Download Equipo 2-Tronco Cerebral

Recuerdo
anatómico
 Sx Mesencéfalicos
 Sx Pontinos
 Sx Bulbares
 Sx de los Nervios
Craneales

Dulce María
Luna Cano
La mayor parte del sistema nervioso deriva del tubo neural y
de las crestas neurales llamadas también crestas
ganglionares, otras porciones derivan de las placas
ectodérmicas.
Del rombencéfalo se originan:
•Metencéfalo
que a su vez da origen a el puente o
protuberancia anular
•Mielencéfalo que
origina
al bulbo
raquídeo
o médula oblongada.

Del tubo
neural
derivan:
1.- El Prosencéfalo o vesícula cerebral anterior.
2.- El Mesencéfalo o vesícula cerebral media.
3.- El Rombencéfalo o vesícula cerebral posterior.
4.- La Médula Espinal.
Mesencéfalo
GENERALIDADES
Estructura impar y
mediana
Derivada de las
vesículas primitivas
Rombencefálica y
mesencefálica
Entre médula
espinal y
diencéfalo
Protuberancia
anular
Bulbo
raquídeo
1) Conducto para los tractos
ascendentes y
descendentes que
conectan la médula espinal
con las diferentes partes de
los centros superiores del
proscencéfalo
2) Contiene centros reflejos
importantes asociados con
el control del la respiración y
el sistema cardiovascular y
con el control de la
conciencia
3) Contienen los importantes
núcleos de los nervios
cranelaes III a XII







Fosa craneal posterior
Descansa sobre el clivus (canal
basilar)
Hasta el dorso de la silla turca
Por debajo de la tienda del
cerebelo cruzando la incisura
tentorial
Cruza el forámen magno, llega
hasta el atlas
Se continúa con la médula espinal
Por delante de glándula pineal,
Cerebelo y IV ventrículo
Rostralmente:
se continúa con el diencéfalo,
Hipotálamo ( cuerpos mamilares)
 Ventralmente:
Clivus y Arteria Basilar
 Dorsalmente:
Cerebelo y IV ventrículo
 Caudalmente:
Médula espinal, decusación de las
pirámides y amígdalas cerebelosas
 Lateralmente:
Arterias vertebrales, Cerebrales
posteriores y cerebelosas
 Nervios craneales:
III al XII

Norma Carolina Morales García
oLesión en pie de
o Parálisis del III par
craneal contralateral:
oEstrabismo externo
oMidriasis
oPtosis palpebral
oHemiplejia contralateral
oProceso patológico en
piel y en el casquete de un
lado del
mesencéfalo.
oParálisis del III par craneal
y midriasis ipsilateral
oHemiparesia con
movimientos coreatetósicos
o temblor de reposo
contralateral
oLesión > que en Sx
Benedikt (hasta cinta de Reil
media y tracto espinotalámico)
o Parálisis del III par craneal
contralateral:
oHemiparesia,
hemianestesia y
hemitemblor contralateral
oLesión Locus Niger
(sustancia negra).
Rigidez
Muscular
Fascies
inexpresivas
Temblor en
reposo
Marcha
procursiva
Diaforesis profusa
y sialorrea
Crisis óculo cefalógiras
oProceso patológico en
piel y en el casquete de un
lado del
mesencéfalo.
oParálisis del III par craneal
y midriasis ipsilateral
oHemiparesia con
movimientos coreatetósicos
o temblor de reposo
contralateral
o El proceso patológico está
situado en la parte alta de la
sustancia reticular del
mesencéfalo.
o Alucinaciones visuales y
acústicas organizadas y
complejas.
o La lesión es por
compresión del colículo
superior.
o Parálisis de los movimientos
de verticalidad de los globos
oculares, tanto a los impulsos
voluntarios como a los
reflejos.
o Lesión parte media de los
tubérculos cuadrigéminos.
o Hiperextensión, las 4
extremidades están extendidas al
máximo
oFenómeno de Magnus y Klein:
hacer rotar cabeza hacia lado
contrario al hemipléjico. Flexionará el
brazo hemiparético y pronará la
muñeca, mientras hiperextiende el MS
del lado hacia el que se está rotando.
oPerdida la conciencia y la
capacidad de regulación de la
temperatura corporal.
Causas
Oclusión vascular,
tumor, aneurisma
Oclusión vascular,
tumor, aneurisma
Infarto,
hemorragia,
tuberculoma,
tumor
Tumor
Pinealoma,
hidrocefalia y otras
lesiones del
mesencéfalo dorsal
Infarto o tumor
 Exploración clínica práctica. Escrito por J. M. Prieto
Valtueña,A. Balcells Gorina
Adams y Victor. Principios de Neurología. 7ma Edición.
Nava Segura, Dr José. Neuroanatomía Clínica.
Karen Saldaña Díaz
Síndrome Millard-Gubler
 Hemiparesia Motora Pura
 Síndrome de Disartria-Mano Torpe
 Ataxia-Hemiparesia
 Síndrome de Cautiverio “Locked-in”

“ Síndrome de deterioro unilateral del tejido cerebral
subsiguiente a una obstrucción de un vaso sanguíneo del
puente ”
Parálisis troncular del NC VI
Parálisis troncular del NC VII
Fibras del tracto corticoespinal
VI par: Desviación ocular medial ipsilateral.
VII par: Parálisis facial periférica ipsilateral.
Vía piramidal: Hemiplejía contralateral de
las extremidades.
Diplopia
Estrabismo interno
Debido a una lesión pontina
inferior unilateral
En el síndrome de Gellé se asocia
el síndrome de Millard-Gubler con
afectación auditiva.
Se caracteriza por:
Anacusia del lado de la lesión
Hemiplejía del lado opuesto.
La lesión afecta los núcleos
cocleares y la vía piramidal del
mismo lado en la protuberancia.
El enfermo tiene los ojos fijos
hacia el frente y es incapaz de
moverlos hacia los lados en
forma voluntaria
Sí los puede desviar hacia arriba
y abajo.
Existe lesión bilateral de la vía oculógira, a
nivel del casquete de la protuberancia.
Fue descrita por Fisher y Curry como una parálisis
unilateral incompleta de la cara, brazo y pierna.
 Síndrome más frecuente de los infartos lacunares

Signos y Síntomas
Sin signos sensoriales
Defectos campimétricos
Disfasia
Apraxo-agnosia
Vértigo
Sordera
Nistagmus
Ataxia
Diplopia
Infartos lacunares de la via piramidal
en la base del puente (brazo posterior
de la capsula interna)

El síndrome consiste en:
•Puede haber hiperreflexia o un
signo de Babisnki homolateral
› Disartria
•Lentitud y torpeza en la mano,
› Parálisis facial contralateral
que se pone de manifiesto en la
› Hemiataxia ipsilateral más
realización de pruebas que
acusada en la extremidad superior.
requieran destreza o finura
importante.
› Sin compromiso sensitivo.
**Es considerado por algunos
autores como una variante de
ataxia-hemiparesia.
Infarto lacunar en el brazo
anterior de la cápsula interna o
en la protuberancia
• Descrito por Fisher y cols en 1965 con el nombre de paresia
crural y ataxia homolateral.
• Se observo un déficit motor de predominio crural distal con
ataxia de los miembros ipsilaterales en 14 pacientes.
• El estudio de 1 caso, múltiples infartos lacunares y
atribuyendo el déficit a un infarto localizado en el brazo
posterior de la cápsula interna contralateral.
• En 3 cadáveres infarto lacunar responsable se localizó en el
pie contralateral de la protuberancia
El cuadro neurológico conjuga un síndrome piramidal
generalmente de predominio crural, asociado a un síndrome
atáxico homolateral.
Lesión afecta a la vía
córtico-ponto-cerebelosa
Topografía habitual
Pie de la protuberancia o en el
brazo posterior de la cápsula
interna aunque también puede
observarse en lesiones de la
corona radiata.
Hemiparesia contralateral, de predominio en
miembro inferior, y ataxia.
Variedad descrita por Plum y Posner,
sólolamovimientos
oculares
Lesiones infratentoriales quemantiene
preservan
conciencia pero
que
verticales. Crónico y de causa vascular.
1.- Por
severidad
SLI "Clásico"
pueden simular un coma al provocar tetraplejía y parálisis de
Similar al anterior, pero con oftalmoplejía
nervios craneanos
SLI "Total"de puente y bulbo.
total.
2.Etiológica
3.Evolutiva
SLI "Incompleto"
Agrega movimientos remanentes
voluntarios de extremidades y/o cabeza.
Vasculares (60%)
Sistema nervioso central (SNC).
No vasculares
Sistema nervioso périférico (SNP).
SLI transitorio
Recuperable, habitualmente son de
etiología de SNP.
SLI crónico
Con grados variables de recuperación o
irrecuperable
1.•Infarto de base de puente (trombosis de arteria
Vasculares :
basilar)
•hematoma de la base del puente
•infarto bilateral de pedúnculos cerebrales
•infarto bilateral de la cápsula interna
2.- No
vasculares:
SNC: •Mielinolisis pontina central
•Procesos expansivos de base de puente
•Lesiones traumáticas de tronco
•Esclerosis múltiple fulminante
•Romboencefalitis
SNP: •Polineuropatía severa
•Crisis miasténica
•Paralisis periódica
•Bloqueadores neuromusculares
En el SNC
SLI se produce clásicamente por:
Lesión bilateral en la base del puente
provocando  interrupción de las vías
Las vías supranucleares
del tercer
corticoespinal,
corticopontina
y
nervio cursan más rostral y dorsal.
corticobulbar.
Se conserva la movilidad ocular
vertical, de integración
mesencefálica;
mientras que
el
Tetraplejía,
con imposibilidad
de mover
centro
de la mirada
conjugada
la cara,
mandíbula
, faringe
y laringe.
horizontal pontino queda no
Se respeta la funcionante.
parte dorso-rostral del
puente, manteniéndose intacto el
sistema ascendente reticular activante
y por lo tanto la vigilia.
G;l
Cuadro clínico clásico
Presencia de tetraplejía, parálisis de los nervios craneanos
bajos con conservación de la conciencia y de la mirada vertical .
•vértigo
•“Hemiparesia”
•Cefalea
•Parestesias
•Nauseas/vómitos
•Disartria
•Diplopía
•Risa patológica
2.- Conciencia y vigilia conservadas
3.- Signos
•Tetraplejía
motores :
•Parálisis de nervios craneanos bajos :
Anartria, diplejía facial
•Rigidez de descerebración
1.- Signos
premonitorios :
•Parálisis de la mirada conjugada horizontal
bilateral
•Mantenimiento de los movimientos verticales
•Parpadeo (compromiso variable)
•Oftalmoplejía total
•Reflejos oculocefálicos : alteración variable
•Rebote ocular
•Oftalmoplejía internuclear doble
•Síndrome de uno y medio
5.- Actividad motora
•Flexión de cabeza
remanente :
•Movimiento distal de dedos
•Movimiento facial
•Movimiento lingual
•Llanto
•Gruñidos
•Trismo
6 .- Fenómenos involuntarios:
•Automatismos orales :
• succión
• salivación
4.- Signos oculares:
Síndrome de Foville
 Síndrome de Raymond-Cestan


Parálisis ocular conjugada de los VI y VII
pares craneales con hemiplejía del lado
contralateral.

Lesión del puente (infarto o un tumor) que
afecta a las fibras de dichos nervios.
Estructuras afectadas:
•Formación pontino reticular
paramediana
•Núcleos de los NC VI y VII
•Tracto cortico-espinal
•Lemnisco medial
•Fascículo longitudinal medial
Causan:
•Hemiplejia contralateral.
•Parálisis facial ipsilateral.
•Desviación conjugada de los ojos
al lado opuesto de la lesión, con
incapacidad para mirar hacia el
lado de la lesión.

Tumor de los pedúnculos
cerebrales que afecta el
núcleo rojo.

Síndrome causado por la
obstrucción de una porción de la
A. basilar que causa lesiones en
la región pontina.
•Alteraciones del habla
•Parálisis del lado afectado
•Parálisis ipsilateral del VI par
•Anestesia de la cara
•Hemiplejía contralateral.
Esta caracterizada
por cuadriplejia,
anestesia y
nistagmus
Ataxia con temblor rúbrico ipsilateral.
Brenda Paola Martínez Figueroa
Por lesiones de la porción ventral
SINDROMES
BULBARES
Lesiones de la región lateral del
bulbo.
Lesiones de la región dorsal .
Los accidentes vasculares representan la causa
mas común de síndromes bulbares.
SÍNDROME BULBAR ANTERIOR
Reynold-Revilliod-Dejerine
Parálisis troncular del hipogloso del
lado de la lesión y hemiplejía del
lado opuesto
Lesión localizada en la región
ventral del bulbo involucra a la vía
piramidal y a las fibras del nervio
hipogloso de un lado.
SINDROME DE LA OLIVA BULBAR
Representada por sacudidas musculares rítmicas e involuntarias
en la musculatura del velo del paladar , laringe y faringe.
La lesión se encuentra en el lado opuesto.
SÍNDROME BULBAR MEDIAL
Arteria vertebral encargada de la
irrigación de la porción medial del
bulbo raquídeo.
Trombosis de la rama bulbar
producirá los siguientes síntomas
Hemiparesia lateral (tracto piramidal).
Alteración contralateral del sentido de la posición y el
movimiento y de la discriminación táctil (lemnisco medial).
Parálisis homolateral de los músculos de la lengua con desviación
hacia el lado paralizado cuando la lengua se
protruye(hipogloso).
Ausencia de
pigmento
enClaudio
el
Síndrome
de
iris afectado.
Congénita
Adquirida
Bernard-Horner
Interrupción
de
las
fibras
simpáticas posganglionares en
cualquier sitio a lo largo de las
arterias carótidas internas o lesión
del ganglio cervical superior
Miosis
Caída palpebral
Abolición de la sudoración de un lado
de la cara.
Puede deberse a
lesiones ipsolaterales del
bulbo raquídeo o de la
médula espinal cervical
o a lesiones periféricas .
Patrón de transpiración
puede ser útil para
localizar la lesión
Síndrome del hemibulbo de Babinski-Nageotte.
anestesia o hipoestesia trigeminal del mismo lado de la lesión.
Parálisis del velo del paladar, faringe, laringe y lengua así como
síndrome cerebeloso y de Claudio Bernard Horner.
Del lado opuesto a la lesión:
•Hemiplegia y anestesia a la
•sensibilidad dolorosa y térmica.
Lugar de la lesión
Parte anterior del bulbo y
región retroolivar
SÍNDROME DE WALLENBERG
Síndrome bulbar lateral.
Es el más frecuente de los síndromes del bulbo.
Se debe a infarto en cuña de la porción lateral
del bulbo raquídeo .
Núcleos vestibulares: nistagmo,
oscilopsia, vértigo, náusea y
vómito.
Fascículo espinotalámico:
trastorno contralateral del dolor y la
temperatura sobre la mitad del
cuerpo.
Fascículo simpático
descendente: síndrome de Horner
ipsolateral (miosis, ptosis y
anhidrosis.
Ronquera, disfagia,
parálisis ipsolateral del
paladar, disminución del
reflejo nauseoso.
Diplopía
e
Compromiso
devertical
las fibras
denervios
inclinación
nacientesilusión
de los
IX y
de la visión.
X.
Núcleo otolítico.
•Compromiso de las fibras olivocerebelosas, espinocerebelosas, el
fascículo descendente y el núcleo del V nervio (dolor, sensación
urente, trastornos de la sensibilidad sobre la mitad ipsolateral de la
cara.
•Afección del núcleo y fascículo solitario (pérdida del gusto).
El vértigo solo no es indicativo de infarto
bulbar lateral.
Síndrome de Lhermitte.
La lesión abarca el rodete piramidal y los
fascículos espinocerebelosos del mismo lado.
Existe del mismo lado de la lesión hemisindrome
cerebeloso y del lado opuesto hemiplejía.
Síndrome de la decusación de la vía
piramidal
Defectos principales resultantes de la destrucción del sistema
parálisis
los movimientos
voluntarios
del miembro
superior
piramidalason:
debilidad, torpeza
y dificultad
para iniciar
los de
un
lado y del miembro
inferior
movimientos
voluntarios.
opuesto.
En este punto consideraremos que las fibras de la extremidad inferior se
decusan antes (o por encima) que las destinadas a los miembros
superiores, según esto las fibras de las extremidades inferiores quedan
externamente a las fibras de los miembros superiores.
Síndrome de lesión vestibular
La función del aparato vestibular es registrar y regular los
movimientos oculares en relación a los movimientos de la
cabeza en sentido lineal o angular.
Se presenta nistagmos hacia el lado opuesto de la lesión así
como sensación vertiginosa pasajera, elevación del hombro del
mismo lado de la lesión y ligera laterodesviacion en la marcha
hacia el lado de la lesión.
Síndrome de avellis
caracterizados por la lesión del núcleo ambiguo que causa
parálisis del velo del paladar faringe y laringe del mismo lado de
la lesión, perdida de la sensibilidad.
Hay afectación del X y XI par con sintomatología de
intensidad variable dependiendo de la causa.
Trombosis de la arteria vertebral
Aleyda María Soto García
1. Olfatorio
2. Óptico
3. Oculomotor
4. Troclear
5. Trigémino
6. Abducens
7. Facial
8. Vestibulococlear
9. Glosofaríngeo
10. Vago
11. Accesorio
12. Hipogloso
Conexiones cortas que se
proyectan desde la
mucosa olfatoria, en la
nariz y bulbo olfatorio,
hacia la cavidad craneal
Anosmia
Bilateral
•
•
Resfriado Común
RA
Anosmia
Unilateral
Fracturas que afectan la
lámina cribosa → Desgarrar
N. Olfatorio
Tumores LF y Meningiomas
de la FCA → Compresión
del B. Olfatorio y T. Olfatorio
Congénitas
Obstrucciones
Intranasales
Hemorragia SA
TCE
Drogadicción
Fármacos
Psiquíatricas
1. Olfatorio
1.- Ceguera
del
Circunferencial
encéfalo, hipófisis
y
Ganglionares
de la retina
y
›
Histeria
2.-meninges
Ceguera
Total
3. Oculomotor
después
atraviesa la papila
› Neuritis
monocular
direccióndehacia
la
 óptica
ACV con
 Infecciones
los de
›
Sección
completa
4.
Troclear
3.-Efectos
Hemianopsia
Nasal
donde
queda
senos
esfenoidales
y
 órbita,
más
difusos
→ N.
uno
de
los
N. ópticos
etmoidales
› Lesión
parcial
del
envuelto
por
meninges
o T. las
óptico
4.-óptico
Hemianopsia
quiasma óptico en su
5. Trigémino
Bitemporal
cara lateral
2. Óptico
 SeTumores
expansivos
origina
en
las Céls.

›
Corte sagital del
Hemianopsia
6. Abducens
quiasma óptico
homónima
› Tumor de la hipófisis
contralateral
7. Facial
Sección del T.
óptico/Radiación
8. Vestibulococlear
óptica
› Destrucción de la
9. Glosofaríngeo
corteza visual
› Hemianopsia en
10.
Vago
ambos ojos
› TOD: HTI y HND
›
11. Accesorio
12. Hipogloso
1. Olfatorio
EPS
OS
2. Óptico
 Diabetes
 Aneurismas
Oculomotor
 3.
Tumores
 Traumatismo
4. Troclear
 Inflamación
 Enfermedad
5. Trigémino
Vascular
 Lesiones
6. Abducens
Mesencefálicas
7. Facial
Lesión Completa
8. Vestibulococlear
• Movs. hacia arriba, abajo ni
9.adentro
Glosofaríngeo
•Reposo → Estrabismo externo (RL y OS)
•Diplopía
10. Vago
•Ptosis (Parálisis MEPS)
•Midriasis y arreflexia → Parálisis del
11. Accesorio
esfínter
de la pupila y acción del M.
Dilatador (IS)
12. Hipogloso
•Acomodación
paralizada
RL
Lesión Incompleta
•Extra e intraoculares respetados
•Oftalmoplejía Interna
•Pérdida selectiva de la inervación
del EP y M. Ciliar
•Oftalmoplejía Externa
•Parálisis de los MEO
1. Olfatorio
2. Óptico
 3.Diplopía
→
Oculomotor

mirar derecho y
4. Troclear
abajo
Dificultad
5. Trigéminopara
llevar el ojo
6. Abducens
hacia
abajo y
afuera
7. Facial
8. Vestibulococlear
Estiramiento o
Hematomas
(TCE)
Trombosis del
seno
cavernoso
9. Glosofaríngeo
10. Vago
11. Accesorio
12. Hipogloso
Aneurisma de
la ACI y
lesiones
vasculares de
parte dorsal
del
mesencefálo
1. Olfatorio
2. Óptico
Oculomotor
 3.No
puede
llevar el
4. Troclear
ojo
hacia afuera
5. Trigémino
 Estrabismo
Interno
6. Abducens
 Diplopía
7. Facial
8. Vestibulococlear
9. Glosofaríngeo
10. Vago
11. Accesorio
12. Hipogloso
Traumatismo
Craneoencefálico
Oftalmoplejía Intranuclear
Trombosis del seno
cavernoso
• Lesiones del FLM desconectan NNOC y
Abducens
• Ojos miran derecho
• Bilateral → EM, Enfermedad vascular
oclusiva, traumatismos o tumores del
Aneurisma de la
tronco del encéfalo
ACI y lesiones
vasculares de la
protuberancia
• Unilateral →
Infarto de la rama pequeña
de la A. Basilar
1. Olfatorio
2. Óptico
Sensitivo
3.›Oculomotor
Oftálmico → Cornea y
conjuntiva insensibles al
4.tacto
Troclear
› Maxilar
5.
Trigémino
› Mandibular
 Motor
6. Abducens
› Mm Maseteros y
7.Temporales
Facial

8. Vestibulococlear
9. Glosofaríngeo
10. Vago
11. Accesorio
12. Hipogloso
Neuralgía del Trigémino
• Se desconoce la causa
• Dolor intenso y punzante que aparece
sobre la cara y afecta las fibras para el
dolor del trigémino
• Ramos Maxilar y Mandibular
1. Olfatorio
2. Óptico
Mm de la expresión facial y 2/3
de la lengua
3.anteriores
Oculomotor
› Fibras gustativas
4. Troclear
 Secretomotor
› G. lagrimales,
5. Trigémino
submandibulares y
sublinguales
Caída del párpado inferior

6. Abducens
Descenso del ángulo de la
boca
Lágrimas sobre el párpado
 VI y VII par = Lesión en la protuberancia
inferior
 VIII y7.VIIFacial
par = Lesión en el conducto
auditivo interno
8. Sensibilidad
Vestibulococlear

excesiva al sonido = N.
Estapedio
Babeo
Glosofaríngeo
 9.
Pérdida
de la sensibilidad gustativa = Sitio
proximal al origen del ramo de la cuerda
Vago
del 10.
timpano
No podrá cerrar el ojo ni
 Ca Parótida
11. Accesorio
exponer los dientes del lado
 Laceraciones profundas
afectado
 NMS
= Mm de la parte inferior de la cara
12. Hipogloso
 Lesión del Nervio = Mm del lado afectado
Hemiplejía = Movs. Emocionales
•Conducto
facial
conservados
•Unilateral
NMS → Movs. Miméticos

•Pérdida
transitoria
de la
función
› Perdida
de los Movs.
Emocionales,
respeta
del
nervio que voluntarios
provoca un tipo
movimientos
de
parálisis
facial
de las facial
NMI mimética y
› Más
extensa
= Parálisis
•Sevoluntaria
desconoce la causa
•Corrientes frías
Cambios estáticos
del equilibrio
1. Olfatorio
Cambios de
equilibrio
dinámico
2. Óptico
 3.Nervio
Coclear
Oculomotor
›4.Sordera
Troclear y acúfenos
Causas de Vértigo
Enfermedad
del
› Trigémino
Hipoacusia,
lesiones en:
5.
laberinto (E. Méniére)
 del
Oído
interno: E. Méniére, Laberintitis aguda y
Lesiones
N.
Vestibular,
6. Abducens
traumatismo
N. Vestibulares
y
cerebelo
7. Facial
Nervio coclear: Tumores (Neuroma acústico)
EM, Tumores y lesiones
traumatismo
vasculares
del TE
8.
Vestibulococlear
Sonido
 SNC: Tumores del mesencéfalo y EM
9. Glosofaríngeo

Nervio Vestibular
›10.
Sordera
= Lesiones› bilaterales
de los lóbulos
Vértigo
Vago
temporales
11. Accesorio
12. Hipogloso
› Nistagmo → Oscilación
rítmica incontrolable de los
ojos y la fase rápida se aleja
de la lesión
y
1. Olfatorio
2. Óptico
3. Oculomotor
4. Troclear
5. Trigémino
6. Abducens
7. Facial
8. Vestibulococlear
9. Glosofaríngeo
10. Vago
11. Accesorio
12. Hipogloso
M. Estilofaríngeo
 Fibras secretomotoras
a la G. Parótida
 Sensitivas = Tercio
posterior de la lengua
 Lesiones aisladas raras

1. Olfatorio
2. Óptico
3. Oculomotor
4. Troclear
5. Trigémino
6. Abducens
7. Facial
8. Vestibulococlear
9. Glosofaríngeo
10. Vago
11. Accesorio
12. Hipogloso
Disfonía o afonía
 Lesiones de la fosa
craneal posterior

› Aneurisma
› Tumores
1. Olfatorio
2. Óptico
Parálisis
de
los
Mm
3. Oculomotor
esternocleidomastoideo y
4. Troclear
trapecio
5. Trigémino
 Tumores o traumatismos
6. Abducens
en cuello

7. Facial
8. Vestibulococlear
9. Glosofaríngeo
10. Vago
11. Accesorio
12. Hipogloso
1. Olfatorio
2. Óptico
3. Oculomotor
4. Troclear

5. Trigémino
6. Abducens
› Más pequeña
7. Facial
› Puede haber
8. Vestibulococlear
9. Glosofaríngeo
10. Vago
11. Accesorio
12. Hipogloso
Lesión NMI = Desviación
de la lengua hacia el lado
paralizado
fasciculaciones

Tumor, enfermedades
desmielinizantes,
siringomielia y AV
http://preparacionmedica.com/revision
es/neurologia/troncoencefalicos.pdf
 http://escuela.med.puc.cl/publ/cuader
nos/2000/pub_16_2000.html
 Neuroanatomia, Dr. Jose Nava Segura

http://www.hvn.es/servicios_asistenciales
/medicinainterna/ficheros/pares_cranea
les_curso_2008_2009.pdf
 Neuroanatomía Clínica, Snell, 6ta Ed.,
cap. 11
 Neuroanatomía correlativa, Waxman S,
11va Ed., cap. 8
