) 01%‬ועלייה בטרופו נין ( ‪ ,) 33%‬בידוד נגיף‬
‫מהפרשות או שינוי בטיטר נוגדנים ספציפי‪.‬‬
‫טיפול‪:‬‬
‫א‪ .‬מנוחה! ‪ +‬ניטור ( עקב חשש לאריתמיות‪ ,‬אמבוליות ו‪.) CHF -‬‬
‫ב‪ .‬אנטיפירטיקה ואנלגזיה ( לא ממש צוין איזה אך ציינו במפורש לא להשתמש ב‪-‬‬
‫‪ NSAIDS‬ולא הסבירו למה‪.)..‬‬
‫ג‪ .‬במידה והתפתח ‪ CHF‬יש לטפל כמקובל‪...‬‬
‫ד‪ .‬חמצן‪ -‬במקרים בהם יש היפוקסיה‪ ,‬ירידה ב‪ CO -‬או טכיקרדיה‪.‬‬
‫ה‪ .‬אריתמיות ( טכיאריתמיות או אריתמיות חדריות ) ‪ :‬בעקרון‪ ,‬הריסון בחר לציין רק את‬
‫העובדה שהן קשות לטיפול ולא התייחס לשום דבר מעבר לכך‪ Current .‬כבר התייחס‬
‫לעניין קצת יותר ברצינות‪ ,‬ומציין כי יש להימנע מיונוטרופיים שליליים ובמקרים קשים‬
‫יש לטפל בעזרת פרוקור ואף ‪ ( ICD‬אך מדגיש כי מדובר במוצא אחרון‪.)..‬‬
‫ו‪ .‬אנטי‪-‬קואגולציה‪ -‬כשיש ‪ ,PE‬או טרומבוס מוראלי‪ .‬אסור לשימוש כשיש בנוסף גם‬
‫פריקרדיטיס‪.‬‬
‫ז‪ .‬חולים עם מיוקרדיטיס פולמיננטי יזדקקו לעיתים לתמיכת לב מכאנית או השתלת לב‪.‬‬
‫ח‪ .‬אין עדות ליתרון כלשהו בשימוש ב‪ GC -‬או אימונוסופרסיה‪.‬‬
‫פרוגנוזה‪:‬‬
‫א‪ .‬הרוב‪ ,‬כפי שצוין לעיל הינם אסימפטומטיים אשר יחוו מחלה ‪ Self limited‬ללא נזק‬
‫שארי‪.‬‬
‫ב‪ .‬עם זאת‪ ,‬לסימפטומטיים‪ ,‬פרוגנוזה פחות טובה בהרבה‪ .‬חלקם יחלימו‪ ,‬אך הרבה מהם‬
‫יתקדמו ל‪ Dilated Cardiomyopathy -‬ו‪ ,HF -‬בייחוד כאשר האטיולוגיה היא על רקע‬
‫‪5‬‬
Myocarditis:
‫ שנים האחוזים‬1 ‫ סה"כ לאחר‬.) ‫ ( ראו בנספח‬Giant cell myocarditis -‫ ו‬,HIV ‫של‬
...‫ תמותה בקבוצת הסימפטומטיים‬12% ‫מדברים על‬
‫ דווקא אילו שסבלו ממיוקרדיטיס פולמיננטי למרבה הפלא בעלי פרוגנוזה טובה יותר‬.‫ג‬
.‫ יש לטפל בהם אגרסיבית עם וזופרסורים ותמיכת לב מכאנית‬,‫ לכן‬,‫מאילו אשר בסעיף ב‬
‫ ציינתי את כל מה‬,‫ לדעתי‬.‫ מצאתי לנכון לצרף איזה נספח קטן למשקיענים שבכם‬,‫ולסיום‬
‫ בחרו לציין בנפרד לכן גם אני‬current ‫ אבל יש עוד כמה סוגים נדירים שהריסון ו‬,‫שבאמת חשוב‬
.‫אצרף אותם בנפרד‬
Myocarditis in Patients with HIV
(See also Chap. 182) Many HIV-infected patients have subclinical cardiac
involvement, including pericardial effusion, right-sided chamber enlargement,
arrhythmias, and neoplastic involvement. Overt clinical manifestations are seen in
10% of HIV patients. The most common finding is LV dysfunction that in some cases
appears to be due to infection of the myocardium by the virus itself. In other patients,
the heart is affected by one of the various opportunistic infections common in HIVAIDS, such as toxoplasmosis; by cardiac involvement by neoplastic disorders; or by
toxicity from anti-HIV drugs. CHF in HIV myocarditis may respond, at least
transiently, to standard anti-HIV therapy.
Bacterial Myocarditis
Bacterial involvement of the heart is uncommon, but when it does occur, it is usually
as a complication of infective endocarditis (Chap. 118) in which abscess formation
involves the valve rings and interventricular septum.
Diphtheritic myocarditis develops in over one-quarter of patients with diphtheria
(Chap. 131); it is one of the more serious complications and the most common cause
of death in this infection. Cardiac damage is due to the liberation of a toxin that
inhibits protein synthesis and leads to a dilated, flabby, hypocontractile heart. The
conduction system is frequently involved, as well. Cardiomegaly and severe CHF
typically appear after the first week of illness. Prompt therapy with antitoxin is
critical; antibiotic therapy is also indicated but is of less urgency.
Giant Cell Myocarditis
This rare myocarditis of unknown cause is characterized by rapidly progressive CHF
and ventricular tachyarrhythmia and occurs most commonly in the third or fourth
decades; approximately two-thirds of patients die within 1 year. At necropsy, the
distinctive features include cardiac enlargement, ventricular thrombi, grossly visible
serpiginous areas of necrosis in both ventricles, and microscopic evidence of giant
cells within an extensive inflammatory infiltrate. The etiology of giant cell
myocarditis has not been identified, although an autoimmune cause appears to be
likely. While treatment with immunosuppressive therapy may help some patients,
cardiac transplantation is often necessary.
Lyme Carditis
6
Myocarditis:
(See also Chap. 166) Lyme disease is caused by a tick-borne spirochete and is most
common in the Northeast, upper Midwest, and Pacific Coastal regions of the United
States during the summer months. About 10% of patients develop symptomatic
cardiac involvement during the acute phase of the disease. AV conduction
abnormalities are the most common manifestations of involvement and may lead to
syncope. Concomitant myopericarditis is not uncommon, and mild, asymptomatic LV
dysfunction may occur.
Intravenous ceftriaxone or penicillin is indicated in all but the mildest forms of Lyme
carditis, in which case oral amoxicillin or doxycycline is employed. Hospitalization
with ECG monitoring is indicated in patients with second- or third-degree AV block.
A temporary pacemaker may be needed for symptomatic AV block, but permanent
pacing is rarely required. Although glucocorticoids are often given, their effectiveness
in reversing AV block is uncertain. Long-term cardiac manifestations of Lyme disease
are uncommon.
Chagas Heart Disease
(See also Chaps. 206 and e37) Chagas disease, caused by the protozoan Trypanosoma
cruzi and transmitted by an insect vector, the reduvid bug, produces an extensive
myocarditis that typically becomes evident years after the initial infection. It is one of
the more common causes of heart disease encountered in Central and South America;
in rural endemic areas, 20–75% of the population may be affected. It has been
estimated that ~18 million persons are affected, with 200,000 new cases each year. An
increasing number of cases are found in the United States as patients migrate from
endemic areas; in rare cases, it has been transmitted by transfusion and organ
donation.
About 1% of infected individuals have an acute illness, which may include acute
myocarditis that usually resolves in 2–3 months. After a quiescent, asymptomatic
period, the so-called indeterminate phase, approximately one-third of infected persons
develop chronic myocardial damage. A combination of infection by the parasite as
well as autoimmune reactions are responsible for the cardiac manifestations. Cardiac
involvement in chronic Chagasic heart disease varies widely, from asymptomatic to
severe cardiac failure involving the left ventricle, and sometimes the right ventricle,
and/or AV block. This condition, which is more frequent in males, is characterized by
dilatation of several cardiac chambers, fibrosis and thinning of the ventricular wall,
aneurysm formation in the left ventricle (Fig. 231-3), and mural thrombi. Survival is
poor in patients who develop overt CHF. The cause of death is either intractable CHF
or SCD secondary to an arrhythmia, with a minority of patients dying from embolic
phenomena.
Chagas Heart Disease: Treatment
Therapy is directed toward amelioration of the CHF and ventricular tachyarrhythmias;
oral amiodarone appears to be particularly effective in treating the latter. Progressive
conduction system disease and AV block may require implantation of a pacemaker.
Anticoagulation reduces the risk of thromboembolism. Medical therapy is often
unsatisfactory or unavailable (especially in poor rural areas); however, a more
promising tactic in endemic areas is the use of insecticides to eliminate the vector.
7
Myocarditis:
8