Download Cannabis-related disorders

Etiology of Cannabis-Related Disorders
Hans-Ulrich Wittchen*
Institute of Clinical Psychology and Psychotherapy
Technische Universität Dresden
Max-Planck-Institute of Psychiatry
Das Forschungsvorhaben „Vulnerabilitäts- und
Protektionsfaktoren bei Frühstadien von
Substanzmissbrauch und Abhängigkeit“ (EDSP
und ANEPSA-Verbunddaten) sowie das
Anschlussvorhaben wurden gefördert vom
Bundesministerium für Bildung und
Forschung (BMBF)
Förderkennzeichen: BMBF 01 EB 9405/6 und 01
EB 9901/6
als Teilpojekte des BMBF
Suchtforschungsverbunds ASAT gefördert.
* Speaker BMBF-Addiction Research Network ASAT
Why are we interested in the etiology of CUD?
 Prevalence and incidence
 Cannabis use can result in dependence syndromes (Nocon et al JPR 2002)
 Increased neuropsychological and psychopathological risks (Henquet et al 2004,
Perkonigg et al 2006, Wittchen et al 2006)
 Negative effects on development and social functioning (von Niekerk et al 2002)
 Increased risk for other drug use disorders („gateway drug“ von Niekerk et al 2002)
 To understand and describe its development in order to:
 predict onset of problematic and use disorders,
 to prevent effectively use and transitions to CUD and
 to design appropriate strategies for early interventions and effective therapy
and rehabilitation
Critical issues
 There is a wide spectrum of „cannabis-related disorders“ (CUD)
 The heterogeneity of CUDs implies heterogenous „etiologies“
(even for dependence)
 Even restricting CUD to „dependence“ it is unlikely to find……
 One single etiological model
 simple (causal) etiological pathways
 It is more likely to find highly complex vulnerability – stress/risk
models
Problem resolved!
time
… partially!
Vulnerability factors
+
Distal & proximal riskfactors
=
Increased incidence of cannabisrelated disorders
Exposition
with drug
increasing availability
Easier access
permissiveness
Life style
Potency of drug
Acute effects
Chronic effects
Why only a partial resolution?
 Sampling and design of etiological studies
 Diffusion of constructs and variables
 Lack of integration of research findings
 Lack of appropriate vulnerability and risks modeling
 Lack on research on mediators and moderators
 Lack of clinically useful predictive models
Problem 1: Etiological research results are dependent on
sampling frames
Community/general population or fractions thereof
Drug Use Experience (lifetime user)
Current Users
Problematic
Drug Users*
SUD
( Substance Abuse/ and
Dependence)
Persons in contact with services
For treatment and intervention
*Problem drug use: i.e social or physical harm
Problem 2 - An incomplete summary of factors
Sociodemographic factors:
Intrapersonel factors:
- Adoescent age
- male
- Low socio-economic status
- Urbanicity
- behavioral inhibition
- conduct disorders
- antisocial Personlyity dis.
- self-esteem, confidence
- regulation of cognition and affect
- impulsivity
- daily hazzles
Developmental:
- birth complications
- neglect
- Divorce/separation/death
- bonding
- traumatic, critical life events
-
Interpersonel factors:
- peer group
- social network and support
- interpersonel life events– and conditions
Genetic/family genetic:
- genes
- Anxiety and depressive disorders
- bipolar disorders
- substance use disorders
- other (somatoform, personality dis, etc)
Mental disorders
Familiar factors:
Substance-related factors
- Rejection
- emotional warmth and overprotection
- family styple and attitudes
- substance use
- access and availability
- type and frequency of consumption
- potency
- conduct and dissocial disorders
- ADHD
- anxiety disorders
- mood diosrders
- nicotine dependence
Cannabis-related disorders:
Developmental course and influencing factors
extent
risk
first use
factors
influencing
onset
course
factors influencing course
progression into
higher use categories,
abuse, dependence,
Polysubstance use
persistent use
fluctuating use
remission/cessation
age
Early vulnerability-/risk-factors
Variables and factors that
themselves are not
associated (do not
produce) negative
outcomes
Later/proximal factors
Variables and factors that
are significantly
associated with the
outcome
Problem 3: Broadening our models
time
Vulnerability factors
+
Distal & proximal riskfactors
=
Increased incidence of cannabisrelated disorders
Exposition
with drug
Moderators
and
mediators
increasing availability
Easier access
permissiveness
Life style
Potency
of drug
No use
Acute effects
first use
Chronic effects
Experimental use
Regular use
abuse
Dependent use
Mediators and moderators (Kraemer et al., 2001)
A mediator (B) explains how and why another variable (A) affects the outcome (O)
(Variable A influences B directly)
A
A
B
O
Early childhood
trauma/neglect
low self-esteem to
refuse cannabis offer
Cannabis use
disorder
A moderator (A) specifies on whom/under what condition another variables (B)
will operate to produce the outcome (O)
(Variable A affect the relationship between B and O)
B
A
B
A
high familiar genetic
liability
B
O
Experimental use of
cannabis/access
Regular/problematic
use or SUD
O
O
Cannabis-related disorders:
Developmental course and influencing factors
extent
risk
first use
factors
influencing
onset
course
factors influencing course
progression into
higher use categories,
abuse, dependence,
Polysubstance use
persistent use
fluctuating use
remission/cessation
age
Early vulnerability-/risk-factors
 Gender, genetic factors
 Family genetic factors
 Temperament, personality
 Early mental disorders
 Early life events
 Socialisation
 Availability/drug use setting
Later/proximal factors
 Qunatity/frequency, concommittant use
 Mental disorders
 Family factors
 Self consciousness, self efficacy
 Life events, Peer group
 Availability/drug setting
 Dissocial behavior
examples for
moderating risk
factors
Wittchen 2002
Unresolved questions
• Why do (young) people engage in experimental cannabis use, and some not, in
spite of similar exposition?
• Why some people change to regular use or stop?
• Why some progress to cannabis abuse or dependence SUDs?
• Why some maintain regular use or even stop after long periods of use?
• What makes people to develop and change specific patterns of substance use?
 Research need: mechanisms of change (mediators)
• How do family-genetic factors, neurobiological, psychopathology, socialpsychological factors influence transitions (change process)?
 Research need: mechanisms of action of intervening factors (moderators)
Bühringer et al in press IJMPR
Temporal structure and vulnerability and risk
factors: Core lessons and a few examples

The high risk period for onset of use and disorders is
limited to the time period 15-25

The risk factors and vulnerability-risk interactions for
firsts onset of use, regular use and CUD vary by
outcome and over time
Incidence of Substance Use up to age 34 (EDSP, N=3021)
Standardized
cumulative incidence
100%
Alcohol
80%
nicotine use
cannabis use
60%
other illicit drug use
40%
20%
0%
0
2
4
6
8
10
12
14
16
18
20
22
24
26
28
30
32
34
Age
N = 3021; EDSP, T0 – T3
Wittchen et al in press DAD
Incidence patterns of Cannabis Use and Disorders up
to age 34
Standardized
cumulative incidence
60%
cannabis use
50%
cannabis abuse
40%
cannabis dependence
30%
20%
10%
0%
0
2
N = 3021; EDSP, T0 – T3
4
6
8
10
12
14
16
18
20
22
24
26
28
30
32
34
Age
Wittchen et al in press DAD
Example for modeling
Incidence of CUD by parental disorders
18%
no parent
one parent
both parents
16%
cum.incidence
14%
11,1% OR: 2,0*
10,5% OR: 1,9*
12%
6,2%
10%
8%
6%
Strongly increased risk
if parents are affected
4%
2%
0%
1
2 3
4
5
6 7
8
9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28
Age
Wittchen et al in press DAD
What predicts progression to problematic and dependent
cannabis use? (proportional odds model)
Coeff.
z-score
Odds
95% CI
Easy access (availability)
1,44
6,77***
4,2
2,8 - 6,4
Diminished commitment to
never use
Low self-esteem
1,41
7,25***
4,1
2,8 - 6,0
0,54
2,95**
1,7
1,2 - 2,5
Alcohol use disorders
0,75
2,33**
2,1
1,1 - 4,0
Parental mental disorders
0,36
2,19*
1,4
1,0 - 2,0
Preceding mental disorders
0,42
2,11**
1,4
1,2 - 1,7
peer group pressure
0,37
2,04*
1,5
1,0 - 2,1
Nikotine x age
0,51
2,13**
1,7
1,0 - 2,7
Zimmermann et al 2004 DAD
Zimmermann et al 2004 DAD
Baseline predictors
age > 21
female
Easy access/availability
Peers use-pressures
Low self control (high impulsivity)
Behavioral Inhibition (internalizing dis)
Externalizing problems
High self-esteem
Family climate
Parental disorders
Life events/adverse events
High daily hassles
Regular use of nicotine
Onset regular
use of cannabis
Zimmermann et al 2004 DAD
Predictors for CUD
age > 21
female
High frequency of use
Easy access/availability
Peers use-pressures
Low self control (high impulsivity)
Behavioral Inhibition (internalizing dis)
Externalizing problems
High self-esteem
Family climate
Parental disorders
Life events/adverse events
High daily hassles
Other substance use/disorders
Regular use of nicotine
Onset cannabis
use disorders
Vulnerability and risk factors for onset and course
• Many human dimensions increase the risk for onset and progression CU/CUD:
• Family genetic factors and climate (Lieb et al., 2003)
• Conduct and other externalizing syndromes (Fergusson et al 2002; Costello 2003)
• Various anxiety and depressive (internalizing) disorders (Behrendt et al 2006)
• Adverse events and childhood trauma (Wittchen & Jacobi, 2005)
• More proximal factors: access and availability, social network, peers and support,
self-esteem, coping skills (von Niekerk et al., 2002)
• Substance-related factors (access, quantity-frequency, potency) (Zimmermann et al
2004)
• Complex gene x environment interactions and neurobiological linkages of
psychological and psychopathological factors
 But their relative contribution varies over time (Wittchen & Costello 2007):
initiation strongly influenced by proximal (accidental) factors, transition to CUD
more strongly by the persons existing vulnerabilities
Stopping cannabis use: Probability of stable stopping up to
age 34 (prospective analyses 10 years, N = 2466)
Adolescent
baseline status
16,2
dependence
abuse
Note!
The vast majority
stopped without formal
help from the substance
services
13,8
25,3
regular high
regular moderate
38,8
73,8
rare use
one time use
77,9
0
Wittchen et al al in press
20
40
60
80
100
% among baseline users with no 12-month use 10 years later
Cessation: Unresolved questions
Why do some people stop substance use without formal support, others not?
• Why do some people relapse after treatment, others not?
• Why do some people never change, even after intensive formal
interventions?
• Why do we find in many studies major behaviour changes before the onset
of formal treatment?
 Need to search for mechanisms of change (mediators)
How do internal (e. g. neurobiological variations, psychological dispositions) or
external factors (e. g. social-psychological context, therapeutic climate) interact
with natural or treatment based changes in SUDs?
 Need to search for mechanisms of action of intervening factors
(moderators)
Conclusions
People develop CUD, reduce or stop SUDs in a highly complex (individual)
pattern
•
We know a lot about the acute and chronic effects of cannabis on neurobiological
systems, emotions, motivation, cognitions and behaviour,
• And we know a lot about the wide variety of factors involved in the onset and the
progression to CUD
• But we are not yet able to integrate the findings to derive coherent and powerful
interventions
We know that formal broad preventive and therapeutic interventions and
“natural” context conditions may affect cessation/reduction:
• But - We don’t know how the interaction of formal treatment and social context
variables affect treatment outcome

We need to better understand mechanisms of change in order to better shape
preventive and therapeutic interventions as well as social conditions which support
these changes
How to proceed with research?
A change in the research agenda is needed! (Willenbring; NIAAA MOBC
Research Initiative, 2006)
• To examine mechanisms of change is a necessary condition of progress
in the field
• To broaden the view on mediators and moderators of change beyond
formal interventions: The social context of “natural” behaviour change
and of formal interventions
• To integrate our knowledge about vulnerability and risk interactions with
neglected knowledge from other scientific fields like cognitive, affective
and social neurobiology and neuropsychology, animal model research,
social psychology and systems theory
• To utilise a broader range of research tools beyond RCT´s
• Similar need for reorientation in research on onset and course!
Cannabiskonsum, -missbrauch und -abhängigkeit:
Stabilität über die Zeit (prospektive Analysen, N = 2466)
Baseline Status
Abhängigk. (N=51;
2.1%)
16,2
44,2
20,6
Final outcome
(T2) status (%):
19,0
kein Konsum - T2
Missbrauch (N=134,
5.2%)
13,8
42,8
2,2
41,3
Konsum, keine Dx - T2
Missbrauch - T2
Abhängigkeit - T2
1
Konsum, keine Dx
(N=864, 34.3%))
54,7
44,1
0,2
0,2
kein Konsum
(N=1415, 56%)
95,4
0%
20%
40%
4,5
60%
80%
0,0
100%
Sydow et al., 2001
Fazit – 5 Jahre später
 erhebliche Inzidenzsteigerung für Cannabis- und Stimulantien/Halluzinogengebrauch (um 45-83%) vor allem bei Jüngeren!
 Hohe Konsum- und Störungsstabilität - spontaner Ausstieg ist
selten, wann immer wiederholter und regelmäßiger Gebrauch
 starke Zunahme regelmäßig schwergradiger und abhängiger User
 Dies erscheint unvereinbar mit der Hypothese von Substanzkonsum
als „vorübergehender Sozialisationskrise“!
 Gravierender Anstieg für „polysubstance“ Gebrauch und -störungen
 Erhebliche Verringerung des Geschlechtsunterschieds
 Spontanverlauf Frauen schlechter (Spontanverlauf, Abhängigkeitsstabilität!)
 Rauchen und Cannabis “gateway drugs” für Einstieg, Ecstasy für
Progression zu Kokain und Halluzinogenen
Illegale Drogen - Der Verlauf über 5 Jahre:
Wie häufig sind spontane Remissionen?
Final outcome (T2) status (%)
Ausfälle
kein K.
Konsum
Miss.
Abh.
von T0 bis T2
(N=1734)
(N=600)
(N=90)
(N=22)
(N=473)
kein Konsum (N=1522)
89,4
9,4
1,1
0,0
15.8 (Nw =310)
Konsum (N=803)
52,7
41,2
4,8
1,3
15.6 (Nw =164)
Missbrauch (N=77)
23,3
56,0
14,4
6,3
19.9 (Nw =15)
Abhängigkeit (N=44)
15,6
63,4
12,6
8,4
23.9 (Nw =15)
Baseline/T1 Status (%)
Mehr als 2/3 aller mit baseline (T0) Missbrauch oder Abhängigkeit
sind weiterhin regelmäßige Konsumenten oder erfüllen
Missbrauchs- oder Abhängigkeitskriterien zu T2
Conceptual framework for transitions in EDSP
Risk factors
for continued use,
drug problems &
diagnosis
family genetic
age, gender
schooling
social class
urbanicity
self esteem
coping, life skills
behavioral inhib.
licit drug use
drug peers,
availability
integration
early use
use other drugs
control/expect.
p high
Diagnostic status probability
No drug
use
Discontinuation
& polysubstance
use probability
Protective factors
for discontinuation
and no use
prob. harmful use
prob. dependence
First
try
repeated
use
regular
use/mild
p low
regular
use/heavy
t
p high
poly-substance use
discontinuation
p low
no fam. genetic burden
low develop. risks
no childhood disorder
good life skills
low availability
low BI
good social integr.
stable personality
late 1st exposure
high self-esteem
high control
Erziehungsstil der Eltern (FEE; T0) und der Beginn des
Konsums bzw. von Störungen aufgrund von illegalen
Substanzen während des Follow-Ups (T1+T2)
Lit.: ANEPSA-Sonderbericht
erhoben zu T0:
Ablehnung
Emotionale Wärme
OR1
Beginn regelmäßiger
Cannabiskonsum (T1+T2)
1.4*
Beginn von Störungen aufgr.
von Cannabis (T1+T2)
1.3*
Overprotection
1
Standardisierte ORs bei quantitativen Unabhängigen Variablen:
OR entspricht Risikosteigerung bei Erhöhung des Wertes der UV um 1.
Beginn Konsum illegaler
Subst. (außer Cann.; T1+T2)
Beginn Störungen aufgr. illeg.
Subst. (außer Cann.; T1+T2)
Beispiel Vulnerabilität:
Die Rolle psychischer Störungen
Haben vorangehende psychische Störungen
einen Einfluss?



Deviantes Verhalten und Hyperaktivitätsstörungen

Angst- und depressive Störungen

Trauma-bezogene Störungen

Andere Substanzstörungen

Spielt Erziehungsstil eine Rolle?
Temperament und behavioral inhibition
Erhebliche erhöhte psychische Morbiditätsraten bei
Ecstasy- und anderen Drogenkonsumenten
24
andere Angstst.
30
14
Soziale Phobie
8
4
Panikst.
1
4
Dystyhmie
3
10
andere Drogen
Stimulantien/Ecstasy
kein Drogengebrauch
12
6
8
23
Major depression
31
14
37
Nikotin
53
10
13
Alkohol
28
3
0
%
10
20
30
40
50
60
Jugendliche mit Ecstasykonsum und psychischen
Störungen: Was beginnt früher?
0%
Alkoholstörungen
10%
11,1
Nikotinabhängigkeit
20%
30%
40%
50%
10,9
15,9
Stör. Ill. Drogen
60%
80%
90%
100%
78,0
9,3
Konsum
Ecstasy:
74,9
25,5
MDD
70%
31.6
40,0
42,9
15,5
44,5
primär
gleichzeitig
sekundär
Dysthymie
5,5
Panikstörung
25,1
22,9
Soziale Phobie
19,4
GAD
61,2
11,4
4,0
63,0
76,6
25,3
16,0
PTSD
irgendeine
16.0
25,7
Agoraphobie
69,3
4,0
12,0
74,4
28,1
55,9
84,0
XTC und komorbide psychische Störungen (DSM-IV):
Prospektive Befunde
1995
Probanden ohne XTC-Konsum
DXpsych 3.8%
Dx . +
psych
5.8%
Probanden ohne psychische
Störung
XTC 22.2%
32.2%
OR = 2.4*
OR = 1.9*
1999
XTC +
Schuetz et al., in press
XTC +
Dxpsych.
+
Behavioral Inhibition in der Kindheit (BI, T0) und der
Beginn des Konsums bzw. von Störungen aufgrund von
illegalen Substanzen während des Follow-Up (T1+T2)
Lit.: ANEPSA-Sonderbericht
OR1
erhoben zu T0:
1.2*
BI in der Kindheit
Beginn regelmäßiger
Cannabiskonsum (T1+T2)
Beginn von Störungen aufgr.
von Cannabis (T1+T2)
1.3*
1.5*
Beginn Konsum illegaler
Subst. (außer Cann.; T1+T2)
Beginn Störungen aufgr. illeg.
Subst. (außer Cann.; T1+T2)
1
Standardisierte ORs bei quantitativen Unabhängigen Variablen:
OR entspricht Risikosteigerung bei Erhöhung des Wertes der UV um 1.
Cannabiskonsum bei Personen ohne und mit verschiedenen
psychischen Störungen (lifetime, T0)
Cannabiskonsum
32,3
35,8
jemals
16,8
regelmäßig
25.4 COR=1.3
ns
29,9
jemals
55,8
15,1
regelmäßig
Ohne die spez. Störung
39.5 COR=2.9*
29,3
jemals
75,9
Mit Angststörung
Mit Depression
15,1
regelmäßig
51.4 COR=5.2*
Mit Alkoholstörung
Mit irgendeiner anderen
Störung
24,3
jemals
52,6
10,2
regelmäßig
35.7 COR=3.5*
0
Höfler et al., 1999
20
40
60
80
kum. lifetime-Cannabiskonsum in % (T0+T1)
Angststörungen und andere psych. Störungen als
Risikofaktoren für nachfolgende Substanzstörungen

Soziale Ängste: Risikofaktoren für Progression zu
Nikotinabhängigkeit – aber nicht Gebrauch (Sonntag et al., 2000)

Soziale Phobie und Panik: Risikofaktoren für Alkoholprobleme
(Zimmermann et al., submitted)

Angst- und depressive Störungen: Risikofaktor für den Beginn von
Störungen aufgrund illegaler Substanzen

Ecstasy-Konsumenten: Hohe Belastung durch psychische
Störungen, wobei diese überwiegend bereits vor dem Konsum
vorlagen (von Sydow et al., 2002) – Progression zu Störungen!

Nikotin- und Alkoholabhängigkeit: Risikofaktor für Konsum und
Progression von Störungen
Die Motivation für Drogeneinnahme ändert sich in
Abhängigkeit von Frequenz und Stadium
Ich nehme Drogen, wenn...
23,6
ich mich in geselliger
Runde befinde.
40,2
44,4
27,4
ich mit anderen
Leuten zusammen bin.
36,3
41,9
22,6
24,3
ich etwas zu feiern
habe.
30,4
48,3
ich es mir gut gehen
lassen will
39,4
30,3
40,3
ich mich wohl fühlen
will
31,8
21,2
abhängige Konsumenten
regelmäßige
gelegentliche Konsumenten
5,3
es mir besonders gut
schmeckt
11,2
14,9
0
10
20
30
40
50
%
Die Motivation für den Ausstieg ist substanzspezifisch
unterschiedlich!
Ich habe aufgehört, Drogen zu nehmen, weil ...
27,7
wollte nur probieren
31,6
27,8
24,6
hat nichts gebracht
30,6
23,7
Angst vor
gesundheitlichen
Schäden
9,8
20,2
22,9
8,9
unangenehme
Drogenwirkung
10,8
10,3
Haschisch
Kokain
6,9
5,6
Angst davor, süchtig
zu werden
Stimulantien
11,1
hätte sonst in
Leistungen
nachgelassen
4,1
10,4
10,7
0
10
20
30
%
Pure and multiple substance use
disorders for each diagnostic group
how many (%) also have disorder Y
among those
Cannab Amph.
with dis X
Halluc. Cocain Opiates other
Cannabis
80
18
4
12
4
6
Amph./XTC
88
0
76
56
20
28
Halluc.
95
100
0
47
11
26
Cocaine
79
74
47
21
32
32
Opiates
56
56
22
67
33
44
Other
80
50
40
50
40
20
weighted %, because of multiple disorder numbers sum up to more than 100%
Bereits bei Jugendlichen und jungen Erwachsenen: hohe
Komorbidität von Missbrauch/Abhängigkeit psychotroper
Substanzen
Missbr auch/Abhängigke it v on (% )
Nikot in Alkohol
Cannabis
Am phe t
Halluz
Kokain
Opiat e
Nikot in
49
46
19
4
3
5
2
Alkohol
40
52
20
4
3
4
2
Cannabis
61
73
10
18
13
15
3
Am phe t am ine
62
74
89
6
60
63
17
Halluzinoge ne
71
72
96
88
0
68
10
Kokain
75
83
76
65
48
3
26
Opiat e
75
80
49
49
20
73
0
% in Diagonalen: Anteil an Personen mit „reinen“ Substanzstörungen, d.h. Missbrauch/Abhängigkeit alleine von der
jeweiligen Substanz(klasse)
N = 2548; gewichtete Daten; cum. T0/T1/T2 Daten der EDSP Studie;
Überblick: Wie viele haben insgesamt bis zum 3. Erhebungszeitpunkt
der Untersuchung (2000) die Kriterien einer Substanzstörung erfüllt?
lifetime
T0
(N=3021)
kum. lifetime
T0/T1/T2
(N=2548)
Ausfälle
von T0 bis T2
(N=473)
Nw
%w
Nw
%w
Nw
%w
2882
95.4
2328
91.5
444
15.4
Missbrauch (ohne Abh.)1
76
2.6
134
5.5
15
19.9
Abhängigkeit
60
2.1
74
3.0
15
23.9
Missbrauch (ohne Abh.)
80
2.7
136
5.5
17
21.1
Abhängigkeit
43
1.5
55
2.2
9
19.9
Missbrauch (ohne Abh.)
12
0.4
25
1.0
0
0.0
Abhängigkeit
11
0.4
14
0.6
3
19.6
Missbrauch (ohne Abh.)
5
0.2
6
0.2
0
0.0
Abhängigkeit
4
0.2
8
0.3
2
35.6
ohne ill. Substanzst.
irgendeine illegale S.
Cannabis
Stimulantien/XTC
Opiate
1
Von den Personen m it Missbrauch irgendeiner illegalen Substanz fielen im Follow -Up-Zeitraum 19.9% aus.
Erstauftretensalter des Konsums illegaler Drogen
nach elterlicher Alkoholbelastung
Kumulative Lifetime-Inzidenz
70%
keine elterliche Alkoholbelastung
60%
elterliche Alkoholbelastung
50%
40%
30%
20%
10%
0%
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22
Alter
Lieb et al., 2001
Elterliche Alkoholbelastung und die Entwicklung
von Suchtproblemen bei ihren Kindern
Elterliche
Alkoholbelastung:
11,9
gelegentlicher
Konsum
12.0
CUMOR=2.0*
Nein
Ja
28.9 (165)
regelmäßiger
Konsum
44.5 (146)
7.8 (45)
Missbrauch
oder
Abhängigkeit
OR=2.1*
14.4 (47)
0
10
20
30
40
kum. Lebenszeitprävalenz in % (T0+T1+T2)
Lieb et al., 2001
Ich habe früher Haschisch genommen, weil ...
Neugierde
43,2
was Neues, Aufregendes erleben
24,5
Geselligkeit/Freunde konsumieren auch
22,8
manchmal unbeschreiblich tolles Gefühl
21,5
veränderte Wahrnehmung (z.B. Musik)
20,5
gutes körperliches Feeling
18,9
Alltag vergessen, total abschalten
12,7
um nicht so schnell abzuschlaffen
1,3
0
10
20
30
40
50
%