Download - Associazione Axada Catania

Dipartimento di Medicina Interna e
Medicina Specialistica
SEZIONE DI MALATTIE
RESPIRATORIE
UNIVERSITA’ DI CATANIA
Prof. Carlo Vancheri
Cattedra di Malattie dell’Apparato
Respiratorio
Ex Istituto di Malattie dell’Apparato Respiratorio –
Via Passo Gravina 187, Catania
Ospedale Tomaselli
Dipartimento di Medicina Interna e
Medicina Specialistica
SEZIONE DI MALATTIE
RESPIRATORIE
UNIVERSITA’ DI CATANIA
Meccanismi di difesa
dell’apparato respiratorio
ISTITUTO MALATTIE RESPIRATORIE
UNIVERSITA’ DI CATANIA
Le vie aeree sono di fatto a contatto con l’ambiente esterno
Normalmente in un giorno vengono scambiati da 10.000 a 30.000 Litri di aria.
Gas respirati
O2, CO2, N2, argon
Nitrogen oxides, sulfur oxides, carbon monoxide, ozone
Volatile organic compounds, hydrocarbons
Materiale particolato
Pollen, ash, mineral dust
Mold spores, organic particles
Tutte queste sostanze sono capaci di danneggiare i polmoni sia direttamente che
indirettamente
Le vie aeree e i polmoni devono essere capaci di gestire questa mole di lavoro, devono
essere in grado inoltre di riparare i danni causati dal contatto con queste sostanze.
Devono essere capaci di rimuovere le particelle inalate.
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•Meccanismi fisici
•Clearance mucociliare
•Clearance alveolare
•Tosse
•Meccanismi immunologici
•S-IgA
•Sistema interferon
•B.A.L.T.
Meccanismi bioenzimatici
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ISTITUTO MALATTIE RESPIRATORIE
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Aerosols particolati
Gli aerosols sono classificati secondo la dimensione delle particelle trasportate.Queste si
depositeranno in differenti zone dell’apparato respiratorio secondo la loro dimensione, il
tipo di respiro e il calibro e la forma delle vie aeree:
> 5 µm --> rino e oro-faringe
> 1 µm --> albero tracheo-bronchiale
< 1 µm --> zone distali del polmone
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•Meccanismi fisici
•Clearance mucociliare
•Tosse
•Clearance alveolare
•Meccanismi immunologici
•S-IgA
•Sistema interferon
•B.A.L.T.
Meccanismi bioenzimatici
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Le particelle possono essere bloccate sulla superficie epiteliale
Filtrazione aerodinamica
•Punti di biforcazione --> cambio di direzione
•Flusso turbolento
•Forza di gravità
Le particelle depositatesi vengono rimosse grazie a:
•Clearance muco-ciliare
•Tosse
•Clearance alveolare
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•Meccanismi fisici
•Clearance mucociliare
•Tosse
•Clearance alveolare
•Meccanismi immunologici
•S-IgA
•Sistema interferon
•B.A.L.T.
Meccanismi bioenzimatici
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Clearance mucociliare
L’epitelio delle vie aeree è di tipo pseudostratificato, è ricoperto da un sottile strato detto
airway surface liquid (ASL).
L’ASL consiste di uno strato acquoso periciliare (SOL) e di uno strato mucoso (GEL)
sovrastante.
Lo strato mucoso viene prodotto nelle vie aeree principali dalle ghiandole mucipare, e dalle
goblet cell nelle vie aeree periferiche.
L’origine dello strato acquoso non è del tutto chiara.
Una parte proviene dalla periferia , parte è prodotto dalle ghiandole mucipare.
E’ poco chiaro il ruolo delle cellule epiteliali, più della produzione di ASL è importante il
riassorbimento da parte di queste cellule.
L’assorbimento è essenziale nell’impedire l’ostruzione delle vie aeree.
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Clearance mucociliare
Le ciglia sono strutturalmente analoghe a dei flagelli, il movimento è dipendente
dall’ ATPase
Quando l’ATP viene metabolizzato, le proteine strutturali delle ciglia cambiano
la loro configurazione: le ciglia si muovono.
Le ciglia sono dotate di uncini nella loro parte terminale, questi sono in grado di
attaccarsi al muco.
Le ciglia si muovono in modo da trasferire l’energia del loro movimento solo in
una direzione.
Le ciglia ondeggiano verso il faringe.
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Clearance
mucociliare
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•Introduzione
•Meccanismi fisici
•Clearance mucociliare
•Tosse
•Clearance alveolare
•Meccanismi immunologici
•S-IgA
•Sistema interferon
•B.A.L.T.
Meccanismi bioenzimatici
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Tosse
Sebbene normalmente non presente, è un importante meccanismo di clearance.
La tosse insorge essenzialmente quando una particella è troppo grande per essere rimossa dalla
clearance mucociliare.
Questo coinvolge riflessi scatenati dai irritant receptors e condotti dal nervo vago. Come per altri
aspetti della repirazione , sebbene la tosse sia un meccanismo riflesso, è anche sotto il controllo
volontario.
Quando l’aria viene compressa sulla superficie mucosa, si generano dei flussi ad alta velocità che
riescono a spostare grandi particelle nella direzione del flusso aereo.
Entro certi limiti questo processo è facilitato dalla compressibilità delle pareti delle vie aeree
periferiche.
Durante l’espirazione forzata, le vie aeree sono compresse dall’aumentata pressione intratoracica.
Quando il flusso d’aria passa attraverso le vie aeree compresse accelera notevolmente generando una
maggiore spinta a livello della superficie mucosa.
Naturalmente la clearance si riduce se le vie aeree si costringono eccessivamente.
Anatomy of the Cough Reflex
RECEPTORS
Laryngeal and tracheobronchial, Diaphragm, pleura, oesophagus
Rapidly adapting irritant receptors, Non-myelinated c- fibres
Afferents
Bronchial Submucosal
Glands
Ipsilateral vagus nerve
 Glossophayrngeal, phrenic

“COUGH CENTRE”
Integration of afferent fibres in the Medulla,
separate to centres which control breathing
Efferents
Phrenic & spinomotor nerves
 Recurrent larnygeal
 Vagal efferents to bronchial tree

EFFECTOR MUSCULATURE
Expiratory Muscles, Diaphragm, Larynx, Bronchial SM
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Cough Mechanics
Inspiratory Phase

Glottis reflexly opens

Deep inspiration to a high lung volume > FRC

This allows the optimisation of length tension
relationships of expiratory muscles

Higher expiratory pressures and flows can thus be
generated
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Cough Mechanics
Compressive Phase

Characterised by glottic closure and near simultaneous onset of
expiratory muscles in the rib cage and abdomen

High intrathoracic pressures are generated up to 300 cm H20

These pressures are 50-100% > than that obtained during other
forced expiratory manoeuvres, and permits generation of flow rates
needed for an effective cough
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Cough Mechanics
Expiratory Phase

Glottis opens after 0.2 sec, and high expiratory flow rates up to 15 l/sec are
generated

Associated passive oscillations of tissue and gas

Rapid fall in central airway pressure, and sustained high intra-alveolar and
intrapleural pressures allow high gas velocities up to Mach 0.6

High kinetic energy, fluid shear forces and wall accelerations are important in
suspending and accelerating secretions which are adherent to the bronchial
walls towards the mouth
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•Introduzione
•Meccanismi fisici
•Clearance mucociliare
•Tosse
•Clearance alveolare
•Meccanismi immunologici
•S-IgA
•Sistema interferon
•B.A.L.T.
Meccanismi bioenzimatici
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Clearence alveolare
L’epitelio delle basse vie rerspiratorie non è dotato di ciglia, la clearance degli alveoli e delle vie aeree
terminali dipende quindi primariamente dalla azione dei macrofagi.
I macrofagi sono cellule mononucleate che derivano dai monociti del sangue
•Fagocitano particelle estranee, cellule morte…
•Il materiale fagocitato è processato da vari meccanismi ( perossido d’idrogeno, acido
ipocloridico, ossido nitrico)
I macrofagi si comportano da cellule presentanti l’antigene interagendo così con varie cellule del sis.
immunitario. Una volta assolti i loro compiti i macrofagi:
•Possono rimanere negli alveoli
•Possono essere rimossi dalla clearance mucociliare
•Possono essere rimossi dal sistema linfatico
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Clearence alveolare
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•Introduzione
•Meccanismi fisici
•Clearance mucociliare
•Tosse
•Clearance alveolare
•Meccanismi immunologici
•S-IgA
•Sistema interferon
•B.A.L.T.
Meccanismi bioenzimatici
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Meccanismi di difesa umorale
•Immunoglobuline
•Complemento
Nelle prime vie aeree sono maggiormente presenti le IgA secretorie (s-IgA)
Sono costituite da 2 molecole IgA monomeriche unite da due proteine di giunzione
Un’altra glicoproteina, “secretory component”
SC
SC
SC
SC
permette il passggio attraverso l’epitelio.
SC
plasmacellule
Cell. epiteliali
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Azioni delle S-IgA
•Azione neutralizzante su antigeni virali e batterici
•Favoriscono l’agglutinazione batterica e la loro eliminazione
•Riducono l’adesività batterica alle cellule epiteliali
•Attivazione del complemento
Altre immunoglobuline ( IgG, IgM ) sono presenti nelle vie aeree inferiori con azione
principalmente opsonizzante
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•Introduzione
•Meccanismi fisici
•Clearance mucociliare
•Tosse
•Clearance alveolare
•Meccanismi immunologici
•S-IgA
•Sistema interferon
•B.A.L.T.
Meccanismi bioenzimatici
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Sistema interferon
•Interferon a
linfociti attivati da virus
Spiccata e rapida attività antivirale – estende la difesa antivirale ad
organi distanti
•Interferon b
fibroblasti e cell. epiteliali
Si diffonde scarsamente dal sito di produzione, fornisce quindi
protezione locale
•Interferon g
linfociti T
maggiore attività immunomodulante e antitumorale ( Th1-Th2 )
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Sistema interferon
•Stimolazione lisi cellule infette da parte delle cell. NK
• espressione antigeni virali e più facile riconoscimento da parte delle
cellule immunitarie.
•Inibizione adesione del virus alla cellula
•Inibizione diffusione extracellulare del virus
•Incremento dell’attività citotossica dei linfociti T
•Incremento dell’attività macrofagica
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•Introduzione
•Meccanismi fisici
•Clearance mucociliare
•Tosse
•Clearance alveolare
•Meccanismi immunologici
•S-IgA
•Sistema interferon
•B.A.L.T.
Meccanismi bioenzimatici
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Meccanismi immunologici
B.A.L.T.
B
bronchus
A
associated
L
lymphoid
T
tissue
•Meccanismi di difesa umorale
•Meccanismi di difesa cellulare
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•Introduzione
•Meccanismi fisici
•Clearance mucociliare
•Tosse
•Clearance alveolare
•Meccanismi immunologici
•S-IgA
•Sistema interferon
•B.A.L.T.
Meccanismi bioenzimatici
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Meccanismi bioenzimatici
Sebbene la clarance mucociliare è riconosciuta come la principale attività dell’epitelio
delle vie aeree, altre proprietà di queste cellule sono importanti nella difesa delle vie
aeree
Funzione antibatterica
di derivazione macrofagica azione litica sulla membrana batterica, potenzia
•lisozima
azione citolesiva IgA e complemento
•lattoferrina
funzione batteriostatica- sottrazione del ferro al metabolismo batterico
•chinine
bradichinina - azione vasoattiva
•a1-antitripsina
Antiossidanti
Le stesse cellule sono importanti fonti di glutatione. La presenza di agenti antiossidanti
aiuta a ridurre il danno prodotto dall’inalazione di sostanze ossidanti a dal contatto con
prodotti dei meccanismi infiammatori (elastasi- antielastasi).
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Conclusioni
La difesa dalla presenza di materiale estraneo a livello dei polmoni è una funzione
fisiologica che riveste la massima importanza. Nelle vie aeree la difesa si realizza
grazie alla natura ramificata dell’albero respiratorio e grazie a meccanismi quali
tosse e clearance mucociliare.
Quando questi non sono sufficienti o falliscono, la risposta immunologica viene in
aiuto. A livello alveolare comunque le cellule del sis immunitario e primariamente i
macrofagi costituiscono il principale meccanismo di clearance.
L’integrità tessutale del parenchima polmonare viene inoltre garantita dal
mantenimento dell’equilibrio tra sostanze ed attività ad azione lesiva e sostanze con
azione protettiva.
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Respiratory Presentations
•
•
•
•
•
•
Acute breathlessness
Chronic breathlessness
Cough
Sputum
Haemoptysis
Chest pain
ISTITUTO MALATTIE RESPIRATORIE
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Respiratory Presentations
•
•
•
•
•
•
Acute breathlessness
Chronic breathlessness
Cough
Sputum
Haemoptysis
Chest pain
ISTITUTO MALATTIE RESPIRATORIE
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Characteristics of
Normal Breathing
• Normal rate and depth
• Regular breathing pattern
• Good breath sounds on both sides
• Equal rise and fall of chest
• Movement of the abdomen
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Signs of Abnormal Breathing
• Rate < 8 or > 24 breaths/min
• Muscle retractions
• Cool, damp (clammy), and pale or blue skin
• Shallow or irregular respirations
• Pursed lips
• Nasal flaring
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Causes of Dyspnea
• Upper or lower airway infection
– Infectious diseases may affect all parts of
airway.
– Usually some form of obstruction to air flow or
the exchange of gases
• Acute pulmonary edema
– Fluid build-up in the lungs
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Causes of Dyspnea
• Chronic obstructive pulmonary disease
(COPD)
– Result of direct lung and airway damage from
repeated infections or inhalation of toxic agents
– Bronchitis and emphysema are two common
types of COPD.
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Causes of Dyspnea
• Spontaneous pneumothorax
– Accumulation of air in the pleural space
• Asthma or allergic reactions
– Either can result in acute spasms of the
bronchioles.
• Pleural effusion
– Collection of fluid outside lung
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Causes of Dyspnea
• Mechanical obstruction of the airway
– Obstruction may result from the tongue,
aspiration, vomitus, or foreign body.
• Pulmonary embolism
– Blood clot in pulmonary circulation
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Dispnea polmonare e cardiaca
• DP acuta:polmonite,pneumotorace,asma, corpi estranei
• DP insorgenza attenuata ma in rapida progressione:vers.
Pleurici,tumori, TBC
• DP a lenta progressione: BPCO, interstiziopatie
• DC acuta: tromboembolia polmonare, edema polmonare
• DC a rapida progressione: tromboembolia polm.
Ricorrente, insufficienza cardiaca congestizia
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Respiratory Presentations
•
•
•
•
•
•
Acute breathlessness
Chronic breathlessness
Cough
Sputum
Haemoptysis
Chest pain
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Cough - features
•
•
•
•
Duration
Frequency
Productive/non-productive
Pleurisy
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Cough - features
•
•
•
•
Duration
Frequency
Productive/non-productive
Pleurisy
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Cough - diagnostic aspects
• Duration
– If recent onset, more likely new diagnosis
• bronchial carcinoma, acute infection
– If long-standing, more chronic condition likely
• chronic bronchitis, bronchiectasis
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Cough - features
•
•
•
•
Duration
Frequency
Productive/non-productive
Pleurisy
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Cough - diagnostic aspects
• Frequency (I)
– Predominantly nocturnal
• asthma, LVF
– Daily, especially in mornings
• chronic bronchitis
– Daily, affected by posture
• bronchiectasis
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Cough - diagnostic aspects
• Frequency (II)
– Sudden onset
• inhaled foreign body
– Exacerbated by swallowing
• aspiration
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Cough - features
•
•
•
•
Duration
Frequency
Productive/non-productive
Pleurisy
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Cough - diagnostic aspects
• Productive/non-productive
– Productive
• chronic bronchitis, bronchiectasis, lung abscess
– Non-productive
• asthma, laryngitis, tracheitis, bronchial carcinoma,
early acute bronchitis or pneumonia
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Cough - features
•
•
•
•
Duration
Frequency
Productive/non-productive
Pleurisy
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Cough - diagnostic aspects
• Pleurisy
– Associated with pleuritic pain
• pneumonia, bronchial carcinoma, pneumothorax
– Less likely to be associated with pleuritic pain
(distinguish from muscoloskeletal pain)
• acute and chronic bronchitis, asthma, LVF, laryngitis,
tracheitis,
(cough fractures)
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Cough as a symptom of Asthma

Cough as the only symptom of asthma occurs in 6.5% to 57.0%
of patients

Termed “Cough Variant Asthma”

Defined as “Cough as the only symptom of asthma in patients
with demonstrable airway hyperresponsiveness” Johnson et al, J Asthma
1991

Definitive diagnosis is only made when cough resolves with
specific asthma medications
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ACE-I Cough

Peptidase inhibition

Bradikinin rising stimulates the cough’s reflex nerves
Ipsilateral vagus nerve
 Glossophayrngeal, phrenic

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GER induced Cough
•common chronic cough cause
•more than acidic stimuli it is generated through the
activation of distal esophagus receptors

Ipsilateral vagus nerve
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Chronic Persistent Cough

Cough for at least 3 weeks

Cough being the only presenting symptom

Cough is not associated with haemoptysis

The absence of prior history of chronic respiratory disease to account for the
cough

Current Chest X-ray does not contribute to the diagnosis

Cough may be with or without sputum production
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Causes of Chronic Cough
Bronchial asthma and post infectious
bronchial hyperresponsiveness
33%
Post nasal drip
28%
Otherwise asymptomatic GOR
18%
Symptomatic gastro-oesophageal
reflux (GOR)
10%
Chronic Bronchitis
12%
Other: ACE-I induced cough,
psychogenic, tracheomalacia
10%
Investigation and Management of Chronic Cough
Chronic Cough
Hx and Ex
Normal
Asthma
/BHR
PNDrip
Lung Function
BHR testing
GERD
-
Empiric Trial
Nasal Decongestants
Intranasal Steroids
Abnormal
Ca Lung, Pneumonia
Bronchiectasis, LVF,
ILDx, Aspiration,
Drug effect etc
Empiric Trial
H2 Antagonists
+
Oesophageal pH
monitoring
-
+
B agonists
Inhaled CST
Nedocromil
CXR
Laryngoscopy
Sinus Imaging
CT Thorax
Bronchoscopy
+
-
Hx… hystory of patient
Ex… physical exam
BHR… bronchial hyper reactivity
CXR….chest x ray
LVF…left ventricular failure
GERD…gastro-esophageal reflux disease
ILD….interstitial lung disease
H+ inhibitors
Tracheomalacia
Prox. bronchial Dx
Lymphoma etc.
Unexplained,
Psychogenic
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Respiratory Presentations
•
•
•
•
•
•
Acute breathlessness
Chronic breathlessness
Cough
Sputum
Haemoptysis
Chest pain
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Sputum - features
• Amount
• Character
• Taste/Odour
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Sputum - features
• Amount
• Character
• Taste/Odour
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Sputum - diagnostic aspects
• Amount
– Only rarely accurately assessed by patient
– Not usually diagnostically useful to know
precise quantity!
– Large volumes of sputum suggest certain
conditions:
• bronchiectasis, lung abscess, chronic bronchitis
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Sputum - features
• Amount
• Character
• Taste/Odour
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Sputum - diagnostic aspects
• Character (I)
– Thin/serous/frothy
• LVF (pink), hysterical (saliva)
– Mucoid, grey/white/clear
• Chronic bronchitis
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Sputum - diagnostic aspects
• Character (II)
– Mucoid, yellow
• Chronic bronchitis, asthma
– Mucoid, green
• Bacterial infection e.g. acute bronchitis,
bronchiectasis, pneumonia, lung abscess
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Sputum - features
• Amount
• Character
• Taste/Odour
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Sputum - diagnostic aspects
• Taste/Odour
– Muco-purulent sputum
• Bacterial infection e.g. acute bronchitis,
bronchiectasis, pneumonia, lung abscess
– Highly offensive and putrid
• anaerobic infection e.g. lung abscess, bronchiectasis
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Respiratory Presentations
•
•
•
•
•
•
Acute breathlessness
Chronic breathlessness
Cough
Sputum
Haemoptysis
Chest pain
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Definition
• Expectoration of blood from the respiratory
tract
• Varies from blood streaking of sputum to
coughing up massive amounts of blood
• Very frightening to the patient and to the
treating physician especially when acute
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Definition
• Assessment of severity of hemoptysis can be
based on amount of blood lost during episode
Mild: Less than 60 cc of blood lost for the
whole episode
Massive: More than 100 cc to 600cc of
blood lost in a 24 hour period
Life-threatening: More than 120 cc of
blood lost in an hour
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Where is it from??
GI Tract
Dark red or brown
In clumps
Mixed with food
Acidic pH
Stomachache, Abdominal
discomfort
Nausea, retching before/after
episode
Respiratory Tract
Bright red
Foamy, runny
Mixed with mucus
Alkaline pH
Chest pain, warmth or
gurgling over chest
Persistent cough
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Where is it from??
• Upper airway bleeding can only be
excluded by a good ENT examination
• Blood from the upper GIT can be aspirated
and coughed up
• Blood from the lungs can be swallowed and
vomited
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Significance
• Hemoptysis is an important sign of an
underlying disease
• Massive hemoptysis is life threatening due
to Asphyxia
• Mortality rate can be as high as 80%
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Etiology
• Source other than the lower respiratory tract
– Upper airway (nasopharyngeal) bleeding
– Gastrointestinal bleeding
• Tracheobronchial source
– Neoplasm (bronchogenic carcinoma, endobronchial metastatic
tumor, Kaposi's
sarcoma, bronchial carcinoid)
– Bronchitis (acute or chronic)
– Bronchiectasis
– Airway trauma
– Foreign body
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Etiology
• Pulmonary parenchymal source
–
–
–
–
–
–
–
–
–
Lung abscess
Pneumonia
Tuberculosis
Mycetoma ("fungus ball")
Goodpasture's syndrome
Idiopathic pulmonary hemosiderosis
Wegener's granulomatosis
Lupus pneumonitis
Lung contusion
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Etiology
• Primary vascular source
–
–
–
–
Arteriovenous malformation
Pulmonary embolism
Elevated pulmonary venous pressure (esp. mitral stenosis)
Pulmonary artery rupture secondary to balloon-tip pulmonary
artery catheter manipulation
• Miscellaneous/rare causes
– Pulmonary endometriosis
– Systemic coagulopathy or use of anticoagulants or thrombolytic
agents
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Causes of Massive Hemoptysis
•
•
•
•
•
•
•
•
Tuberculosis
Bronchiectasis
Fungal Infections
Other Lung Infection
Bronchogenic Carcinoma
Chemotherapy and Bone Marrow Transplantation
Immunologic Lung Disease
Cardiac or Vascular Disease
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Diagnostic Approach
• Patient’s with massive hemoptysis need rapid
establishment of airway patency, prevention of
suffocation and control of bleeding
• The secondary goal is to determine the site of
bleeding and cause
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Incidenza emottisi nelle diverse patologie
BPCO TBC
CA
4,4
94.4
0.2
(1932)
24.3
72,7
3
(1960)
33,6
20.8
45.6
(1980)
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History and Physical
• History, physical examination, and chest x-ray are
not very reliable but important
• Important points in the history:
– Hx of prior lung, cardiac or renal disease
– Hx of smoking
– Hx of prior hemoptysis, pulmonary symptoms or
infectious symptoms
– Family history of hemoptysis
– Skin rash
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History and Physical
–
–
–
–
Hx of exposure to organic chemicals
Travel history
Hx of exposure to asbestos
Hx of bleeding disorders, use of aspirin or NSAIDS, or
anticoagulants
– Upper airway or upper GI symptoms
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Respiratory Presentations
•
•
•
•
•
•
Acute breathlessness
Chronic breathlessness
Cough
Sputum
Haemoptysis
Chest pain
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UNIVERSITA’ DI CATANIA
Chest pain - features
• Pleuritic (worse on inspiration and
coughing)
• Onset
• Other diagnoses
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Chest pain - features
• Pleuritic (worse on inspiration and
coughing)
• Onset
• Other diagnoses
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Chest pain - diagnostic aspects
• Pleuritic pain
– Due to stretching of inflamed parietal pleura
– Needs to be distinguished from cardiac pain
and GOR and spasm
• Pneumonia, PE, pneumothorax, rib fractures,
tumours
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Chest pain - features
• Pleuritic (worse on inspiration and
coughing)
• Onset
• Other diagnoses
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Chest pain - diagnostic aspects
• Onset
– Sudden onset
• pneumothorax, PE, rib fracture
• acute pneumonia can cause sudden onset pain
– Gradual onset, dull dragging chest pain initially
becoming more acute, may be associated
breathlessness if pleural effusion
• malignancy, primary (mesothelioma) or secondary
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Chest pain - features
• Pleuritic (worse on inspiration and
coughing)
• Onset
• Other diagnoses
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Per oggi abbiamo finito ci
vediamo domani, stessa
ora stesso luogo
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Laboratory Evaluation
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CBC with differentials
Electrolytes, BUN, and Creatinine
Liver functions
PT, PTT
Urinalysis
ABG
Drug levels when suspected
Blood grouping and cross matching
Sputum stain and culture for M. Tuberculosis and Fungi
Cytology
Bedside Spirometry to assess the fitness of the patient for surgery
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Initial Management
• The patient should be monitored in an ICU setting
• Early pulmonology and thoracic surgery consultation
• If bleeding decreases and patient stabilized, mild sedation
and cough suppression
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Initial Management
• If the bleeding site is known, the patient should be
put in a lateral decubitus position with the
bleeding side down to protect the other lung from
spillage and drowning
• If oxygenation is compromised or bleeding
continues, the patient should be intubated
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Diagnostic Procedures
• Bronchoscopy
Flexible Fibreoptic Video Bronchoscope
Rigid Bronchoscopy
Fibreoptic bronchoscopy done early with active bleeding patients
Has the highest yield for localizing the site of bleeding.
If visualization is sub optimal, a rigid bronchoscope can be used
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Bronchoscopy
An actively bleeding
tumor in the wall of the
Bronchus seen using a fiberOptic bronchoscope
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Other Diagnostic Procedures
• Arteriography
• CT Scan of the Chest
– NEVER MOVE AN UNSTABLE PATIENT FROM
THE ICU FOR THE SAKE OF DOING A CT
• Other less important and less yielding test such
radionuecleotide studies
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CT Scan
A CT scan of the chest revealing a tumor in the
Periphery which turned out to be TB. The patient
Was 55 years old and presented with massive
hemoptysis
Diagnostic Approach for Non
Massive Hemoptysis