Survey
* Your assessment is very important for improving the workof artificial intelligence, which forms the content of this project
* Your assessment is very important for improving the workof artificial intelligence, which forms the content of this project
ANTIHIPERTENSI Dr.Hendrik SB,drg.,Mkes [email protected] Tekanan darah • Tergantung : – Cardiac output – Tahanan perifer • Cardiac output dipengaruhi : – Aliran balik vena – Kontraksi miokard • Tahanan perifer dipengaruhi : – Resistensi arteri – arteriol – Viskositas darah Diagram afinitas reseptor adrenergik Fenilefrin α-1 Nor-epineprin α -2 clonidine epineprin Dobutamin β-1 β-2 Terbutalin isoproterenol Tahanan perifer Tek darah Heart rate Epineprin, nor-epineprin dan isoproterenol ?? Definisi Hipertensi Peningkatan tekanan darah secara kronis (dalam jangka waktu lama). • Angka yang lebih tinggi diperoleh pada saat jantung berkontraksi (sistolik) • Angka yang lebih rendah diperoleh pada saat jantung berelaksasi (diastolik). • Normal: Sistolik < 130 mmHg Diastolik < 85 mmHg Hipertensi • Kapan Penderita Dx ????? tiga bacaan tekanan darah 140/90 mmHg saat istirahat • Salah satu faktor resiko stroke, serangan jantung, gagal jantung dan aneurisma arterial • Penyebab utama gagal jantung kronis Kenaikan tekanan darah 1. Jantung memompa lebih kuat 2. Arteri besar kehilangan kelenturannya dan menjadi kaku mengembang ( - ) melalui pembuluh yang sempit tekanan >> terjadi pada usia lanjut (arteriosklerosis) 3. Vasokonstriksi arteri kecil (arteriola) 4. Volume darah dalam tubuh meningkat tekanan darah krn kelainan fungsi ginjal pembuangan garam dan air terganggu Penurunan tekanan darah 1. Aktivitas memompa jantung berkurang 2. Arteri mengalami pelebaran 3. Banyak cairan keluar dari sirkulasi • • • Postural hypotention Postprandial hypotention Neural mediated hypotention Animasi Faktor penyebab hipertensi • Penyesuaian tek.drh perubahan fungsi ginjal dan sistem saraf otonom • Stenosis arteri renalis menyebabkan hipertensi. • Radang / kerusakan satu atau kedua ginjal menyebabkan hipertensi. Sistem saraf simpatis • Tekanan darah selama respon fight-or-flight • Me( - ) pembuangan air dan garam oleh ginjal meningkatkan volume darah dalam tubuh • Melepaskan hormon epinefrin (adrenalin) dan norepinefrin (noradrenalin), yang merangsang jantung dan pembuluh darah Hipertensi berdasarkan penyebabnya 1. 2. • • Hipertensi primer / esensial tidak / belum diketahui penyebabnya ( ± 90 % dari seluruh hipertensi ) Hipertensi sekunder adalah hipertensi yang disebabkan/ sebagai akibat dari adanya penyakit lain. Hipertensi primer perubahan pada jantung dan pembuluh darah bersama-sama tekanan darah Hipertensi sekunder – – • 5-10% penyakit ginjal 1-2% kelainan hormonal / pemakaian obat tertentu (misalnya pil KB) Penyebab lainnya – – – – – feokromositoma, yaitu tumor pada kelenjar adrenal Kegemukan (obesitas) Gaya hidup yang tidak aktif (malas berolah raga) Stres Alkohol atau garam dalam makanan Penyebab hipertensi sekunder Penyakit Ginjal Stenosis arteri renalis Pielonefritis Glomerulonefritis Tumor-tumor ginjal Penyakit ginjal polikista (biasanya diturunkan) Trauma pada ginjal (luka yang mengenai ginjal) Terapi penyinaran yang mengenai ginjal Kelainan Hormonal Hiperaldosteronisme Sindroma Cushing Feokromositoma Obat-obatan Pil KB Kortikosteroid Siklosporin Eritropoietin Kokain Penyalahgunaan alkohol Kayu manis (dalam jumlah sangat besar) Penyebab Lainnya Preeklamsi pada kehamilan Keracunan timbal akut. Hipertropi Pengukuran TD •Duduk atau berbaring lengan sejajar jantung •Keadaan instirahat 5 menit •Pasang pressure cuff 80% lengan atas •Gunakan 2 / >> pembacaan dalam 2 mgg ECG Efek HT jangka panjang • Sering terjadi kematian komplikasi coronary artery disease • Left ventricular hypertrophy penyebab utama sudden death and MI Klasifikasi Tekanan Darah Category Systemic BP (mm Hg) Diastolic BP (mm Hg) Normal <130 <85 High normal 130-139 85-89 Hypertension Stage 1 Stage 2 Stage 3 Stage 4 140-159 160-169 180-209 210 90-99 100-109 110-119 120 Penatalaksanaan HT • Farmakologis & non-farmakologis • Lifestyle modification : – Garam << 4 grams per day – Penurunan BB 15% – << Alcohol – Olah raga – << cardiovascular risk factors Obat – obat antihipertensi Drugs of choice • Diuretik, beta-bloker, ACE inhibitor, kalsium antagonis, alfa-bloker • Perhatikan ES & KI • Interaksi obat NSAID : – Diuretik – Beta-bloker – ACE inhibitor Diuretics • Mekanisme Kerja – Ekskresi sodium, klorida dan air volume plasma & cairan ekstrasel (-) curah jantung & Tahanan perifer tetap – Pemberian kronis volume plasma ~ normal, tahanan perifer – Badan lemah – Effective << renal dysfunction • Thiazide – – – – – – – – Hidroklortiazid Indapamid Efek antihipertensi dosis << lama 2-3 hari Drug of choice pd ginjal normal Hipertensi ringan – sedang Pemberian 1x / hr Kombinasi << dosis AH ES hypokalemia, hyperuricemia, glucose intolerance – Interaksi dng NSAID indometasin retensi na & air efek AH • Furosemide – Diuretik kuat : HT disertai gagal jantung / gangg fgs ginjal kreatinin ≥ 2,5 mg/dl – OA cepat, efek > tiazid – DOA cepat pemberian 2x – ES = Tiazid tdk hiperkalsemia • Diuretik Hemat Kalium (spironolakton) – – – – Diuretik lemah Kombinasi dgn diuretik lain m’cegah hipokalemia Efek hipotensi ~ hidroklortiazid Antagonis aldosteron ACE Inhibitors • Mekanisme Kerja – Block the enzyme that converts angiotensin I to angiotensin II ( a vasoconstrictor) – Promote vasodilatation – Lowers aldosterone secretion • ES : – Cough – Rash – Angioneurotic edema – Ganggunan Taste – Hyperkalemia especially with renal impairment • Especially useful – HTN with CHF or DM • KI : – Pregnancy – Bilateral renal artery stenosis ACEIs Captopril (Capoten®) *Enalapril (Vasotec®) Lisinopril (Prinivil®; Zestril®) *Benazepril (Lotensin®) *Fosinopril (Monopril®) *Trandolapril (Marik®) *Quinopril (Accupril®) *Ramipril (Altace®) *Moexipril (Univasc®) *Perindopril (Aceon®) *Ester prodrugs activated by liver esterases RAS ↓NaCl Delivery to TAL Sympathoadrenal Activation ↓Pressure in Afferent Arteriole Macula Densa Activation B1-Adrenoreceptor Activation Intrarenal Baroreceptor Activation JUXTAGLOMERULAR CELLS Liver (340AA glycoprotein cleaves substrate on amino terminus between residues 10 and 11) RENIN Angiotensinogen (452AA glycoprotein in circulation) Angiotensin I (decapeptide) Other Peptides: Angiotensin II (octapeptide) • Ang (2-8) • Ang ( 1-7) • Ang (2-10) • Ang (3-8) Angiotensin Converting Enzyme (ACE; 1277AA glycoprotein in vascular endothelium) AT1 Receptor AT2 Receptor - + Blood Pressure Cell Growth Apoptosis Angiotensin II receptor blockers • Mekanisme Kerja • Block the AT1 receptor peripheral resistance << • Efek = ACE inhibitors cough (-) • ARBs are eliminated liver. • ES = ACEIs except cough (-) ARBs ® Losartan (Cozaar ) ® Candesartan (Atacand )* ® Irbesartan (Avapro ) ® Telmisartan (Micardis ) ® Valsartan (Diovan ) ® Olmesartan (Benicar )* ® Eprosartan (Teveten ) *Ester prodrugs activated by liver esterases RAS Inhibitor ACEIs → ARBs → Renin Inhibitors* → Block ACE Block AT1 Receptor Block Renin (*In late clinical development) Beta Blockers • Mekanisme kerja : me cardiac output and menghambat sympathetically mediated renin release di ginjal • KI : – Asthma/COPD – Decompensated CHF – Raynaud’s phenomenon – Peripheral vascular disease – Depression • ES : – Tiredness – Cold hands and feet – Impotence and sexual dysfunction – May mask the effect of hypoglycemia in DM Beta blockers • Propanolol non selektif • Atenolol Calcium Channel Antagonists • Mekanisme Kerja Direct vasodilators • KI : hati-hati CHF • ES : Constipation Peripheral edema Headache • Nifedipine • Amlodipine Alfa-1 blocker • Prazosin, doxazosin • Vasodilator • Selektif alfa-1 reseptor • Takhikardi (-) • Postural hipotensi • Indikasi HT dgn BPH Central Acting • Klonidin, metildopa • Aktivasi alfa-2 di medula obl. & me pelepasan simpatis Acute HT • Hidralazine HT dgn kehamilan • Nitroprusside HT malignan enchephalopathy Evaluasi HT sekunder • < 5% penderita HT • Recent or sudden onset • Dewasa muda family history (-) • Patients resistant to treatment • Penderita : • Physical findings (abdominal bruits) • Biochemical abnormalities (unprovoked hypokalemia) ES anti HT pd RM Obat ES Diuretics Xerostomia ACE inhibitors Xerostomia, cough, angioedema Calcium channel blockers Gingival enlargement Vasodilators Alpha-blockers Postural hypotension Xerostomia Tindakan dokter gigi • Indentifikasi pasien hipertensi • Klasifikasi hipertensi • Histori perawatan medis individu-keluarga • Histori organ /cardiovascular disease • Faktor resiko • Obat-2 • Terkontrol tdk ada kontraindikasi u/ tindakan Penting pada HT • Ukur BP sblm dan sesudah injeksi vasokonst • Hanya pd kasus urgensi stad 3, tdk menggunakan vasokonst atau Evaluasi dlm 1 mgg • << vasokonst to 0.036 - 0.054 mg epineprine (2-3 amp 2% lidocaine 1:100,000 epineprine) per visit pd stad 2 or 3 • Hindari stress • Nitrous oxide kontrol kecemasan • Hindari retraksi cords (epineprin) pd Stad 1-3 Pada px IM • Penggunaan digitalis kontraindikasi epineprin • Hati2 penggunaan NSAID, makrolide, tetrasiklin toksisitas digitalis >> • Mepivakain first choice MI, CRF, angina Kesimpulan • Evaluasi HT 24 jam • Penanganan segera mungkin • Perhatikan cardiovascular risk factors • Perhatikan penyebab sekunder HT Coronary Stents