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DEGLUTIZIONE
DEGLUTIZIONE
Fenomeno facilitatorio di introduzione
di materiale (bolo alimentare) nel
cavo orale e nell’apparato digerente
Deglutizione
Fase orale
Fase oro-faringea
Fase faringoesofagea
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Deglutizione (Swallowing)
•Tre fasi
Volontaria
Il bolo di cibo si muove dalla bocca alla cavità orale e alla
faringe
Faringea
Riflesso: Rilassamento sfintere esofageo sup., sollevamento
palato molle, che chiude la nasofaringe e la orofaringe.
Sollevamento della faringe e abbassamento epiglottide,
apertura dell’esofago e propulsione del bolo alimentare in
esofago
Esofagea
Riflesso :, sollevamento laringe per prevenire il passaggio del
bolo nella laringe stessa. Contrazione sfintere esofageo sup.
Fase orale o volontaria
Il bolo di cibo si muove dalla bocca alla cavità orale e alla faringe
Fase faringea (involontaria)
Rilassamento sfintere esofageo sup., sollevamento palato molle, che chiude la
nasofaringe e la orofaringe.
Sollevamento della faringe e abbassamento epiglottide, apertura dell’esofago e
propulsione del bolo alimentare in esofago
Rilasciamento recettivo
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Fase esofagea I
Sollevamento laringe per prevenire il passaggio del bolo nella laringe stessa.
Contrazione sfintere esofageo sup.
Impedisce il reflusso esofageo
Fase esofagea II
Peristalsi primaria
Peristalsi secondaria
Fase gastro-esofagea
Iato esofageo
diaframma
VIP (rilascio)
Ach (N. vago)
Gastrina
(costrizione)
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Riflusso Gastro- Esofageo
•
•
Normale protezione;
–
Diaframma funge da sfintere esterno
–
Sfintere esofageo inferiore (=LOS)
–
pressione intra –addominale migliora la chiusura
del LOS
Fattori di rischio per RGE;
–
Obesità
–
Alcohol, sigarette, caffè (tutti ! il tono del LOS )
Controllo della deglutizione da parte del SNP e SNC
•CENTRO DELLA DEGLUTIZIONE
BULBO-PONTE
nuclei del Tratto Solitario e del Nucleo Ambiguo
Centro della
deglutizione
-Inibizione del centro del respiro
-coordinato con la chiusura della glottide
Nervi cranici:
-Trigemino (bocca, epiglottide)
-glossofaringeo (faringe)
-Vago (esofago, stomaco)
Bulbo-ponte
CENTRO DELLA DEGLUTIZIONE
Nuclei
vagali
Nuclei
Non vagali
Nervo vago
Fibre somatomotorie
Muscolatura striata
(esofago sup.)
Fibre visceromotorie
Plesso mienterico
Fibre post-gangliari
Recettori sensoriali
della lingua, della faringe
e dell’esofago
Muscolatura liscia
(esofago inf.)
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DISPEPSIA
•
Con questo termine (tradotto letteralmente come
“cattiva digestione”) si identifica una sindrome
caratterizzata da un insieme di sintomi: senso di
ripienezza
precoce
o
tardiva,
epigastralgia,
precordialgia, eruttazioni, aereofagia, meteorismo,
flatulenza, nausea, “amaro” in bocca.
•
Può essere dovuta:
–
A cause organiche
–
A cause funzionali, in assenza di alterazioni organiche
dimostrabili.
DISPEPSIA
Dispepsia Funzionale
(alterazioni anatomiche,
stress, ecc)
Cause non-GI della dispepsia
(cuore, dolore muscolare, etc.)
Dispepsia organica
( malattie del pancreas, colelitiasi, etc.)
DISPEPSIA FUNZIONALE: Sintomi
Ulcer-like
Dolore notturno
Bruciore epigastrico
Migliora mangiando
Dysmotility-like
Nausea
Gonfiore epigastrico
Sazietà precoce
Peggiora mangiando
5
% di pazienti con dispepsia
Cause di Dispepsia
60
Williams 1988
(n=1386)
Stanghellini 1996
(n=1057)
Heikkinen 1996
(n=766)
50
40
30
20
10
0
Cancro gastrico
Ulcera peptica
Esofagite
Dispepsia
funzionale
Alterazioni della motilità nella dispepsia
funzionale
Normale
Rilassamento
del fondo
Pasto
Dispepsia
funzionale
Incompleto
rilassamento del
fondo e
ridistribuzione del
cibo nell’antro
(Gilja O. Dig Dis Sci 1996;41:689)
Patogenesi della dispepsia funzionale da stress
Stress
Alterazione del SNA
Sensibilità aumentata
Inibizione motoria
Aumento degli
stimoli
afferenti
Infiammazione
di basso grado
Alterazione della motilità
e dell’accomodazione
Motilità alterata & Sensibilità aumentata
DISPEPSIA
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DISFAGIA
• Incapacità di far progredire il bolo alimentare dalla
faringe ed ipofaringe attraverso lo sfintere esofageo
superiore nel corpo dell’esofago
• Complicanze
! Aspirazione tracheo-bronchiale
! Rigurgito nasofaringeo
DISFAGIA
•
•
•
•
Se è prevalente per i solidi ed accompagnata da un rapido calo
ponderale può essere secondaria ad una ostruzione meccanica
(es. tumori gastro-intestinali ecc)
Se la difficoltà è riferita per i liquidi ed i solidi e il
dimagramento è progressivo e lento vi sono alte probabilità
che il disturbo sia secondario ad una alterazione motoria
ipocinetica o discinetica dell’esofago.
Rx transito esofageo ed endoscopia sono gli esami di primo
approccio; il secondo è preferibile in presenza di calo
ponderale.
La Manometria esofagea è un esame di secondo livello
NAUSEA ed EMESI
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NAUSEA
–una sensazione cosciente spiacevole
ipomotilità gastrica ed ipertono vagale
associata
ad
–Solitamente, ma non necessariamente,
precede il vomito
–Spesso è accompagnata da alterata attività
parasimpatica
–Pallore
–Aumento respirazione, affanno
–Salivazione
–Ipotensione, bradicardia
Stimoli provenienti da:
-aree intestinali irritate
-vie cerebello-vestibolari
-aree corticali superiori
Definizione di emesi
(Vomito)
Espulsione orale forzata del contenuto
gastrico mediante retroperistalsi
(azione addominale)
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EMESI
Riflesso viscerale integrato a livello bulbare
•
Nausea
•
Conati di vomito
-
–
•
Sensazione cosciente di uno stato eccitatorio di
un’area bulbare connessa con il centro del vomito
Tentativi abortiti di vomito, a glottide chiusa, che
precedono l’atto del vomito
Vomito
–
Espulsione forzata del contenuto gastrointestinale
attraverso la bocca.
VOMITO
Riflesso viscerale integrato a livello bulbare
Diverse fasi:
CONATO
•Inspirazione forzata a glottide chiusa
•Diminuzione pressione intratoracica
•Aumento pressione addominale
•Rilascio sfintere esofageo inf.
•Chiusura sfintere esofageo sup.
•Chiusura epiglottide/palato molle
EVENTI VISCERALI E MOTORI INVOLONTARI
•Rilascio sfintere esofageo sup. e fondo gastrico
•Aumento pressione addominale
•Onda antiperistaltica gigante che parte dal digiuno prossimale
•Contrazione sfinteri anale e uretrale
•Riflusso ed espulsione
Causes
of nausea / vomiting
• Metastases
• Meningeal irritation
• Mechanical
obstruction
• Movement
• Motility
• Mental anxiety
• Metabolic
• Medications
• Microbes
• Mucosal irritation
• Myocardial
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NAUSEA E VOMITO
•
Cause gastroenterologiche
–
Gastroenteriti infettive e tossiche
–
Malattie infiammatorie intraperitoneali (Ulcera,
colecistiti,
pancreatiti,
epatiti,
malattie
infiammatorie intestinali croniche, appendicite
acuta, etc)
–
Ostruzione meccanica gastrointestinale (pilorica o
del piccolo intestino, sindrome del compasso aorto
mesenterico)
–
Disordini motori gastrointestinali (gastroparesi
diabetica, neuropatie e miopatie viscerali, pseudoostruzione intestinale, amiloidosi, ileo paralitico)
NAUSEA E VOMITO
•
Cause non gastroenterologiche
–
Cause iatrogene (farmaci, interventi chirurgici)
–
Cause endocrino - metaboliche (gravidanza,
ipertiroidismo, iper-ipoparatiroidismo, uremia,
diabete, etc)
–
Cause neurologiche o psichiche (Ipertensione
endocranica, emicrania, emozioni, ansia, disordini
del comportamento alimentare, labirintiti)
–
Cause varie: alcolismo, IMA, affezioni del faringe
Borison e Wang (1953) dimostrarono che la regolazione, del
vomito da parte del SNC, era localizzata in due unità separate
del bulbo:
* il centro del vomito, che controlla la correlazione
dei movimenti tra i muscoli lisci e i muscoli striati
coinvolti
*la
zona
chemorecettrice
di
attivazione
(Chemoreceptor Trigger Zone - CTZ)
nell'area
postrema sul pavimento del quarto ventricolo, in
prossimità dei nuclei del vago.
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CTZ
Centro del vomito
CENTRO DEL VOMITO
- è costituito da quelle aree del bulbo che controllano e integrano la
funzioni viscerali e somatiche implicate nel vomito.
-Rappresenta un'entità fisiologica piuttosto che anatomica.
-I principali neurotrasmettitori coinvolti nel controllo del vomito sono
rappresentati dall' acetilcolina, dall'istamina, dalla serotonina e dalla
Centro della
dopamina.
deglutizione
Centro del
vomito
Bulbo-ponte
Afferenze
vagali
CTZ
CTZ
(area postrema)
AP
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CTZ
Dal punto di vista funzionale la CTZ si trova al di fuori della
barriera ematoencefalica.
La CTZ è una zona sensibile agli stimoli chimici ed è il sito di
azione dei farmaci come l'apomorfina, la morfina e i glicosidi
cardioattivi, e di sostanze emetogeniche rilasciate da farmaci
chemioterapici citotossici anticancro; queste sostanze
raggiungono la CTZ attraverso il flusso ematico.
Varie sostanze endogene prodotte nell'uremia, nella malattia
da radiazioni e in vari altri disordini clinici producono il vomito
stimolando la CTZ.
-Dalla CTZ situata nell'area postrema gli impulsi passano al centro
del vomito.
CTZ
(area postrema)
Centro del
vomito
bulbo-ponte
Afferenze
vagali
Midollo spinale
Duodeno-stomaco
Risposte motorie: V, VII, IX, X, XII nervi cranici
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2 tipi di emesi
Direct CTZ stimulation = central vomiting
–
E.g by circulating hormones / drugs / infective
agents / products of metabolism
Stimulation via afferent fibres = reflex vomiting
–
E.g gastric irritation (by drugs / bact. / ulcer),
intestinal obstruction, intra-abdominal inflammation,
MI, severe pain, "ICP, motion, middle ear disorders
Pathophysiology
of nausea / vomiting
Cortex
Chemoreceptor
Trigger Zone (CTZ)
Vestibular
apparatus
Vomiting center
GI tract
Emetic Center
inputs
cognitive
inflammation
Visceral
afferents
Midbrain
Cortex
ICP Receptor
chemicals
Chemoreceptor
Trigger Zone
emotions
Limbic
System
Chinetosis
Vestibular
system
Emetic Center
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Emetic Center
outputs
Emetic Center
1.Salivary center
2. Vasomotor center
3. Respiratory center
4. Cranial nerves
Spinal nerve
Abdominal
muscles
phrenic nerve
Diaphragm
vagus nerve
Stomach
Esophagus
Neurotransmitters in CTZ & Emetic Center
Neurotransmitters involved in stimulating
the emetic center, chemoreceptor
trigger zone and GI tract include;
5-HT, acetylcholine, histamine, dopamine
(opiates and receptors for
benzodiazepines are also found here)
Ruolo della CTZ nella CHINETOSI
E’ stato proposto che oltre al centro del vomito, anche la CTZ sia
anche coinvolta nella me diazione della chinetosi (mal di
movimento).
L'origine di questi stimoli è principalmente l'apparato vestibolare.
(relay afferente primario), e il cervelletto ( relay secondario).
-Tuttavia, non è chiaro come l'apparato vestibolare si colleghi
alla CTZ , poiché le cellule della CTZ non sembrano ricevere alcun
contatto sinaptico, ma sembrano soltanto rispondere a sostanze
presenti nel sangue e nel liquido cerebrospinale.
-Si ipotizza il coinvolgimento di un fattore neuro-ormonale
presente nel liquido cerebrospinale.
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Adverse effects of chemotherapy
Acute Chemotherapy Induced Nausea and
Vomiting
GI effects:
– Stomatitis: ulcerated or painful oral mucous
membranes
– Anorexia, nausea & vomiting
Anticipatory nausea & vomiting
(1) May occur with first or subsequent chemotherapy course.
(2) Associated with anxiety and prior conditioning.
(3) Prevention can be achieved with counseling and adequate
antiemetic medication.
(4) Environmental and social factors must be considered.
(5) Mainstay of pharmacologic therapy is effective antiemetic
regimens with first therapy.
(6) Regimens containing anxiolytics including lorazepam ±
haloperidol are recommended.
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Complications with Emesis
1. Severe Medical Complications
- Dehydration
- Electrolyte/Acid Base Imbalance
- Malnutrition
- Esophageal and mucosal tears (eg Mallory-Weiss)
- Aspiration pneumonia
- Pathological fractures
- Dental Caries
2. Patient discomfort and loss of quality of life
3. Non-compliance with treatment regimen
Therapeutic Interventions
A. Non-Pharmacologic Interventions
1. Acupuncture/Acupressure
2. Psychotherapy
B. Pharmacologic Interventions
Pharmacologic Interventions
Dopamine antagonists
Blocks dopamine receptors of chemoreceptor trigger zone
• Haloperidol, Droperidol
• Prochlorperazine
• Droperidol
• Thiethylperazine
• Promethazine
• Perphenazine
• Trimethobenzamide
• Metoclopramide
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Pharmacologic Interventions
Serotonin Antagonists
Blocks serotonin receptors of chemoreceptor trigger zone and
vagal nerve endings
•
Ondansetron (Zofran): first drug serotonin
antagonist, 1992
•
Granisetron (Kytril): longer acting, more potent
–
Most effective antiemetics, first-line for
chemotherapy
•
Side effects: headache, weakness, drowsiness,
constipation
Pharmacologic Interventions
Corticosteroids
• Inhibit prostaglandin synthesis (PGs induce vomiting)
• Othe reactions
– antinflammatory?
– Decreased availability of 5HT by alternative utilization of
TRP
– Decadron (dexamethasone)
– Solumedrol (methylprednisolone)
• Side effects: anxiety, euphoria, insomnia, edema
Pharmacologic Interventions
Anxiolytics
• Decrease sensitivity of vomiting center
– Benzodiazepines : lorazepam (Ativan),
diazepam (Valium)
– Useful in anticipatory nausea & vomiting
• Side effects: sedation, confusion, amnesia
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Pharmacologic Interventions
Phenothiazines:
• Prochlorperazine (Compazine)
• Promethazine (Phenergan)
– Useful in mild to moderate nausea treatment (secondline with chemotherapy)
– Often used after surgery
• Side effects: sedation, orthostatic hypotension,
extrapyramidal symptoms
Pharmacologic Interventions
Antiacids
Anticholinergic agents
Scopolamine
Histamine antagonists (antihistamines)
• Diphenhydramine
• Meclizine
• Hydroxyzine
Pharmacologic Interventions
Cannabinoids
a) Dronabinol
b) Nabilone
Miscellaneous agents
a) Metoclopramide, cisapride (prokinetics)
b) Dextrose, fructose, phosphoric acid
c) Thiamine, pyridoxine
d) Domperidone
Cytoprotective agents
Misoprostol
Proton pump inhibitors (omeprazole, lansoprazole)
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