Download Hypertension

ANTIHIPERTENSI
Dr.Hendrik SB,drg.,Mkes
[email protected]
Tekanan darah
• Tergantung :
– Cardiac output
– Tahanan perifer
• Cardiac output dipengaruhi :
– Aliran balik vena
– Kontraksi miokard
• Tahanan perifer dipengaruhi :
– Resistensi arteri – arteriol
– Viskositas darah
Diagram afinitas reseptor adrenergik
Fenilefrin α-1
Nor-epineprin
α -2 clonidine
epineprin
Dobutamin β-1
β-2 Terbutalin
isoproterenol
Tahanan perifer
Tek darah
Heart rate
Epineprin, nor-epineprin dan isoproterenol ??
Definisi Hipertensi
Peningkatan tekanan darah secara kronis (dalam
jangka waktu lama).
• Angka yang lebih tinggi diperoleh pada saat jantung
berkontraksi (sistolik)
• Angka yang lebih rendah diperoleh pada saat jantung
berelaksasi (diastolik).
• Normal: Sistolik < 130 mmHg
Diastolik < 85 mmHg
Hipertensi
• Kapan Penderita Dx ?????  tiga bacaan
tekanan darah  140/90 mmHg saat istirahat
• Salah satu faktor resiko  stroke, serangan
jantung, gagal jantung dan aneurisma arterial
• Penyebab utama gagal jantung kronis
Kenaikan tekanan darah
1. Jantung memompa lebih kuat
2. Arteri besar kehilangan kelenturannya dan
menjadi kaku  mengembang ( - )  melalui
pembuluh yang sempit  tekanan   >>
terjadi pada usia lanjut (arteriosklerosis)
3. Vasokonstriksi arteri kecil (arteriola)
4. Volume darah dalam tubuh meningkat 
tekanan darah   krn kelainan fungsi ginjal
 pembuangan garam dan air terganggu
Penurunan tekanan darah
1. Aktivitas memompa jantung berkurang
2. Arteri mengalami pelebaran
3. Banyak cairan keluar dari sirkulasi
•
•
•
Postural hypotention
Postprandial hypotention
Neural mediated hypotention
Animasi
Faktor penyebab hipertensi
• Penyesuaian tek.drh  perubahan
fungsi ginjal dan sistem saraf otonom
• Stenosis arteri renalis 
menyebabkan hipertensi.
• Radang / kerusakan satu atau kedua
ginjal  menyebabkan hipertensi.
Sistem saraf simpatis
• Tekanan darah  selama respon fight-or-flight
• Me( - ) pembuangan air dan garam oleh ginjal
 meningkatkan volume darah dalam tubuh
• Melepaskan hormon epinefrin (adrenalin) dan
norepinefrin (noradrenalin), yang merangsang
jantung dan pembuluh darah
Hipertensi berdasarkan penyebabnya
1.
2.
•
•
Hipertensi primer / esensial  tidak / belum diketahui
penyebabnya ( ± 90 % dari seluruh hipertensi )
Hipertensi sekunder adalah hipertensi yang disebabkan/
sebagai akibat dari adanya penyakit lain.
Hipertensi primer  perubahan pada jantung dan
pembuluh darah  bersama-sama tekanan darah 
Hipertensi sekunder
–
–
•
5-10%  penyakit ginjal
1-2%  kelainan hormonal / pemakaian obat tertentu
(misalnya pil KB)
Penyebab lainnya
–
–
–
–
–
feokromositoma, yaitu tumor pada kelenjar adrenal
Kegemukan (obesitas)
Gaya hidup yang tidak aktif (malas berolah raga)
Stres
Alkohol atau garam dalam makanan
Penyebab hipertensi sekunder
Penyakit Ginjal
Stenosis arteri renalis
Pielonefritis
Glomerulonefritis
Tumor-tumor ginjal
Penyakit ginjal polikista (biasanya diturunkan)
Trauma pada ginjal (luka yang mengenai ginjal)
Terapi penyinaran yang mengenai ginjal
Kelainan Hormonal
Hiperaldosteronisme
Sindroma Cushing
Feokromositoma
Obat-obatan
Pil KB
Kortikosteroid
Siklosporin
Eritropoietin
Kokain
Penyalahgunaan alkohol
Kayu manis (dalam jumlah sangat besar)
Penyebab Lainnya
Preeklamsi pada kehamilan
Keracunan timbal akut.
Hipertropi
Pengukuran TD
•Duduk atau berbaring  lengan sejajar jantung
•Keadaan instirahat 5 menit
•Pasang pressure cuff  80% lengan atas
•Gunakan 2 / >> pembacaan dalam 2 mgg
ECG
Efek HT jangka panjang
• Sering terjadi kematian  komplikasi
coronary artery disease
• Left ventricular hypertrophy  penyebab
utama sudden death and MI
Klasifikasi Tekanan Darah
Category
Systemic BP (mm Hg)
Diastolic BP (mm Hg)
Normal
<130
<85
High normal
130-139
85-89
Hypertension
Stage 1
Stage 2
Stage 3
Stage 4
140-159
160-169
180-209
 210
90-99
100-109
110-119
 120
Penatalaksanaan HT
• Farmakologis & non-farmakologis
• Lifestyle modification :
– Garam << 4 grams per day
– Penurunan BB 15%
– << Alcohol
– Olah raga
– << cardiovascular risk factors
Obat – obat antihipertensi
Drugs of choice
• Diuretik, beta-bloker, ACE inhibitor, kalsium
antagonis, alfa-bloker
• Perhatikan ES & KI
• Interaksi obat  NSAID :
– Diuretik
– Beta-bloker
– ACE inhibitor
Diuretics
• Mekanisme Kerja
– Ekskresi sodium, klorida dan air  volume plasma &
cairan ekstrasel (-)  curah jantung  & Tahanan
perifer tetap
– Pemberian kronis  volume plasma ~ normal,
tahanan perifer 
– Badan lemah
– Effective <<  renal dysfunction
• Thiazide
–
–
–
–
–
–
–
–
Hidroklortiazid
Indapamid
Efek antihipertensi  dosis <<  lama 2-3 hari
Drug of choice pd ginjal normal
Hipertensi ringan – sedang
Pemberian 1x / hr
Kombinasi  << dosis AH
ES  hypokalemia, hyperuricemia, glucose
intolerance
– Interaksi dng NSAID  indometasin  retensi na &
air  efek AH 
• Furosemide
– Diuretik kuat : HT disertai gagal jantung / gangg fgs
ginjal  kreatinin ≥ 2,5 mg/dl
– OA cepat, efek > tiazid
– DOA cepat  pemberian 2x
– ES = Tiazid  tdk hiperkalsemia
• Diuretik Hemat Kalium (spironolakton)
–
–
–
–
Diuretik lemah
Kombinasi dgn diuretik lain  m’cegah hipokalemia
Efek hipotensi ~ hidroklortiazid
Antagonis aldosteron
ACE Inhibitors
• Mekanisme Kerja
– Block the enzyme that converts angiotensin I to angiotensin II (
a vasoconstrictor)
– Promote vasodilatation
– Lowers aldosterone secretion
• ES :
– Cough
– Rash
– Angioneurotic edema
– Ganggunan Taste
– Hyperkalemia especially with renal impairment
• Especially useful
– HTN with CHF or DM
• KI :
– Pregnancy
– Bilateral renal artery stenosis
ACEIs
Captopril (Capoten®)
*Enalapril (Vasotec®)
Lisinopril (Prinivil®; Zestril®)
*Benazepril (Lotensin®)
*Fosinopril (Monopril®)
*Trandolapril (Marik®)
*Quinopril (Accupril®)
*Ramipril (Altace®)
*Moexipril (Univasc®)
*Perindopril (Aceon®)
*Ester prodrugs activated by liver esterases
RAS
↓NaCl Delivery
to TAL
Sympathoadrenal
Activation
↓Pressure in Afferent
Arteriole
Macula Densa
Activation
B1-Adrenoreceptor
Activation
Intrarenal Baroreceptor
Activation
JUXTAGLOMERULAR CELLS
Liver
(340AA glycoprotein cleaves
substrate on amino terminus between
residues 10 and 11)
RENIN
Angiotensinogen (452AA
glycoprotein in circulation)
Angiotensin I
(decapeptide)
Other Peptides:
Angiotensin II
(octapeptide)
• Ang (2-8)
• Ang ( 1-7)
• Ang (2-10)
• Ang (3-8)
Angiotensin Converting Enzyme
(ACE; 1277AA glycoprotein in
vascular endothelium)
AT1 Receptor
AT2 Receptor
-
+
Blood Pressure
Cell Growth
Apoptosis
Angiotensin II receptor blockers
• Mekanisme Kerja
• Block the AT1 receptor  peripheral resistance
<<
• Efek = ACE inhibitors  cough (-)
• ARBs are eliminated  liver.
• ES = ACEIs except  cough (-)
ARBs
®
Losartan (Cozaar )
®
Candesartan (Atacand )*
®
Irbesartan (Avapro )
®
Telmisartan (Micardis )
®
Valsartan (Diovan )
®
Olmesartan (Benicar )*
®
Eprosartan (Teveten )
*Ester prodrugs activated by liver esterases
RAS Inhibitor
ACEIs
→
ARBs
→
Renin Inhibitors* →
Block ACE
Block AT1 Receptor
Block Renin
(*In late clinical development)
Beta Blockers
• Mekanisme kerja : me  cardiac output and menghambat
sympathetically mediated renin release di ginjal
• KI :
– Asthma/COPD
– Decompensated CHF
– Raynaud’s phenomenon
– Peripheral vascular disease
– Depression
• ES :
– Tiredness
– Cold hands and feet
– Impotence and sexual dysfunction
– May mask the effect of hypoglycemia in DM
Beta blockers
• Propanolol  non selektif
• Atenolol
Calcium Channel Antagonists
• Mekanisme Kerja  Direct vasodilators
• KI : hati-hati CHF
• ES :
Constipation
Peripheral edema
Headache
• Nifedipine
• Amlodipine
Alfa-1 blocker
• Prazosin, doxazosin
• Vasodilator
• Selektif alfa-1 reseptor
• Takhikardi (-)
• Postural hipotensi
• Indikasi  HT dgn BPH
Central Acting
• Klonidin, metildopa
• Aktivasi alfa-2 di medula obl. & me  pelepasan
simpatis
Acute HT
• Hidralazine  HT dgn kehamilan
• Nitroprusside  HT malignan 
enchephalopathy
Evaluasi HT sekunder
• < 5%  penderita HT
• Recent or sudden onset
• Dewasa muda  family history (-)
• Patients resistant to treatment
• Penderita :
• Physical findings (abdominal bruits)
• Biochemical abnormalities (unprovoked hypokalemia)
ES anti HT pd RM
Obat
ES
Diuretics
Xerostomia
ACE inhibitors
Xerostomia, cough, angioedema
Calcium channel blockers
Gingival enlargement
Vasodilators
Alpha-blockers
Postural hypotension
Xerostomia
Tindakan dokter gigi
• Indentifikasi pasien hipertensi
• Klasifikasi hipertensi
• Histori perawatan medis individu-keluarga
• Histori organ /cardiovascular disease
• Faktor resiko
• Obat-2
• Terkontrol  tdk ada kontraindikasi u/
tindakan
Penting pada HT
• Ukur BP sblm dan sesudah injeksi vasokonst
• Hanya pd kasus urgensi  stad 3, tdk
menggunakan vasokonst atau Evaluasi dlm 1
mgg
• << vasokonst to 0.036 - 0.054 mg epineprine
(2-3 amp 2% lidocaine 1:100,000 epineprine)
per visit pd stad 2 or 3
• Hindari stress
• Nitrous oxide  kontrol kecemasan
• Hindari retraksi cords (epineprin) pd Stad 1-3
Pada px IM
• Penggunaan digitalis  kontraindikasi
epineprin
• Hati2 penggunaan  NSAID, makrolide,
tetrasiklin  toksisitas digitalis >>
• Mepivakain  first choice MI, CRF, angina
Kesimpulan
• Evaluasi HT 24 jam
• Penanganan segera mungkin
• Perhatikan cardiovascular risk factors
• Perhatikan penyebab sekunder HT
Coronary Stents