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Prof. Dr. Lucio A. Castagno
Otorrinolaringologia
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Fisiologia
do equilíbrio
 Humanos usam 3 sistemas:
1. Visual
2. Proprioceptivo
3. Vestibular
3. Vestibular
 Informa posição da cabeça no espaço.
 Aceleração angular (rotatória).
 Aceleração linear.
 3 canais semicirculares
 Sáculo
 Utrículo.
Fluidos vestibulares
 Perilinfa: labirinto ósseo;
similar ao líquido
extracelular (-K e +Na).
 Endolinfa: interior do
labirinto membranoso;
similar ao fluido
intracelular (+K e – Na).
 Ambos fluidos em
continuidade a cóclea.
Receptores vestibulares
Estrutura receptora
Órgão
Estímulo detectado
Otólitos:
Sáculo
macula
Gravidade e aceleração
linear vertical
Utricule
macula
Gravidade e aceleração
linear horizontal
ampola
Aceleração angular
(rotacional)
Canais semicirculares:
Horizontal (lateral)
Posterior
Superior
Macular hair cells
in the utricle.
At rest the utricle
cilia stand up
straight.
Tilting of the head
allows pull from
gravity to pull on
the gelatinous cap
and bend the hair
cells.
A mácula utricular é horizontal, enquanto a mácula sacular
é vertical. A orientação da despolarização nas máculas é indicaca
pelas setas, permitindo a detecção de aceleração linear em qualquer
plano direção.
Canais semicirculares:
lateral (horizontal), posterior e superior (anterior)
Estímulos opostos simétricos = equilíbrio
Canais semicirculares
 Detectam aceleração angular
(= rotatória).
 As células ciliadas situam-se
em uma membrana (crista)
embebida em uma cúpula
gelatinosa (ampola).
 Aceleração movimenta a
endolinfa e também os cílios
na ampola do canal
semicircular.
Canais semicirculares
 Respondem a aceleração angular (rotatória) no plano
do canal.
 Funcionam aos pares (excitação em um lado é
acompanhada de inibição no outro).
Reflexos Vestibulares
 1) Reflexo vestibulo-ocular: quando sua cabeça vira
para a direita, seus olhos movem-se para esquerda visando
manter a fixação na imagem original.
 Outras conecções produzem náuseas quando há
conflito na informação vestibular e visual.
Avaliando pacientes com
distúrbios do equilíbrio
1. Anamnese
2. Exame clínico
3. Eletronistagmografia (vectonistagmografia)
4. Videonistagmoscopia
5. Posturografia Dinâmica
1. Anamnese

Anamnese é o mais importante
 Decrição completa dos sintomas
 Vertigem (=rotatório) ou tontura?
 Início, duração, agravantes,
hipoacusia, tinitus, pressão aural,
limitação funcional.
2. Exame clínico
 Exame cardiovascular geral
 Exame de pares craneanos
 Coordenação cerebelar (disdiadocosinesia):
index-nariz e marcha
 Propriocepção / Vestibulospinal
 Teste de Romberg
 Reflexos tendinosos profundos
 Propriocepção
2. Exame clínico
 Presença de nistagmo:
 Direção (componente rápida)
 Rotatório (=torsional)
 Efeito inibidor da fixação ocular
Óculos de Frenzel
2. Exame clínico
 Provas de provocação:
 Hiperventilação
 Dix-Hallpike
 Prova calórica
Prova de Dix-Hallpike
(Vertigem posicional paroxística benigna)
3. Exames complementares
 Eletronistagmografia (vectonistagmografia)
 Videonistagmoscopia
 Posturografia Dinâmica
Eletronistagmografia
 Registra o movimento reflexo dos olhos devido a
diferença de potenciais bioelétricos entre a córnea
e a retina.
Nistagmo
 A fase lenta do nistagmo é induzida pelo movimentos da
endolinfa dentro do labirinto membranoso; a fase rápida é
a correção do SNC (retorno a posição inicial).
 A fase lenta representa a atividade vestibular.
 A intensidade do nistagmo é medida pela “velocidade angular da
componente lenta” nos aparelhos de eletronistagmografia.
Eletronistagmografia
 Prova calórica: 30 e 44ºC (água/ar); única que testa
labirinto isoladamente
Eletronistagmografia
 Prova calórica
Videonistagmoscopia
 Videocamara infravermelho registra
diretamente o movimento ocular
Posturografia Dinâmica
Avalia o reflexo vestíbulo-espinhal:
Sempre diferencie vertigem (=alucinação
de movimento) de “tontura”.
80% das vertigens tem
origem periférica no
labirinto !
TONTURA (não vestibular)
Distúrbio
Achados
Manejo
Pré-síncope vagal
Calor; stress
Evitar precipitantes
Hipotensão ortostática
Queda >20mmHg ao
levantar
Remover medicação
Pré-síncope cardíaca
Arritmia
Antiarrítmicos;
marcapasso
Hipoglicemia
Baixa glicemia
Glicose
Pânico
Ansiedade extrema
Anti-serotonina
VERTIGEM: Periférica x Central
Periférica
Central
Náuseas – vômitos
Graves
Moderados
Desequilíbrio
Moderado
Grave
Hipoacusia
Comum
Rara
Oscilopsia
Moderada
Grave
Sintomas associados
Auditivos
Neuro-visuais
Compensação
Rápida
Lenta
LABIRINTOPATIAS
DÚVIDAS
Prof. Dr. Lucio A. Castagno
Otorrinolaringologia
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“LABIRINTOPATIAS”
 Vertigem posicional paroxística benigna
 Doença de Ménière
 Neuronite vestibular
 Cinetose
 Síndromes cervicais
 Síndrome multisensorial do idoso
 Enxaqueca vestibular
1- VPPB: Vertigem posicional
paroxística benigna
 Vertigem fugaz (minutos)
secundária a movimentação da
cabeça.
 Possível náuseas e vômitos.
 Desequilíbrio.
 Sem sintomas auditivos.
 Causado pelo deslocamentos dos
otólitos utrículares para a
ampola do canal semicircular
posterior (cupulolitíase).
VPPB: Diagnóstico
 Anamnese
 Exame ORL
 MANOBRA DE DIX-HALLPILE
VPPB: Tratamento
 Auto-limitado
 Reabilitação labiríntica (Manobra de Epley)
 Depressores vestibulares
2- Neuronite Vestibular
(labirintite aguda)
 Vertigem súbita e intensa (horas)
 Nistagmo (fase lenta -> labirinto afetado)
 Sem sintomas audiológicos
 Auto-limitada em 2-3 semanas
 IVARS prévia -> inflamação do nervo ou núcleo vestibular
 Tratamento:
 Depressores vestibulares
Labirintopatias:
Princípios de tratamento
 Fase aguda ou sub-aguda:
 Equilibrar estímulos de ambos labirintos (bloqueio do
labirinto sadio)
Depressores vestibulares
Ansiolíticos
Antieméticos
 Fase crônica (>4-6 semanas):
 Compensação cerebelar central

Exercícios de reabilitação labiríntica
Labirintopatias:
Depressores vestibulares
Fase aguda
Posologia
Diazepam
10mg q8h IM ou IV
Dimenidrato+B6 (Dramin B6)
50mg/50mg q8h IM
Prednisona
20mg q8-12h VO
Fase subaguda
Posologia
Betaistina (Labirin)
24mg q12h VO
Cinarizina (Stugeron)
75mg qD VO
Flunarizina (Vertix)
10mg qD VO
Dimenidrato (Dramin)
50mg q8h VO
Meclizina (Meclin)
25mg q8h VO
Ginkgo biloba (Tebonin)
120mg q12h VO
3- Doença de Ménière
 Hipoacusia flutuante
 Vertigem recorrente
(horas ou dias)
 Zumbidos (tinitus)
 “Pressão nos ouvidos”
Prosper Ménière
(1799-1862)
DOENÇA DE MÉNIÈRE
Histórico
 1861 - Prosper Ménière:
descreve síndrome de
surdez, tinitus e vertigem
causada por lesão no
labirinto
 1938 – Hallpike e Cairns:
patologia da hipertensão
(hidropsia) endolinfática
Hidropsia endolinfática
Cóclea
 Caracol com 2 3/4
voltas ao redor de um
coluna óssea
 Três canais:
 Escala Vestibular
 Escala Timpânica
 Escala Média
Perilinfa
Endolinfa
Órgão de Corti
Fisiologia


Perilinfa – similar ao LCR (alto Na+, baixo
K+)
Endolinfa – produzida na Stria Vascularis
(baixo Na+, alto K+); escala media
Células ciliadas
do Órgão de Corti
Inner Hair Cell
(célula ciliada interna)
Outer Hair Cells
(células ciliadas externas)
DOENÇA DE MÉNIÈRE
Labirinto membranoso normal
Labirinto membranoso dilatado
(hidropsia endolinfática)
DOENÇA DE MÉNIÈRE
Epidemiologia
 Predomínio em brancos
 1/1000 da população
 20-50 anos (raro em crianças)
 Bilateral em 40%
DOENÇA DE MÉNIÈRE
Etiologia
MÉNIÈRE ?
MÉNIERE ?
MENIÈRE ?
DOENÇA DE MÉNIÈRE
Etiologia Multifatorial
1) Anatômico: redução de pneumatização
do mastóide e hipoplasia do aqueduto
vestibular
2) Genético: 7.7% hereditário
3) Imunológico: deposição de
imunocomplexos no saco endolinfático
4) Viral ?
DOENÇA DE MÉNIÈRE
Etiologia Multifatorial
5) Vascular: associado a enxaqueca
6) Psicológica: obsessivo; neurótico
D.MÉNIÈRE: Patofisiologia

Hidropsia endolinfática(=hipertensão) leva a
distorção da membrana de Reissner no
labirinto membranoso
D.MÉNIÈRE: Patofisiologia

Hipertensão endolinfática pode
causar microrupturas na membrana
de Reissner.

Essas rupturas são confirmadas em
vários estudos histológicos.
Review Article: Minor, Lloyd et al, Meniere’s Disease, Current Opinion in Neurology 17(1) Feb2004
D.MÉNIÈRE: Patofisiologia
HIPERTENSÃO
ENDOLINFÁTICA
MICRORUPTURAS NA
MEMBRANA DE
REISSNER
Crises VERTIGEM
HIPOACUSIA
TINITUS
Cicatrização
HIPOACUSIA
FLUTUANTE (melhora
audição)
Review Article: Minor, Lloyd et al, Meniere’s Disease, Current Opinion in Neurology 17(1) Feb2004
Vincent van Gogh
(Holanda 1853-1890)
Auto-retrato com orelha
enfaixada (1890)
Noite Estrelada (1889)
DOENÇA
DE
MÉNIÈRE ?
Patofisiologia

O que causa a hidropsia?
– Obstrução do ducto ou saco endolinfático.
– Alteração na absorção da endolinfa (“síndrome de
mal absorção da endolinfa”?)
– Lesão imunológica no ouvido interno (níveis
elevados de Ig na endolinfa)
DOENÇA DE MÉNIÈRE
Diagnóstico
Anamnese
 Audiometria
 Eletrococleografia
 Eletronistagmografia
 CT-ouvidos
DOENÇA DE MÉNIÈRE
Quadro clínico
 Hipoacusia + vertigem + tinitus
 Enfermidade crônica “dinâmica”
 Estágio I: vertigem; assintomático nas remissões.
 Estágio II: hipoacusia sensorial para sons graves
(flutuante -> permanente); sem vertigem.
 Estágio III: surdez; vertigem->desequilíbrio.
(AAOHNS 1972, 1985 e 1995)
DOENÇA DE MÉNIÈRE
Audiometria
 a) Hipoacusia em freqüências
graves (tinitus de baixa freqüência= graves)
 b) Hipoacusia em graves e agudos
(melhor audição em 2kHz)
 c) Hipoacusia em todas as
freqüências
Cóclea:
Freqüências
Agudos = janela oval
e turno basal
Graves = apex
DOENÇA DE MÉNIÈRE
Tratamento
 Empírico; etiologia desconhecida
 Efeito placebo
 Vertigem desaparece após anos (70% dos
casos)
Hipócrates
(Grécia, Cós, 460-370 AC)
 “Primun non nocere” (“primeiro
não faça mal”)
 Pai da medicina
 Medicina X Religião
 Escolas gregas de medicina:
 Cnido: diagnósticos
 Cós: prognósticos; tratamento passivo (ag,
cron, crise, endêmico, epidêmico,
reagudização, resolução... Hipócrates! )
DOENÇA DE MÉNIÈRE
Tratamento
 Crise aguda: cinarizina/flunarizina; diazepam
 Manutenção: restrição sal; diuréticos
(furosemide/hct); betaistina; cinarizina/flunarizina;
corticóides
DOENÇA DE MÉNIÈRE
Prescrição
1.
2.
3.
4.
5.
Restrição de sódio
Hidroclorotiazida (DrenolR) 25-50mg qD 2-3m
Betaistina (LabirinR) 24mg q12h 2-3s
Flunarizina 10 mg (VertixR) qD 3-4 s
Dimenidrato 100mg (DraminR) q6h prn
Obs: Diversos outras drogas também podem ser usadas e a posologia
é muito variável de acordo com a intensidade do quadro clínico. A
prescrição acima representa apenas uma entre várias alternativas.
DOENÇA DE MÉNIÈRE
Tratamento cirúrgico
 Ablativo: destruição do neuroepitélio do ouvido
interno; injeção intratimpânica de gentamicina (90%
controle da vertigem e 25% risco de surdez coclear).
Cirúrgico:
a) Conservador: drenagem saco endolinfático; secção do
nervo vestibular.
b) Destrutivo: labirintectomia; cocleosaculotomia.
DOENÇA DE MÉNIÈRE
Sumário
 Etiologia multifatorial
 Hidropsia endolinfática
 Diagnóstico: vertigem, hipoacusia e zumbidos
 Doença crônica (longos períodos de remissão)
 Tratamento clínico (cirurgia apenas em vertigem
severa incapacitante)
CASO CLÍNICO 1
 JB, fem., 48anos:
episódios vertiginosos há
5 meses (duração dias);
hipoacusia flutuante e
“pressão” OE; tinitus OE
contínuo.
 ENG normal
 CT e IRM normais
 AUDIOMETRIA
Caso 1
Diagnóstico é ?
Caso 1
Diagnóstico é ?
Doença de MÉNIÈRE OE
CASO CLÍNICO 2
 RH,masc.,50 anos: tontura,
hipoacusia flutuante e
tinitus OE há 5 anos; crises
de vertigem (duração
horas).
 Cofose OD secundária a cirurgia
de decompresão do saco
endolinfático há 10 anos.
 AUDIOMETRIA
Caso 2
Diagnóstico é ?
Caso 2
Diagnóstico é ?
Doença de MÉNIÈRE BILATERAL
CASO CLÍNICO 3
 JM, masc., 76 anos:
vertigem fugaz (minutos)
ao virar na cama, com
náuseas e vômitos, há 3
semanas; ausência de
tinitus e “pressão”;
hipoacusia progressiva
bilateral há cerca de 10
anos (não flutuante).
 AUDIOMETRIA
Caso 3
Diagnóstico é ?
Caso 3
Diagnóstico é ?
 VERTIGEM POSICIONAL
PAROXÍSTICA BENIGNA
... Nem tudo é sempre Doença de Ménière !
Charles Robert Darwin
(Inglaterra 1809-1882)
 “A Origem das Espécies” (1859)
 Viagem de 5 anos no HMS Beagle
 Doença de Ménière
www.clinicadrcastagno.com.br/Arquivos
Elizabeth J. Rosen, M.D.
Jeffery T. Vrabec, M.D.
5/24/00
Labyrinthitis
 Inflammatory process involving the inner ear
 infectious vs. non-infectious
 generalized vs. circumscribed
 acquired vs. congenital
 isolated vs. systemic
Pathogenesis
 Meningogenic
 spread through IAC or cochlear aqueduct
 Tympanogenic
 spread through round or oval windows
 Hematogenic
 spread through vascular channels
Bacterial Infections
 Toxic Labyrinthitis
 sterile inflammation
 bacterial toxins
penetrate perilymphatic
spaces
 mild hearing loss or
mild vestibular loss
 usually resolves without
sequelae
 Suppurative Labyrinthitis
 bacterial invasion of the
inner ear
 intense inflammatory
reaction
 progresses along four
pathologic stages
 medical emergency
Suppurative Labyrinthitis
 Presentation--acutely ill patient with severe vertigo,
N/V, profound hearing loss
 Look for signs of associated meningitis or otitis media
 Hospitalization, hydration, vestibular suppressants, IV
antibiotics
Bacterial Labyrinthitis
 Meningogenic
 S. pneumoniae
 N. meningitidis
 H. influenzae
 Tympanogenic
 S. pneumoniae
 H. influenzae
 M. catarrhalis
 Pseudomonas
 Proteus
 Anaerobes
Bacterial Meningitis
 Incidence of post-meningitic hearing loss is 10-20%
 Hearing loss occurs early in the course of meningitis
 Most often bilateral, severe to profound, and
permanent
 Management = Antibiotics +/- Steroids
Audiologic Diagnosis and Follow Up
Syphilis
 Congenital Syphilis



primary maternal infection = 70-100% transmission
early congenital syphilis
 symmetrical, flat, profound SNHL
late congenital syphilis
 asymmetric, fluctuating, variable severity SNHL
 lower discrim scores than expected with PTA
 Acquired Syphilis

secondary or tertiary disease
 hearing loss similar to late congenital infection
Syphilis
 Diagnosis
 non-specific screening tests
 specific confirmatory tests
 Treatment
 Penicillin
 +/- Steroids
Syphilis
 Temporal Bone Findings
 Early congenital/Acute acquired



round cell invasion of CN VIII, nerve fiber loss
degeneration of organ of Corti and spiral ganglion
fibrinous exudate and hemorrhage
 Late congenital/Late acquired



obliterative endarteritis
round cell osteitis
gumma formation
Viral Infections
 May present as congenital syndrome, systemic illness, or
isolated inner ear infection
 Definitive infection has been identified only with CMV
and mumps virus
 Suspects include: rubella, rubeola, influenza, varicellazoster, EBV, poliovirus, RSV, adenovirus, parainfluenza,
herpes simplex
Cytomegalovirus
 Most common congenital infection in U.S.

1% of all live births
 Infection via transplacental transmission, passage
through infected birth canal, ingestion of infected
breast milk
 40% transmission rate with primary maternal
infection; .15%-1.0% transmission rate from
seropositive mothers
Cytomegalovirus
 90% asymptomatic at birth
 10-15% develop SNHL


variable in severity
risk factors include periventricular calcifications, high
maternal antibody titers
 10% symptomatic at birth
 90% with cytomegalic inclusion disease
 65% with SNHL

bilateral, severe to profound, permanent
Cytomegalovirus
 Diagnosis


viral culture
specific antibody testing
 Treatment


acyclovir, gancyclovir, foscarnet
vaccine
Cytomegalovirus
 Temporal Bone Findings
 Hematogenic Spread


stria vascularis
endolymphatic spaces
 Meningogenic Spread


CN VIII, cochlear aqueduct
perilymphatic spaces
Rubella
 Decrease in incidence since introduction of rubella
vaccine
 Transmission to fetus associated with primary
maternal infection


First trimester = 90% symptomatic
Second/Third trimester = 25-50% symptomatic
Rubella
 Congenital Rubella Syndrome

triad of cataracts, heart deformities, SNHL
 Hearing Loss



50% of symptomatic infants
10-15% of asymptomatic infants
variable in severity, “cookie-bite” pattern on audiogram,
permanent
Rubella
 Diagnosis


viral culture
specific antibodies
 Treatment



vaccination
antepartum screening
auditory rehabilitation
Rubella
 Temporal Bone Findings
 Scheibe malformation
 collapse of Reissners membrane
 tectorial membrane abnormalities
 atrophy of stria vascularis
Mumps
 Triad of parotitis, orchitis, meningo-encephalitis
 Primarily affects children and young adults
 Hearing loss in .05% of cases



presents as parotitis is resolving
80% unilateral, maximal in HF, severe to profound,
permanent
associated tinnitus and aural fullness
Mumps
 Diagnosis


viral culture
specific antibodies
 Treatment


vaccination
auditory rehabilitation
Mumps
 Temporal Bone Findings
 Hematogenic spread


infection of stria vascularis and endolymph
degeneration of organ of Corti, tectorial membrane and
cochlear neurons
 Meningogenic spread
 spread through CN VIII or cochlear aqueduct into perilymph
 degeneration of modiolar neural elements
 fibrosis/ossification of perilymph spaces
Measles
 Triad of rash, conjunctivitis, Koplik spots
 Hearing loss seen in less than 1 per 1,000 cases




variable in severity
unilateral or bilateral
worse in high frequencies
permanent
Measles
 Diagnosis


viral isolation
specific antibodies
 Treatment


vaccination
auditory rehabilitation
Measles
 Temporal Bone Findings
 cochlear degeneration
 atrophy of stria vascularis
 abnormalities of tectorial membrane
 macular degeneration
Varicella-Zoster
 Primary infection = chicken pox
 Reactivation = zoster
 Ramsay Hunt syndrome



vesicles on pinnae or EAC
facial weakness/paralysis
SNHL
Varicella-Zoster
 Diagnosis


clinical presentation
culture of vesicular fluid
 Treatment



antiviral therapy
steroids
analgesics
Varicella-Zoster
 Temporal Bone Findings
 facial nerve inflammation
 vestibulocochlear nerve inflammation
 destruction of organ of Corti
 eventual fibrosis and ossification
Herpes Simplex
 HSV-1

reactivation within spiral ganglion causing SSNHL
 HSV-2

encephalitis with spread along CN VIII to perilymph
Human Immunodeficiency
Virus
 Presentation may include sudden hearing loss,
tinnitus or vertigo
 Mechanisms include direct infection of labyrinth with
HIV, opportunistic infection, neoplasm, or drug
ototoxicity
 Most common finding is mild SHNL
Human Immunodeficiency
Virus
 Temporal Bone Findings
 isolation of CMV, adenovirus, HSV-1
 invasion with pneumocystis, cryptococcus
 hair cell inclusions, viral-like particles
Protozoal Infections
 Toxoplasmosis
 Congential infection





triad of chorioretinitis, hydrocephalus, intracranial
calcifications
first trimester infection associated with severe manifestations
third trimester infection associated with highest transmission
rate
75% are asymptomatic at birth
up to 85% later present with hearing loss
Toxoplasmosis
 Diagnosis


maternal infection
 IgG seroconversion or rise in titers
fetal infection
 mouse inoculation or PCR of amniotic fluid
 umbilical cord blood IgM or quantitative IgG
 Treatment

combination therapy with pyrimethamine and sulfonamide
 70% reduction in transmission
 reduction in sequelae
Fungal Infections
 Occur in immunocompromised hosts
 Reported pathogens include Mucor, Cryptococcus,
Candida, Aspergillus, and Blastomyces
 Meningogenic, Tympanogenic, Hematogenic spread to
the labyrinth
 Treat with appropriate antifungals
Acute Cochlear Labyrinthitis
ISSNHL
 Definition
 30 dB deficit
 3 contiguous frequencies
 over a 3 day period
 Mechanism
 viral infection

30-50% report recent URI
 vascular compromise
 membrane rupture
ISSNHL
 90 % unilateral
 variable in severity
 sudden in onset
 painless
 associated with tinnitus or aural fullness
 associated vestibular dysfunction
ISSNHL
 Differential Diagnosis

autoimmune, trauma, neoplasm, ototoxic meds, vascular
accidents
 Labs

CBC, ESR, glucose, FTA-ABS
 Imaging

CT, MRI
 Auditory/Vestibular Testing

audiogram, ENG
ISSNHL
 Treatment
 Steroid therapy (Wilson, 1980)





double blind, controlled study
compared oral steroid to placebo
recovery rate of 61% in treatment group
recovery rate of 32% in control group
moderate hearing loss showed most improvement with
steroid therapy
 Antiviral therapy


interferon
acyclovir
ISSNHL
 Prognosis
 30-70% have partial/complete recovery
 Good prognostic factors:





< 40 y/o
present within 10 days of onset
mild hearing loss
steroid therapy for moderate hearing loss
no vestibular symptoms
Acute Vestibular Labyrinthitis
 Diagnostic Criteria (Coatis)
 1. Acute, unilateral peripheral vestibular d/o without
associated hearing loss
 2. Occurs most frequently in middle age
 3. A single episode of severe prolonged vertigo
 4. Decreased caloric response in the involved ear
 5. Resolution of symptoms in 6 months
Acute Vestibular Labyrinthitis
 Differential Diagnosis

Meniere’s disease, vestibular schwannoma, labyrinthine
fistula, cerebellar infarction, multiple sclerosis,
dysequilibruim of aging
 Auditory/Vestibular Testing


audiogram (by definition should be normal)
ENG
 Imaging

CT, MRI
Acute Vestibular Labyrinthitis
 Treatment
 Supportive



hydration
vestibular suppressants
antiemetics
 Prognosis
 Recovery/Compensation within 6 months
Conclusion
Case Presentation
 23 y/o man presents to ENT clinic reporting complete
loss of hearing in the right ear that he noticed upon
awakening yesterday morning.
Case Presentation
 Additional History
 no otalgia, no otorrhea
 no associated vertigo
 + right tinnitus
Case Presentation
 Past Medical History
 none
 Past Surgical History
 inguinal hernia repair age 17
 Medications
 none
 Allergies
 NKDA
Case Presentation
 Physical Examination
 normal EAC and TM bilaterally
 neurologic exam normal
 Weber to left
 Rinne: left AC>BC, right no response
Case Presentation
 Work-Up
Case Presentation
 Work-Up
 Audiogram
Case Presentation
 Work-Up
 Audio
 Labs
Case Presentation
 Work-Up
 Audio
 Labs
 Imaging
Case Presentation
 Differential Diagnosis
Case Presentation
 Differential Diagnosis
 infectious labyrinthitis


viral
late congenital/acquired syphilis
 autoimmune labyrinthitis
 vascular accident
 trauma
 neoplasm
Case Presentation
 Treatment
Case Presentation
 Treatment
 oral steroid taper
 anti-viral meds
Case Presentation
 Follow-up ?
 Prognosis ?
Case Presentation
 Follow-up
 repeat audio 2 weeks after presentation, steroid taper
should be finished
 repeat audio 6 weeks after presentation
Case Presentation
 Good Prognostic Factors
 less that 40 y/o
 presentation within 10
days of onset
 no vestibular symptoms
 Poor Prognostic Factor
 severe to profound loss
on initial audiogram
 associated with less that
20% chance of recovery
regardless of
intervention