Survey
* Your assessment is very important for improving the workof artificial intelligence, which forms the content of this project
* Your assessment is very important for improving the workof artificial intelligence, which forms the content of this project
Recuerdo anatómico Sx Mesencéfalicos Sx Pontinos Sx Bulbares Sx de los Nervios Craneales Dulce María Luna Cano La mayor parte del sistema nervioso deriva del tubo neural y de las crestas neurales llamadas también crestas ganglionares, otras porciones derivan de las placas ectodérmicas. Del rombencéfalo se originan: •Metencéfalo que a su vez da origen a el puente o protuberancia anular •Mielencéfalo que origina al bulbo raquídeo o médula oblongada. Del tubo neural derivan: 1.- El Prosencéfalo o vesícula cerebral anterior. 2.- El Mesencéfalo o vesícula cerebral media. 3.- El Rombencéfalo o vesícula cerebral posterior. 4.- La Médula Espinal. Mesencéfalo GENERALIDADES Estructura impar y mediana Derivada de las vesículas primitivas Rombencefálica y mesencefálica Entre médula espinal y diencéfalo Protuberancia anular Bulbo raquídeo 1) Conducto para los tractos ascendentes y descendentes que conectan la médula espinal con las diferentes partes de los centros superiores del proscencéfalo 2) Contiene centros reflejos importantes asociados con el control del la respiración y el sistema cardiovascular y con el control de la conciencia 3) Contienen los importantes núcleos de los nervios cranelaes III a XII Fosa craneal posterior Descansa sobre el clivus (canal basilar) Hasta el dorso de la silla turca Por debajo de la tienda del cerebelo cruzando la incisura tentorial Cruza el forámen magno, llega hasta el atlas Se continúa con la médula espinal Por delante de glándula pineal, Cerebelo y IV ventrículo Rostralmente: se continúa con el diencéfalo, Hipotálamo ( cuerpos mamilares) Ventralmente: Clivus y Arteria Basilar Dorsalmente: Cerebelo y IV ventrículo Caudalmente: Médula espinal, decusación de las pirámides y amígdalas cerebelosas Lateralmente: Arterias vertebrales, Cerebrales posteriores y cerebelosas Nervios craneales: III al XII Norma Carolina Morales García oLesión en pie de o Parálisis del III par craneal contralateral: oEstrabismo externo oMidriasis oPtosis palpebral oHemiplejia contralateral oProceso patológico en piel y en el casquete de un lado del mesencéfalo. oParálisis del III par craneal y midriasis ipsilateral oHemiparesia con movimientos coreatetósicos o temblor de reposo contralateral oLesión > que en Sx Benedikt (hasta cinta de Reil media y tracto espinotalámico) o Parálisis del III par craneal contralateral: oHemiparesia, hemianestesia y hemitemblor contralateral oLesión Locus Niger (sustancia negra). Rigidez Muscular Fascies inexpresivas Temblor en reposo Marcha procursiva Diaforesis profusa y sialorrea Crisis óculo cefalógiras oProceso patológico en piel y en el casquete de un lado del mesencéfalo. oParálisis del III par craneal y midriasis ipsilateral oHemiparesia con movimientos coreatetósicos o temblor de reposo contralateral o El proceso patológico está situado en la parte alta de la sustancia reticular del mesencéfalo. o Alucinaciones visuales y acústicas organizadas y complejas. o La lesión es por compresión del colículo superior. o Parálisis de los movimientos de verticalidad de los globos oculares, tanto a los impulsos voluntarios como a los reflejos. o Lesión parte media de los tubérculos cuadrigéminos. o Hiperextensión, las 4 extremidades están extendidas al máximo oFenómeno de Magnus y Klein: hacer rotar cabeza hacia lado contrario al hemipléjico. Flexionará el brazo hemiparético y pronará la muñeca, mientras hiperextiende el MS del lado hacia el que se está rotando. oPerdida la conciencia y la capacidad de regulación de la temperatura corporal. Causas Oclusión vascular, tumor, aneurisma Oclusión vascular, tumor, aneurisma Infarto, hemorragia, tuberculoma, tumor Tumor Pinealoma, hidrocefalia y otras lesiones del mesencéfalo dorsal Infarto o tumor Exploración clínica práctica. Escrito por J. M. Prieto Valtueña,A. Balcells Gorina Adams y Victor. Principios de Neurología. 7ma Edición. Nava Segura, Dr José. Neuroanatomía Clínica. Karen Saldaña Díaz Síndrome Millard-Gubler Hemiparesia Motora Pura Síndrome de Disartria-Mano Torpe Ataxia-Hemiparesia Síndrome de Cautiverio “Locked-in” “ Síndrome de deterioro unilateral del tejido cerebral subsiguiente a una obstrucción de un vaso sanguíneo del puente ” Parálisis troncular del NC VI Parálisis troncular del NC VII Fibras del tracto corticoespinal VI par: Desviación ocular medial ipsilateral. VII par: Parálisis facial periférica ipsilateral. Vía piramidal: Hemiplejía contralateral de las extremidades. Diplopia Estrabismo interno Debido a una lesión pontina inferior unilateral En el síndrome de Gellé se asocia el síndrome de Millard-Gubler con afectación auditiva. Se caracteriza por: Anacusia del lado de la lesión Hemiplejía del lado opuesto. La lesión afecta los núcleos cocleares y la vía piramidal del mismo lado en la protuberancia. El enfermo tiene los ojos fijos hacia el frente y es incapaz de moverlos hacia los lados en forma voluntaria Sí los puede desviar hacia arriba y abajo. Existe lesión bilateral de la vía oculógira, a nivel del casquete de la protuberancia. Fue descrita por Fisher y Curry como una parálisis unilateral incompleta de la cara, brazo y pierna. Síndrome más frecuente de los infartos lacunares Signos y Síntomas Sin signos sensoriales Defectos campimétricos Disfasia Apraxo-agnosia Vértigo Sordera Nistagmus Ataxia Diplopia Infartos lacunares de la via piramidal en la base del puente (brazo posterior de la capsula interna) El síndrome consiste en: •Puede haber hiperreflexia o un signo de Babisnki homolateral › Disartria •Lentitud y torpeza en la mano, › Parálisis facial contralateral que se pone de manifiesto en la › Hemiataxia ipsilateral más realización de pruebas que acusada en la extremidad superior. requieran destreza o finura importante. › Sin compromiso sensitivo. **Es considerado por algunos autores como una variante de ataxia-hemiparesia. Infarto lacunar en el brazo anterior de la cápsula interna o en la protuberancia • Descrito por Fisher y cols en 1965 con el nombre de paresia crural y ataxia homolateral. • Se observo un déficit motor de predominio crural distal con ataxia de los miembros ipsilaterales en 14 pacientes. • El estudio de 1 caso, múltiples infartos lacunares y atribuyendo el déficit a un infarto localizado en el brazo posterior de la cápsula interna contralateral. • En 3 cadáveres infarto lacunar responsable se localizó en el pie contralateral de la protuberancia El cuadro neurológico conjuga un síndrome piramidal generalmente de predominio crural, asociado a un síndrome atáxico homolateral. Lesión afecta a la vía córtico-ponto-cerebelosa Topografía habitual Pie de la protuberancia o en el brazo posterior de la cápsula interna aunque también puede observarse en lesiones de la corona radiata. Hemiparesia contralateral, de predominio en miembro inferior, y ataxia. Variedad descrita por Plum y Posner, sólolamovimientos oculares Lesiones infratentoriales quemantiene preservan conciencia pero que verticales. Crónico y de causa vascular. 1.- Por severidad SLI "Clásico" pueden simular un coma al provocar tetraplejía y parálisis de Similar al anterior, pero con oftalmoplejía nervios craneanos SLI "Total"de puente y bulbo. total. 2.Etiológica 3.Evolutiva SLI "Incompleto" Agrega movimientos remanentes voluntarios de extremidades y/o cabeza. Vasculares (60%) Sistema nervioso central (SNC). No vasculares Sistema nervioso périférico (SNP). SLI transitorio Recuperable, habitualmente son de etiología de SNP. SLI crónico Con grados variables de recuperación o irrecuperable 1.•Infarto de base de puente (trombosis de arteria Vasculares : basilar) •hematoma de la base del puente •infarto bilateral de pedúnculos cerebrales •infarto bilateral de la cápsula interna 2.- No vasculares: SNC: •Mielinolisis pontina central •Procesos expansivos de base de puente •Lesiones traumáticas de tronco •Esclerosis múltiple fulminante •Romboencefalitis SNP: •Polineuropatía severa •Crisis miasténica •Paralisis periódica •Bloqueadores neuromusculares En el SNC SLI se produce clásicamente por: Lesión bilateral en la base del puente provocando interrupción de las vías Las vías supranucleares del tercer corticoespinal, corticopontina y nervio cursan más rostral y dorsal. corticobulbar. Se conserva la movilidad ocular vertical, de integración mesencefálica; mientras que el Tetraplejía, con imposibilidad de mover centro de la mirada conjugada la cara, mandíbula , faringe y laringe. horizontal pontino queda no Se respeta la funcionante. parte dorso-rostral del puente, manteniéndose intacto el sistema ascendente reticular activante y por lo tanto la vigilia. G;l Cuadro clínico clásico Presencia de tetraplejía, parálisis de los nervios craneanos bajos con conservación de la conciencia y de la mirada vertical . •vértigo •“Hemiparesia” •Cefalea •Parestesias •Nauseas/vómitos •Disartria •Diplopía •Risa patológica 2.- Conciencia y vigilia conservadas 3.- Signos •Tetraplejía motores : •Parálisis de nervios craneanos bajos : Anartria, diplejía facial •Rigidez de descerebración 1.- Signos premonitorios : •Parálisis de la mirada conjugada horizontal bilateral •Mantenimiento de los movimientos verticales •Parpadeo (compromiso variable) •Oftalmoplejía total •Reflejos oculocefálicos : alteración variable •Rebote ocular •Oftalmoplejía internuclear doble •Síndrome de uno y medio 5.- Actividad motora •Flexión de cabeza remanente : •Movimiento distal de dedos •Movimiento facial •Movimiento lingual •Llanto •Gruñidos •Trismo 6 .- Fenómenos involuntarios: •Automatismos orales : • succión • salivación 4.- Signos oculares: Síndrome de Foville Síndrome de Raymond-Cestan Parálisis ocular conjugada de los VI y VII pares craneales con hemiplejía del lado contralateral. Lesión del puente (infarto o un tumor) que afecta a las fibras de dichos nervios. Estructuras afectadas: •Formación pontino reticular paramediana •Núcleos de los NC VI y VII •Tracto cortico-espinal •Lemnisco medial •Fascículo longitudinal medial Causan: •Hemiplejia contralateral. •Parálisis facial ipsilateral. •Desviación conjugada de los ojos al lado opuesto de la lesión, con incapacidad para mirar hacia el lado de la lesión. Tumor de los pedúnculos cerebrales que afecta el núcleo rojo. Síndrome causado por la obstrucción de una porción de la A. basilar que causa lesiones en la región pontina. •Alteraciones del habla •Parálisis del lado afectado •Parálisis ipsilateral del VI par •Anestesia de la cara •Hemiplejía contralateral. Esta caracterizada por cuadriplejia, anestesia y nistagmus Ataxia con temblor rúbrico ipsilateral. Brenda Paola Martínez Figueroa Por lesiones de la porción ventral SINDROMES BULBARES Lesiones de la región lateral del bulbo. Lesiones de la región dorsal . Los accidentes vasculares representan la causa mas común de síndromes bulbares. SÍNDROME BULBAR ANTERIOR Reynold-Revilliod-Dejerine Parálisis troncular del hipogloso del lado de la lesión y hemiplejía del lado opuesto Lesión localizada en la región ventral del bulbo involucra a la vía piramidal y a las fibras del nervio hipogloso de un lado. SINDROME DE LA OLIVA BULBAR Representada por sacudidas musculares rítmicas e involuntarias en la musculatura del velo del paladar , laringe y faringe. La lesión se encuentra en el lado opuesto. SÍNDROME BULBAR MEDIAL Arteria vertebral encargada de la irrigación de la porción medial del bulbo raquídeo. Trombosis de la rama bulbar producirá los siguientes síntomas Hemiparesia lateral (tracto piramidal). Alteración contralateral del sentido de la posición y el movimiento y de la discriminación táctil (lemnisco medial). Parálisis homolateral de los músculos de la lengua con desviación hacia el lado paralizado cuando la lengua se protruye(hipogloso). Ausencia de pigmento enClaudio el Síndrome de iris afectado. Congénita Adquirida Bernard-Horner Interrupción de las fibras simpáticas posganglionares en cualquier sitio a lo largo de las arterias carótidas internas o lesión del ganglio cervical superior Miosis Caída palpebral Abolición de la sudoración de un lado de la cara. Puede deberse a lesiones ipsolaterales del bulbo raquídeo o de la médula espinal cervical o a lesiones periféricas . Patrón de transpiración puede ser útil para localizar la lesión Síndrome del hemibulbo de Babinski-Nageotte. anestesia o hipoestesia trigeminal del mismo lado de la lesión. Parálisis del velo del paladar, faringe, laringe y lengua así como síndrome cerebeloso y de Claudio Bernard Horner. Del lado opuesto a la lesión: •Hemiplegia y anestesia a la •sensibilidad dolorosa y térmica. Lugar de la lesión Parte anterior del bulbo y región retroolivar SÍNDROME DE WALLENBERG Síndrome bulbar lateral. Es el más frecuente de los síndromes del bulbo. Se debe a infarto en cuña de la porción lateral del bulbo raquídeo . Núcleos vestibulares: nistagmo, oscilopsia, vértigo, náusea y vómito. Fascículo espinotalámico: trastorno contralateral del dolor y la temperatura sobre la mitad del cuerpo. Fascículo simpático descendente: síndrome de Horner ipsolateral (miosis, ptosis y anhidrosis. Ronquera, disfagia, parálisis ipsolateral del paladar, disminución del reflejo nauseoso. Diplopía e Compromiso devertical las fibras denervios inclinación nacientesilusión de los IX y de la visión. X. Núcleo otolítico. •Compromiso de las fibras olivocerebelosas, espinocerebelosas, el fascículo descendente y el núcleo del V nervio (dolor, sensación urente, trastornos de la sensibilidad sobre la mitad ipsolateral de la cara. •Afección del núcleo y fascículo solitario (pérdida del gusto). El vértigo solo no es indicativo de infarto bulbar lateral. Síndrome de Lhermitte. La lesión abarca el rodete piramidal y los fascículos espinocerebelosos del mismo lado. Existe del mismo lado de la lesión hemisindrome cerebeloso y del lado opuesto hemiplejía. Síndrome de la decusación de la vía piramidal Defectos principales resultantes de la destrucción del sistema parálisis los movimientos voluntarios del miembro superior piramidalason: debilidad, torpeza y dificultad para iniciar los de un lado y del miembro inferior movimientos voluntarios. opuesto. En este punto consideraremos que las fibras de la extremidad inferior se decusan antes (o por encima) que las destinadas a los miembros superiores, según esto las fibras de las extremidades inferiores quedan externamente a las fibras de los miembros superiores. Síndrome de lesión vestibular La función del aparato vestibular es registrar y regular los movimientos oculares en relación a los movimientos de la cabeza en sentido lineal o angular. Se presenta nistagmos hacia el lado opuesto de la lesión así como sensación vertiginosa pasajera, elevación del hombro del mismo lado de la lesión y ligera laterodesviacion en la marcha hacia el lado de la lesión. Síndrome de avellis caracterizados por la lesión del núcleo ambiguo que causa parálisis del velo del paladar faringe y laringe del mismo lado de la lesión, perdida de la sensibilidad. Hay afectación del X y XI par con sintomatología de intensidad variable dependiendo de la causa. Trombosis de la arteria vertebral Aleyda María Soto García 1. Olfatorio 2. Óptico 3. Oculomotor 4. Troclear 5. Trigémino 6. Abducens 7. Facial 8. Vestibulococlear 9. Glosofaríngeo 10. Vago 11. Accesorio 12. Hipogloso Conexiones cortas que se proyectan desde la mucosa olfatoria, en la nariz y bulbo olfatorio, hacia la cavidad craneal Anosmia Bilateral • • Resfriado Común RA Anosmia Unilateral Fracturas que afectan la lámina cribosa → Desgarrar N. Olfatorio Tumores LF y Meningiomas de la FCA → Compresión del B. Olfatorio y T. Olfatorio Congénitas Obstrucciones Intranasales Hemorragia SA TCE Drogadicción Fármacos Psiquíatricas 1. Olfatorio 1.- Ceguera del Circunferencial encéfalo, hipófisis y Ganglionares de la retina y › Histeria 2.-meninges Ceguera Total 3. Oculomotor después atraviesa la papila › Neuritis monocular direccióndehacia la óptica ACV con Infecciones los de › Sección completa 4. Troclear 3.-Efectos Hemianopsia Nasal donde queda senos esfenoidales y órbita, más difusos → N. uno de los N. ópticos etmoidales › Lesión parcial del envuelto por meninges o T. las óptico 4.-óptico Hemianopsia quiasma óptico en su 5. Trigémino Bitemporal cara lateral 2. Óptico SeTumores expansivos origina en las Céls. › Corte sagital del Hemianopsia 6. Abducens quiasma óptico homónima › Tumor de la hipófisis contralateral 7. Facial Sección del T. óptico/Radiación 8. Vestibulococlear óptica › Destrucción de la 9. Glosofaríngeo corteza visual › Hemianopsia en 10. Vago ambos ojos › TOD: HTI y HND › 11. Accesorio 12. Hipogloso 1. Olfatorio EPS OS 2. Óptico Diabetes Aneurismas Oculomotor 3. Tumores Traumatismo 4. Troclear Inflamación Enfermedad 5. Trigémino Vascular Lesiones 6. Abducens Mesencefálicas 7. Facial Lesión Completa 8. Vestibulococlear • Movs. hacia arriba, abajo ni 9.adentro Glosofaríngeo •Reposo → Estrabismo externo (RL y OS) •Diplopía 10. Vago •Ptosis (Parálisis MEPS) •Midriasis y arreflexia → Parálisis del 11. Accesorio esfínter de la pupila y acción del M. Dilatador (IS) 12. Hipogloso •Acomodación paralizada RL Lesión Incompleta •Extra e intraoculares respetados •Oftalmoplejía Interna •Pérdida selectiva de la inervación del EP y M. Ciliar •Oftalmoplejía Externa •Parálisis de los MEO 1. Olfatorio 2. Óptico 3.Diplopía → Oculomotor mirar derecho y 4. Troclear abajo Dificultad 5. Trigéminopara llevar el ojo 6. Abducens hacia abajo y afuera 7. Facial 8. Vestibulococlear Estiramiento o Hematomas (TCE) Trombosis del seno cavernoso 9. Glosofaríngeo 10. Vago 11. Accesorio 12. Hipogloso Aneurisma de la ACI y lesiones vasculares de parte dorsal del mesencefálo 1. Olfatorio 2. Óptico Oculomotor 3.No puede llevar el 4. Troclear ojo hacia afuera 5. Trigémino Estrabismo Interno 6. Abducens Diplopía 7. Facial 8. Vestibulococlear 9. Glosofaríngeo 10. Vago 11. Accesorio 12. Hipogloso Traumatismo Craneoencefálico Oftalmoplejía Intranuclear Trombosis del seno cavernoso • Lesiones del FLM desconectan NNOC y Abducens • Ojos miran derecho • Bilateral → EM, Enfermedad vascular oclusiva, traumatismos o tumores del Aneurisma de la tronco del encéfalo ACI y lesiones vasculares de la protuberancia • Unilateral → Infarto de la rama pequeña de la A. Basilar 1. Olfatorio 2. Óptico Sensitivo 3.›Oculomotor Oftálmico → Cornea y conjuntiva insensibles al 4.tacto Troclear › Maxilar 5. Trigémino › Mandibular Motor 6. Abducens › Mm Maseteros y 7.Temporales Facial 8. Vestibulococlear 9. Glosofaríngeo 10. Vago 11. Accesorio 12. Hipogloso Neuralgía del Trigémino • Se desconoce la causa • Dolor intenso y punzante que aparece sobre la cara y afecta las fibras para el dolor del trigémino • Ramos Maxilar y Mandibular 1. Olfatorio 2. Óptico Mm de la expresión facial y 2/3 de la lengua 3.anteriores Oculomotor › Fibras gustativas 4. Troclear Secretomotor › G. lagrimales, 5. Trigémino submandibulares y sublinguales Caída del párpado inferior 6. Abducens Descenso del ángulo de la boca Lágrimas sobre el párpado VI y VII par = Lesión en la protuberancia inferior VIII y7.VIIFacial par = Lesión en el conducto auditivo interno 8. Sensibilidad Vestibulococlear excesiva al sonido = N. Estapedio Babeo Glosofaríngeo 9. Pérdida de la sensibilidad gustativa = Sitio proximal al origen del ramo de la cuerda Vago del 10. timpano No podrá cerrar el ojo ni Ca Parótida 11. Accesorio exponer los dientes del lado Laceraciones profundas afectado NMS = Mm de la parte inferior de la cara 12. Hipogloso Lesión del Nervio = Mm del lado afectado Hemiplejía = Movs. Emocionales •Conducto facial conservados •Unilateral NMS → Movs. Miméticos •Pérdida transitoria de la función › Perdida de los Movs. Emocionales, respeta del nervio que voluntarios provoca un tipo movimientos de parálisis facial de las facial NMI mimética y › Más extensa = Parálisis •Sevoluntaria desconoce la causa •Corrientes frías Cambios estáticos del equilibrio 1. Olfatorio Cambios de equilibrio dinámico 2. Óptico 3.Nervio Coclear Oculomotor ›4.Sordera Troclear y acúfenos Causas de Vértigo Enfermedad del › Trigémino Hipoacusia, lesiones en: 5. laberinto (E. Méniére) del Oído interno: E. Méniére, Laberintitis aguda y Lesiones N. Vestibular, 6. Abducens traumatismo N. Vestibulares y cerebelo 7. Facial Nervio coclear: Tumores (Neuroma acústico) EM, Tumores y lesiones traumatismo vasculares del TE 8. Vestibulococlear Sonido SNC: Tumores del mesencéfalo y EM 9. Glosofaríngeo Nervio Vestibular ›10. Sordera = Lesiones› bilaterales de los lóbulos Vértigo Vago temporales 11. Accesorio 12. Hipogloso › Nistagmo → Oscilación rítmica incontrolable de los ojos y la fase rápida se aleja de la lesión y 1. Olfatorio 2. Óptico 3. Oculomotor 4. Troclear 5. Trigémino 6. Abducens 7. Facial 8. Vestibulococlear 9. Glosofaríngeo 10. Vago 11. Accesorio 12. Hipogloso M. Estilofaríngeo Fibras secretomotoras a la G. Parótida Sensitivas = Tercio posterior de la lengua Lesiones aisladas raras 1. Olfatorio 2. Óptico 3. Oculomotor 4. Troclear 5. Trigémino 6. Abducens 7. Facial 8. Vestibulococlear 9. Glosofaríngeo 10. Vago 11. Accesorio 12. Hipogloso Disfonía o afonía Lesiones de la fosa craneal posterior › Aneurisma › Tumores 1. Olfatorio 2. Óptico Parálisis de los Mm 3. Oculomotor esternocleidomastoideo y 4. Troclear trapecio 5. Trigémino Tumores o traumatismos 6. Abducens en cuello 7. Facial 8. Vestibulococlear 9. Glosofaríngeo 10. Vago 11. Accesorio 12. Hipogloso 1. Olfatorio 2. Óptico 3. Oculomotor 4. Troclear 5. Trigémino 6. Abducens › Más pequeña 7. Facial › Puede haber 8. Vestibulococlear 9. Glosofaríngeo 10. Vago 11. Accesorio 12. Hipogloso Lesión NMI = Desviación de la lengua hacia el lado paralizado fasciculaciones Tumor, enfermedades desmielinizantes, siringomielia y AV http://preparacionmedica.com/revision es/neurologia/troncoencefalicos.pdf http://escuela.med.puc.cl/publ/cuader nos/2000/pub_16_2000.html Neuroanatomia, Dr. Jose Nava Segura http://www.hvn.es/servicios_asistenciales /medicinainterna/ficheros/pares_cranea les_curso_2008_2009.pdf Neuroanatomía Clínica, Snell, 6ta Ed., cap. 11 Neuroanatomía correlativa, Waxman S, 11va Ed., cap. 8