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Meccanismi
di patogenesi batterica:
le tappe del processo infettivo
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I postulati di Koch (1890)
•The bacterium must be present in every case of the disease.
•The bacterium must be isolated from the diseased host
& grown in pure culture.
•The specific disease must be reproduced
when a pure culture of the bacterium is
inoculated into a healthy susceptible host.
•The bacterium must be recoverable from the
experimentally infected host.
WEB PAGE FOR DR. KAISER'S MICROBIOLOGY COURSE (BIOL 230) THE COMMUNITY COLLEGE OF BALTIMORE COUNTY,
CATONSVILLE CAMPUS.
Copyright ｩ1995-2005 Gary E. Kaiser All Rights Reserved Updated: Feb. 27, 2006
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Limitations of Koch's postulates (2003)
Koch's postulates remain a useful benchmark in judging whether there is a causal
relationship between a particular bacterium and a clinical syndrome. However, their
usefulness is limited by the various factors:
A bacterium that is usually part of the normal flora or is common in the environment
may become a pathogen in certain situations
Some bacteria that are part of the normal flora acquire extra virulence factors
making them pathogenic, eg certain strains of E. coli can cause diarrhoeal disease,
UTI or meningitis.
Some bacteria that are part of the normal flora can cause disease if they gain
access to deep tissues by trauma, surgery, insertion of intravascular lines etc, e.g.
Staphylococcus aureus
In immunocompromised patients many free-living bacteria and components of the
normal flora can cause disease, especially if introduced into deep tissues, e.g.
Serratia marcescens
Not all of those infected or colonised by a pathogenic bacterium will develop
disease--subclinical infection is usually more common than clinically obvious
infection.
Some bacteria are not culturable in vitro (e.g. Mycobacterium leprae) or there may
be no suitable animal model of infection.
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Some syndromes defined by pathogen
typhoid fever
legionnaires disease
tuberculosis
diphtheria
cholera
Some syndromes defined by site
urinary tract infection (UTI)
pharyngitis
pneumonia
septicaemia
endocarditis
meningitis
osteomyelitis
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Pathogens

Epidemia
 Persone
sane
 Malattie
da patogeni stretti:
tubercolosi, gonorrea, tularemia (o
febbre da zecca da Francisella
tularensis), malaria
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Opportunistic infections

Pazienti immunocompromessi

Batteri facenti parte della:
 Normale
flora
 Ambiente
(aria, acqua, cibo suolo)
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Opportunists - normal flora
•
Skin
Staphylococcus aureus,
– S. epidermidis
– Propionibacterium acnes
–
•
Intestine
–
Bacteroides
* high numbers
–
Enterobacteriaceae
* low number
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Opportunists in hospital

Nosocomiali: ad es., l’ospedalizzazione puo’
portare alla sostituzione di normali
microrganismi avirulenti dell’orofaringe con
bacilli gram negativi (Klebsiella e
Pseudomonas species) che possono causare
polmoniti
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VIRULENZA: grado di patogenicità di un batterio
POTERE PATOGENO: è la risultante di vari
fattori che permettono al microrganismo
patogeno di invadere e moltiplicarsi con
conseguente danneggiamento dell’organismo
ospite
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Patogenicità
• fattori di virulenza
• carica batterica (numero iniziale di
batteri che infettano)
• stato di salute, in particolare immunitario,
dell’ospite
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Tappe del processo infettivo
(una vecchia classificazione)





Ingresso
Adesione
Invasione dei tessuti
Diffusione
Danno
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La patogenicità: la colonizzazione batterica
nell’ospite
La colonizzazione (capacità di invadere e moltiplcarsi) è la
risultante dei meccanismi di virulenza che permettono al
batterio di:
1. Aderire alle cellule dell’ospite;
2. Invadere i tessuti dell’ospite;
3. Resistere all’immunità innata ;
4. Evadere l’immunità adattiva
5. Competere per i nutrienti.
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Meccanismi di
virulenza
da P.R. Murray, K.S. Rosenthal, G.S. Kobayashi, M.A. Pfaller
Microbiologia
EDISES
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Vie di accesso
al corpo umano
Le superfici
corporee come siti
d’infezione e di
diffusione batterica
da P.R. Murray, K.S. Rosenthal, G.S. Kobayashi, M.A. Pfaller
Microbiologia
EDISES
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La maggior parte delle infezioni è causata da
patogeni opportunisti facenti parte della
normale flora microbica apatogena
dell’individuo (S. aureus, E. coli, Candida
albicans) che scatenano malattia quando ad
esempio introdotti in un sito non protetto
(circolo ematico, tessuti) o a causa di terapie
o immunocompromissioni
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Siti di ingresso
per i batteri
da P.R. Murray, K.S. Rosenthal, G.S. Kobayashi, M.A. Pfaller
Microbiologia
EDISES
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La patogenicità: la colonizzazione batterica
nell’ospite
La colonizzazione (capacità di invadere e moltiplcarsi) è la
risultante dei meccanismi di virulenza che permettono al
batterio di:
1. Aderire alle cellule dell’ospite;
2. Invadere i tessuti dell’ospite;
3. Resistere all’immunità innata ;
4. Evadere l’immunità adattiva
5. Competere per i nutrienti.
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Adesione
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Le punte dei pili sono costituite da
specifiche proteine batteriche
(lectine) che legano specifici zuccheri
presenti sulla cellula bersaglio (e.g.,
mannosio)
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QuickTime™ e un
decompressore TIFF (Non compresso)
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Bordetella pertussis produces several adhesins:

Filamentous hemagglutinin is an adhesin that allows the bacterium to adhere to
galactose residues of the glycolipids on the membrane of ciliated epithelial cells of
the respiratory tract.

Pertussis toxin also functions as an adhesin. One subunit of the pertussis toxin
remains bound to the bacterial cell wall while another subunit binds to the
glycolipids on the membrane of ciliated epithelial cells of the respiratory tract.

B. Pertussis also produces an adhesin called pertactin that further enables the
bacterium to adhere to cells.
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Esempi di
meccanismi di
adesione batterica
da P.R. Murray, K.S. Rosenthal, G.S. Kobayashi, M.A. Pfaller
Microbiologia
EDISES
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La patogenicità: la colonizzazione batterica
nell’ospite
La colonizzazione (capacità di invadere e moltiplcarsi) è la
risultante dei meccanismi di virulenza che permettono al
batterio di:
1. Aderire alle cellule dell’ospite;
2. Invadere i tessuti dell’ospite;
3. Resistere all’immunità innata ;
4. Evadere l’immunità adattiva
5. Competere per i nutrienti.
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Due meccanismi di penetrazione
1. Distruzione del tessuto
2. Meccanismi invasivi che consentono
di penetrare direttamente nelle cellule
dell’epitelio (utilizzati anche per
penetrare nei fagociti professionali)
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1. Distruzione del tessuto connettivo
attraverso la produzione di esoenzimi

Helps bacterial dissemination
Ialuronidasi: idrolizza gli acidi ialuronici, i mucopolisaccaridi
acidi presenti nella matrice acellulare del tessuto connettivo
( S. aureus)
Pneumolisina: di S. pneumoniae che distrugge le cellule
epiteliali ciliate del polmone
Mucinasi: di H. pylori che degrada la mucosa gastrica
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I Sistemi di Secrezione
Sistemi batterici in grado di
iniettare all’interno della
cellula ospite molecole
tossiche
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Secrezione di tipo 3
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Shigella Passing Through the Mucous Membrane and Invading Mucosal Epithelial Cells
QuickTime™ e un
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A proposed model for invasion of epithelial cells of the colon.

1) The Shigella first cross the mucosa by passing through specialized cells called M cells. The M
cell passes the Shigella on to a macrophage from which it subsequently escapes - possibly by
inducing apoptosis, a programmed cell suicide.

2) The Shigella then uses its invasins to enter the mucosal epithelial cells from underneath. The
invasins cause actin polymer rearrangements in the cell's cytoskeleton resulting in the bacterium
being engulfed and placed in an endocytic vesicle in a manner similar to phagocytic cells. Once
inside, the Shigella escape from the vacuole into the cytoplasm and multiply.

3) The Shigella are able to move through the host cell and spread to adjacent host cells by a
unique process called actin-based motility. In this process, actin filaments polymerize at one end of
the bacterium, producing comet-like tails that propel the Shigella through the cytoplasm of the host
cell.

4) When they reach the boundary of that cell, the actin filaments push the Shigella across that
membrane and into the adjacent cell.
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Tappe del processo infettivo
Diffusione
Il superamento delle barriere epiteliali comporta
la penetrazione nei tessuti subepiteliali e, per
alcuni batteri, il raggiungimento dei linfonodi, il
passaggio nel circolo linfatico e quindi nel circolo
ematico
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Batteremia:
quando batteri responsabili di processi
morbosi localizzati (polmoniti, enteriti)
invadono, anche se transitoriamente, il
circolo ematico
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Setticemia:
quando si instaura una costante e
massiccia presenza di batteri in circolo
(e loro prodotti tossici)
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Nel processo di diffusione il batterio deve
necessariamente sviluppare meccanismi
di evasione delle difese dell’ospite
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