Download Hjärt-kärlsjukdom, pre- (och post-)

Hjärt-kärlsjukdom, pre- (och
inter-) -hospitala aspekter
från lösa rassel till ECMO…
Staffan Söderström
Narkosläkare
Ambulanshelikoptern, VGR
Thoraxoperation/Thoraxiva
Sahlgrenska Universitetssjukhuset
2013-11-05
Formelsamling för livet
 U= R x I
 A = 2,08 x roten ur H
Hjärt-kärlsjukdom
2
Varför blodcirkulation?
Oxygentransport till vävnaderna:
Bundet till Hb
Fysikaliskt löst i plasma
(1,34 x Hb x SaO2 x CO) +
(PaO2 x 0,225 x CO)
= ml O2/minut
Tex:
1,34 x 100 x 0,95 x 5
637 ml
12 x 0,225 x 5
13 ml
= ml O2/minut
= 650 ml O2/minut
+
+
(Dvs det fysikaliskt lösta utgör bara någon-några % av den totala
syrgasleverensen!)
Hjärt-kärlsjukdom
3
Variablerna för syrgasleverensen är alltså:
 SaO2
 Hb
 Cardiac Output
Alla lika viktiga!
Ingenstans i formeln står det något om blodtryck!
Hjärt-kärlsjukdom
4
”Allt handlar om syrgasleverans”
 SaO2
sjunker 10 %
Panik!!
 Hb
sjunker 10 %
märks kanske inte ens
 Cardiac Output ner 20% Än sen! BT fortfarande ok,
möjligen ortostatisk, märks knappast i liggande
Hjärt-kärlsjukdom
5
U=RxI
Blodtryck = motståndet x slagvolymen
Vad styr hjärtats arbete?




Preload
Afterload
Kontraktilitet
Hjärtfrekvens
 Men, kom ihåg, inget är gratis, allt kostar syre!
SYRGAS!
 Syrgasinnehåll i artärblod 

 Koronarblodflöde


Supply
Hjärtfrekvens
Preload
Afterload
Kontraktilitet
Demand
Guyton A. C. Textbook of Medical Physiology, 1980
Guyton A. C. Textbook of Medical Physiology, 1980
Stroke/slaganfall
enbart en temporär benämning innan diagnosen ställts!
 Hjärninfarkt 85%
– Kardiell embolikälla, oftast förmaksflimmer
– ”storkärlssjukdom”, ofta embolisering från
carotisstenos
– lakunär infarkt, ocklusion av djupa småkärl centralt i
hjärnan, < 15 mm.
 Hjärnblödning 15%
– Intracerebralt hematom 10%
– Subarachnoidalblödning 5%
Hjärt-kärlsjukdom
12
Stroke – vem bryr sig?
 Inte patienten i alla fall!
 ”Det gör ju inte ont!”
 Andra än patienten larmar i majoriteten av
fallen (62-95%)
 Lika viktigt som STEMI och trauma
(viktigare!)
Stroke, ”Rädda Hjärnan”
 Strokesymtom: talsvårigheter, ensidig svaghet, ansiktsmotorik.
 Ålder 16-80 år - > 80 år!
 Säker insjuknandetidpunkt (när var pat med säkerhet symtomfri
senast?).
 Kan komma under behandling inom 4,5 timmar (inkl tid för CT).
– OBS alternativ vid kontraindikation för trombolys.
 intraARTERIELL trombolys.
 Trombektomi.
 Trombosaspiration.
 Även senare behandling (inom 6 timmar kan vara aktuellt).
 Basilaristrombos, upp till 6 timmar. Ovanligt, täcks ej av
guidelines.
Hjärt-kärlsjukdom
14
Stroke, ”Rädda Hjärnan”




1996 trombolys
2015 trombektomi
Vid storkärlsocklusion
Få patienter lämpade, men extremt stor
vinst i det enskilda fallet
 ”Drip and skip”
Hjärt-kärlsjukdom
15
Stroke, ”Rädda Hjärnan”
 ”Snabbt o slarvigt”
 MEN: maximal noggrannhet avseende:
 Insjuknandetidpunkt, fråga anhöriga (ta mobilnummer om de
inte följer med in!), Eller ambulanspersonal! Anhöriga med in?
 Sjukhistoria av betydelse för kontraindikationerna
– Behandling med Waran
– Medvetslös (RLS 4 eller mer)
– Kramper i samband med insjuknandet
– Stroke, hjärnoperation eller svårt skalltrauma sista 3 mån
– Magblödning, större operation eller större trauma sista 3 mån
 Kolla b-glu på vägen,< 3 mmol eller > 22 mmol (ökad blödningsrisk!)
 CAVE feber? paracetamol
 Förvarna mottagande sjukhus, röntgenpersonal etc!
Hjärt-kärlsjukdom
16
Varför trombolyseras så få?
 Teoretiskt 85 %
 I verkligheten bara 1 – 8 %
 Obs skatta alla objektivt (NIHSS), annars risk att
icke motoriska symtom undervärderas.
 Ålder > 80 ingen klar kontraindikation längre.
 En ev regress kan vara tillfällig!
 OBS, trlys ger visserligen ökad dödlighet i blödning men
det kompenseras av lägre infarktdödlighet.
Ischemisk stroke, ofta hypertension
U-formad kurva, både för högt och för lågt blodtryck korrelerar med sämre utfall!
Trombolys aktuellt
 Kontrollera BT < 180/105
 UNDVIK hypotensiva
dippar, dvs undvik tex
niprid, risk cerebral
vasodilatation.
 Rek: Brevibloc (esmolol),
Trandate (labetalol),
Renitec (enalapril).
Trombolys icke aktuellt
 ”Permissiv hypertension”!
 Håll BT < 220/120!, ingen
aggressiv blodtryckssänkning, högst med 15
% första dygnet.
Hjärt-kärlsjukdom
18
Celldöd på ngr min - trombolys inom 4 timmar…?
 Hjärnan står för 2 % av kroppsvikten
men får ändå 15-20% av cardiac
output i vila – upphävt blodflöde ger
celldöd inom ngr minuter!
 Trombolys inom 3 - 4,5 - 6 timmar??
 Det är den omgivande vävnaden,
penumbran (”nästan skugga”), med
marginell blodförsörjning som man
hoppas på att kunna rädda vid
trombolys
Hjärt-kärlsjukdom
19
Subarachnoidalblödning, SAB och
intracerebral hemorrhage, ICH
 PLÖTSLIG huvudvärk
 Medvetandesänkning
 Kräkningar
Vid 2 av dessa symtom – behandla som SAB!
 Uttalad hypertoni > 220 mmHg talar för blödning
 20 % av pat med ICH faller >2 poäng i GCS mellan
prehosp bedömning o akuten = dålig prognos.
Clinical Decision Rules to Rule Out Subarachnoid
Hemorrhage for Acute Headache JAMA. 2013;310:1248-1255, 12371239
The Ottawa SAH Rule
For alert patients older than 15 y with new severe nontraumatic
headache
reaching maximum intensity within 1 h
Not for patients with new neurologic deficits, previous aneurysms,
SAH, brain tumors, or history of recurrent headaches (3 episodes
over the course of 6 mo)
Investigate if 1 or more high-risk variables present:
1. Age > 40 y
2. Neck pain or stiffness
3. Witnessed loss of consciousness
4. Onset during exertion
5. Thunderclap headache (instantly peaking pain)
6. Limited neck flexion on examination
Table 6. Suggested Recommended Guidelines for Treating
Elevated BP in Spontaneous ICH
1. If SBP is 200 mm Hg or MAP is 150 mm Hg, then consider
aggressive reduction of BP with continuous intravenous infusion, with
frequent BP monitoring every 5 min.
2. If SBP is 180 mm Hg or MAP is 130 mm Hg and there is the
possibility of elevated ICP, then consider monitoring ICP and reducing BP
using intermittent or continuous intravenous medications while
maintaining a cerebral perfusion pressure 60 mm Hg.
3. If SBP is 180 mm Hg or MAP is 130 mm Hg and there is not
evidence of elevated ICP, then consider a modest reduction of BP (eg,
MAP of 110 mm Hg or target BP of 160/90 mm Hg) using intermittent or
continuous intravenous medications to control BP and clinically
reexamine the patient every 15 min.
Note that these recommendations are Class C.
Hjärt-kärlsjukdom
22
INTERACT, INTensive blood pressure Reduction in
Acute Cerebral hemorrhage Trial
404 kineser med intracerebral blödning
Hälften randomiserades till SAP < 140, hälften <
180. ”Trend” mot mindre hematomtillväxt under de
första 24 tim vid aggressiv blodtryckssänkning men
för övrigt likvärdigt utfall.
Hjärt-kärlsjukdom prehospitalt
23
Man vet inte säkert, men
troligen bra att sänka systoliskt
tryck ner mot 140 vid
intracerebral blödning.
Class IIa, level B
Hjärt-kärlsjukdom
24
TEE inom thoraxanestesi
25
Glascow Coma Scale
 Väck patienten!
 Bästa svar i varje grupp räknas,
addera, 3 - 15
 < 9 = medvetslös
Motorik
Verbalt
Ögon
6
Följer uppmaningar
5
Lokaliserar smärtstimuli
4
Normal flexion vid smärtstimuli
3
Abnorm flexion vid smärtstimuli
2
Extension vid smärtstimuli
1
Ingen reaktion vid smärtstimuli
Ålder över 4 år
Ålder under 4 år
5
Fullt
orienterad,
konverserar
5
Ler, orienterar
efter ljud, följer
föremål,
samspelar
4
Desorienterad,
konverserar
4
Gråter, men
kan tröstas,
bristande
samspel
3
Talar
osammanhäng
ande
3
Svårtröstad,
jämrande
2
Endast
obegripliga ljud
2
Otröstlig,
agiterad
1
Ger inga ljud
ifrån sig
1
Ger inga ljud
från sig
4
Öppnar ögonen spontant
3
Öppnar ögonen på uppmaning
2
Öppnar ögonen vid smärtstimuli
1
Öppnar inte ögonen
Hjärt-kärlsjukdom
26
Hjärt-kärlsjukdom
27
Hjärt-kärlsjukdom
28
TEE inom thoraxanestesi
29
Hjärt-kärlsjukdom
30
ACS, Acute Coronary Syndrome
 Ruptur av aterosclerotiskt plaque med åtföljande
total eller partiell trombos av coronarkärlet.
 MEN, ACS kan också utlösas utan
trombos/plaque-skada vid tex trauma,
hypovolemi, takyarytmier, anemi eller annan
fysiologisk stress (”neurogent lungödem”).
 Tänk ”Supply-Demand”!
 Flödet proportionellt mot fjärdepotensen av
radien: halverad radie –flödet bara 1/16 !!
Hjärt-kärlsjukdom
31
Guyton A. C. Textbook of Medical Physiology, 1980
STEMI,
European Society of Cardiology Guidelines
 Bröstsmärtor
 EKG-förändringar
 Enzymer (CK-mb, troponin)
STEMI, behandling:

”MONA”-beh
– Mo 4-8 mg iv, upprepas med 2 mg var 5:e min
– O2 2-4 l (??) undvik både hypo- och hyper-oxi!
– Nitro
– Aspirin, 320 mg po



Smärtlindring och sympaticusreduktion
– ”lugn o ro”, hjärtläge
– Ev primperan 5-10 mg iv (opiater/åksjuka)
(Vb sedering)
Cave NSAID:s som smärtlindring!
Pci eller trombolys:
Trombolys:
PCI:






Trombolys > placebo i 12 tim!
Nästan lika bra som pci i TIDIGT
skede (inom 2-3 tim från debut).
 Går fortare, bra tex vid TIDIG
framväggsinfarkt, förlorar muskelceller
varje minut!
 Door to needle, 20-30 min prehospitalt
(det dubbla hospitalt...)

Mindre risk hjärnblödning,
Bättre öppning av coronarflödet!
Färre ischemi-recidiv!
Om äldre och inferior infarkt kan
fördröjning upp till 3 tim accepteras!
(pga mindre risk hjärnblödning, mindre
muskelförlust vid inferior infarkt!)
PCI till ALLA med kontraindik för
trombolys!
Hjärt-kärlsjukdom
35
STEMI, indikationer för fibrinolys



Centrala BröstSmärtor, CBS
2 mm ST-höjning i 2 närliggande ekg-avledningar (precordialavledn) eller minst 1 mm
i extremitetsavledn eller nytillkommet LBBB eller FÖRMODAT nytillkommet LBBB
Smärtduration 0-6 timmar och ingen chans att hinna till pci-bordet inom 2 timmar
STEMI, kontraindikationer för fibrinolys












> 80 år
Stickskada med blödning som inte låter sig komprimeras (tex LP, leverbiopsi)
Större trauma, huvudskada eller operation de sista 3 veckorna
Alla typer av slag eller hjärnblödning tidigare och ingen TIA de sista 6 mån
Känd hjärntumör eller annan aktiv tumörsjukdom
Magtarmblödning de sista 4 veckorna
Känd koagulationsrubbning eller pågående Waranbehandling
Ihållande systoliskt tryck > 180 mmHg trots behandling
Graviditet eller < 1 vecka postpartum
Svår leversjukdom
Endokardit
Klinisk misstanke om aortadissektion!
Stemi, trombolys
< 75 år
75 - 80 år
 Klexan 30 mg iv
 Metalyse iv
(tenecteplass) efter vikt
på 10 sek
 Klexane sc 1 mg/kg
 Plavix 300 mg po
 Alt t Brilique (ticagrelor)
180 mg
 (Plavix 600 mg till de som
går direkt till pci!)
 Metalyse iv
(tenecteplass) efter vikt
på 10 sek
 Klexane sc 1 mg/kg
 Plavix 75 mg po
 Alt t Brilique
(ticagrelor) 180 mg
Hjärt-kärlsjukdom
38
Hur påverkar betablockad
supply/demand-relationen?
 Frekvensen
– Ökad diastolisk perfusionstid
 Afterload
 Kontraktilitet
 Dvs påverkar 3 av de 4 faktorerna som styr
hjärtats arbete, endast preload påverkas inte!
Betablockad – en dosfråga
 ”Färre maligna arytmier men mera svikt”
 Ge akt på kontraindik:
Puls < 60
SAP < 100-110
Svikttecken
Astma/KOL
 Dosera försiktigt, titrera, Seloken 1 – 15
mg!
Varför har olika anestesiologer
olika resultat?
PCI eller trombolys?
SymtomFMC
debut
2 tim
12 tim
90 min
UNN
Hjärt-kärlsjukdom
42
PCI eller trombolys?
SymtomFMC
debut
2 tim
12 tim
90 min
UNN
Primary PCI should be performed within 120 min after ECG diagnosis.
Hjärt-kärlsjukdom
43
PCI eller trombolys?
SymtomFMC
debut
2 tim
12 tim
90 min
UNN


Primary PCI should be performed within 120 min after ECG diagnosis.
Within 90 min in patients presenting within 2 hours and with a large
infarct!!
Hjärt-kärlsjukdom
44
PCI eller trombolys?
SymtomFMC
debut
2 tim
12 tim
90 min
UNN
Primary PCI should be performed within 120 min after ECG diagnosis.
Within 90 min in patients presenting within 2 hours and with a large infarct!!
Ex: ung person (<75 år!!)(=mindre blödningsrisk) som söker tidigt efter
smärtdebut, med tecken på framväggsinfarkt (=mycket hjärtmuskel hotad) – ge
hellre trombolys!
Äldre individ (stor blödningsrisk) som söker senare i förloppet med inferior infarkt
(=mindre mängd hjärtmuskel hotad) – hög risk o liten potentiell vinst – skicka till
primär pci!
Hjärt-kärlsjukdom
45
SymtomFMC
debut
2 tim
90 min
Lyckad trombolys!

Angio inom 24 tim
Trombolys under de första
6 tim från symtomdebut
Hjärt-kärlsjukdom
46
SymtomFMC
debut
Lyckad trombolys!
2 tim

90 min
Angio inom 24 tim
Trombolys under de första
6 tim från symtomdebut
Misslyckad trombolys - Rescue pci!



Kvarvarande bröstsmärta efter trombolys!
< 50% reduction i ST-lyft 45-60min efter trombolyse
OBS aggressiv inställning, INTE invänta gryningen.
Snarast möjligt sekundärtransport till pci-center!
Hjärt-kärlsjukdom
47
SymtomFMC
debut
2 tim
90 min
De med
kontraindikationer
mot trombolys!
Till PCI direkt !
Hjärt-kärlsjukdom
48
Fibrinolysis Use Among Patients Requiring Interhospital
Transfer for ST-Segment Elevation Myocardial Infarction
Care
A Report From the US National Cardiovascular Data Registry
Amit N. Vora,MD, MPH; DaJuanicia N. Holmes, MS; Ivan Rokos, MD; Matthew T. Roe, MD,
MHS;
Christopher B. Granger, MD; William J. French, MD, PhD; Elliott Antman, MD; Timothy D.
Henry, MD;
Laine Thomas, PhD; Eric R. Bates, MD; Tracy Y.Wang, MD, MHS, MSc
TEE inom thoraxanestesi
49
Komplikationer:
Reperfusionsarytmier, överskattat?
 Ca 10 % av trombolysbehandlade STEMI - VT/VF under de första
48 timmarna
 Mera troligt en effekt av dålig reperfusion (dvs ischemi) än av
framgångsrik reperfusion i sig.
 VT/VF tidigt i förloppet - god prognos!
 Sen VT/VF – sämre prognos, indikerar strukturell hjärtmuskelskada,
”ärr”, ökad recidivrisk, ICD osv….
 Däremot vanligt med frekventa VES momentant i samband m
reperfusion, kräver sällan behandling.
 I praktiken svårt att särskilja effekten av behandlingen från
konsekvensen av utebliven behandlingseffekt…
Slutsats: klistra alltid på padsen o var beredd
- men inte rädd!
Jamen NSTEMI då?
• Ingen tydlig prehospital diagnos!
• Högrisk – NSTEMI skall gå till angio
snarast (inom 2 tim!):
•
•
•
•
Refraktär angina
Livshotande ventrikulära arytmier
Svår svikt, hemodynamisk instabilitet
Tilltagande MI
Hjärt-kärlsjukdom
52
NSTEMI-paradoxen






Långtidsöverlevnaden på ngr års sikt är dubbelt så dålig vid NSTEACS som
vid STEMI!
NSTEMI är äldre
Har oftare flerkärlssjuka
Dessutom är NSTEACS idag mkt VANLIGARE!
Högrisk (tex dålig men inte upphävd njur-fkt, diabetes, hjärtsvikt etc)
NSTEACS bör angiograferas TIDIGT!
(ESC, inom 24 tim, AHA/ACC, inom 12-24 tim)
Sinusbradykardi, orsaker:
 Oftast ofarligt om trycket OK o pulsen runt 40!
 Parasympaticusstimulering, NX, Vagus. ”Vagal”
pga kräkstimulering av svalget, illamående,
vagal smärtreaktion (inferior infarkt)!
 Hypotermi
 Betablockerare
 Terminal hypovolemi!!!
 vältränade
Hjärt-kärlsjukdom
54
Vilken bradykardi är ”malign”?




AV-block II, Mobitz typ 2
AV-block III
R-r-intervall > 3 sek
Samtidig förekomst av breddökade
komplex.
Hjärt-kärlsjukdom
55
AV-block II, Mobitz typ 2
 Vissa p-vågor överleds inte till kamrarna.
 P-q-tiden för de överledda slagen ær
konstant, till skillnad från Mobitz typ 1 då
den successivt ökar.
 Ovanligare än Mobitz typ 1.
 Allvarligare (leder i högre grad till totalt
AV-block, dvs AV-block III).
Hjärt-kärlsjukdom
56
AV-block III (=”totalblock”)
 Inga förmaksimpulser överleds till
kamrarna = AV-dissociation, dvs förmak o
kammare jobbar helt oberoende av
varandra.
Hjärt-kärlsjukdom
57
Behandling bradykardi generellt:
 Ingen, såvida inte cirkulatoriskt påverkad eller
”malign” enligt ovan.
 Atropin 0,5 mg–2 mg iv
 Isoprenalininfusjon (betastimulerare), ”efter behov”,
0,05-2 mikrogram/kg/min.
 Pacing, obs extern pacing oftast smärtsam, krävs
tung sedering/narkos!
 Vid cirk kollaps: adrenalin iv och starta HLR även
om ej asystoli!
 Tillåt aldrig hjärtat att ”blåsa upp sig”
Hjärt-kärlsjukdom
58
Bradykardi - Asystoli
Vid bevittnad, plötslig asystoli:
Bröstdunk – fungerar!
Men glöm inte bort möjligheten att pace-a –
padsen är ju på!
Effects of prehospital epinephrine during out-ofhospital cardiac arrest with
initial non-shockable rhythm: An observational
cohort study
Critical Care 2013, 17:R188 doi:10.1186/cc12872
Yoshikazu Goto ([email protected])
Tetsuo Maeda ([email protected])
Yumiko N Goto ([email protected])
>200 000 hjärtstopp utanför sjhus
Initial rytm
Chock-bar
(VT/VF)
Ej chock-bar,
PEA/asystoli
7%
93 %
Prehospital ROSC
27 %
5%
1-månads överlevnad
25 %
2%
Högst måttl nedsatt neurol 16 %
0,6 %
Hjärt-kärlsjukdom
61
Slutsats Adrenalin och Hjärtstopp
 Adrenalin givet prehospitalt vid icke
chockbar rytm är starkt associerat med
ROSC samt 1-mån-överlevnad om det ges
TIDIGT.
 Vid chock-bar rytm har adrenalin mera tveksam
effekt, tex SÄMRE neurologiskt status efter 1
mån.
 Dock: Adrenalin står fortfarande i Guidelines vid
VT/VF (1 mg efter 3:e chocken).
 Det är mkt mkt bättre att få hjärtstopp med en
chock-bar rytm (VT/VF)!
Hjärt-kärlsjukdom
62
Slutsats Adrenalin och Hjärtstopp
 HLR-rekommendationerna i stort sett
oförändrade sedan 60-talet!
 Var hamnar kompressionen på Din patient
 Guida via simultant apikalt ultraljud?
 Medan Du våndas över alla artiklar Du borde
läsa – lyssna på Pod-caster! Emcrit ....
Hjärt-kärlsjukdom
63
Ventrikulära arytmier
Hjärt-kärlsjukdom
64
VES:
P-våg saknas före qrs-komplexet
Breddökat qrs-komplex
Diskordant T-våg
Hjärt-kärlsjukdom
65
VT
 > 3 VES i följd
 Frekvens > 100/min
Hjärt-kärlsjukdom
66
TEE inom thoraxanestesi
67
Breddökad takykardi (QRS > 120 ms)
VT eller grenblockerad SVT?
För VT talar:
 Äldre pasient, >60 år
 Patienten har tidigare känd hjärtinfarkt
eller cardiomyopati!
 Alla prekordialavledningerne är
”concordanta”, dvs qrs-komplexen pekar
åt samma håll.
 QRS > 160 ms
Hjärt-kärlsjukdom
68
Behandling VT:
 Viktigast att man inte utgår från att arytmin är
supraventrikulär och beh med tex beta- eller
calciumblockerare med cirk-kollaps som följd!
 Om pulslös: sedvanlig HLR som vid VF.
 Om medvetslös o i cirk chock, omedelbar
elkonvertering. Är ”lätt” att konvertera.
 Om cirk stabil: cordarone 5 mg/kg
 Vid god hjärtfunktion kan Sotacor eller Xylocain iv
(1 mg/kg bolus + infusion) övervägas.
Hjärt-kärlsjukdom
69
Resistenta arytmier, överväg:
 Tensionspneumothorax
 Tamponad
 Toxisk påverkan
 tromboembolism




Hypotermi
Hypovolemi
Hypoxi
Hypo-/hyperkalemi
/metabolic
Hjärt-kärlsjukdom
70
Vänstersidigt skänkelblock (LBBB)
 Breda R-vågor och uttalade repolarisationsförändringar i
vänstersidiga avledningar (ST-sänkningar och Tnegativitet i V5-V6 och aVL och I).
 Breda och djupa S-vågor i högersidiga avledningar (V1V2).
 Qrs-duration > 0,12 sek.
 Nytillkommet LBBB meriterar för trombolys, dvs ischemiindikator, men kan inte användas för att monitorera
ischemin! Kan tex inte se ischemi vid arbetsprov.
Hjärt-kärlsjukdom
71
Obs HASTIGHETEN!
TEE inom thoraxanestesi
72
TEE inom thoraxanestesi
73
Högersidigt skänkelblock (RBBB)
 En andra R-våg i högersidiga avledningar (”var
är M-et?”).
 Breda o trubbiga S-vågor i vänstersidiga
avledningar.
 Högersidiga repolarisationsförändringar (i V1V4) med uttalade ST-sänkningar och negativa Tvågor, =ischemi är svårvärderad i alla fall i de
högersidiga avledn.
 Qrs-duration > 0,12 sek.
Hjärt-kärlsjukdom
74
TEE inom thoraxanestesi
75
Supraventrikulära arytmier
Hjärt-kärlsjukdom
76
Hjärt-kärlsjukdom
77
Förmaksfladder:
 Snabb regelbunden förmaksaktivitet, 220350/min.
 Sågtandsmönster ses lättast diafragmalt.
 0ftast 2:1 blockerat, dvs varannan impuls
överleds, ger allvarlig takykardi!
 Vanligaste kammarfrekvensen ca 150.
Hjärt-kärlsjukdom
78
Beh:
 Carotismassage
 Elkonvertering bäst! synkroniserad, 90%
omslag!
 Behandlas medikamentellt främst om
cirkulatoriskt påverkad och extrem takykardi.
 Svårare att frekvensreglera än flimret, men
lättare att elkonvertera!!
 Isoptin (frekvenskontroll)
 Seloken (frekvenskontroll)
 Digitalis (frekvenskontroll)
Hjärt-kärlsjukdom
79
TEE inom thoraxanestesi
80
Förmaksflimmer, orsaker:





ökar med åldern, 10% av 80-åringarna!
Rökning
Diabetes
Hypertoni
Ökat förmakstryck, vid svikt, mi, ms. (Vänster
förmaksstorlek är fyllnadstryckets HbA1c!)
 Thyreotoxicos
 Postop, särskilt efter hjärtoperationer.
 30 % är i övrigt helt friska (elitmotionärer...)!
Hjärt-kärlsjukdom
81
Förmaksflimmer, problem:
 ”elektrisk kaos” i förmaket, ingen pumpaktivitet –
risk proppbildning!
 Risk snabb kammarrytm, 120-150.
 Förlorar kammarfyllnad, särskilt vid diastolisk
dysfunktion, ses tex vid hypertoni, aortastenos.
 Risk frekvensproblem:
– främst takykardi
– vid beh av flimret risk bradykardi
Hjärt-kärlsjukdom
82
Beh:
 Konvertering / frekvensreglering? Beh akut endast om cirkulatoriskt
påverkad!
 FREKVENSKONTROLL:
 Ingen misstanke om hjärtsvikt:
– Isoptin (1-10 mg sakta iv)
– Seloken (5-10-15 mg sakta iv) Sotalol 40-80mg iv inf.
 Vid misstanke om samtidig hjärtsvikt:
– Cordarone 5 mg/kg (oftast 300 mg) iv / 20 min.
– Digitalis (0,5 + 0,25 + 0,25 mg digoxin iv m 2-3 t mellan doserna!)
 KONVERTERING TILL SINUSRYTM:
 Kroppsläget!
 Elkonvertering, synkroniserad, obs embolirisk om > 2d.!
 Långsiktigt: ablation, kateterburet eller peroperativt, pacing, alt
Maze-op.
Hjärt-kärlsjukdom
83
Plötsliga postinfarkt-läckage:
VSD
Mitralisinsufficiens
TEE inom thoraxanestesi
84
Kardiogen chock med:
1) plötslig försämring och
2) tillkomst av blåsljud,
misstänk VSD eller MI på basen av chordaruptur!
VSD:
Mitralisinsufficiens:
 diagnos ucg
 läckagets storlek inte
 Op tidigt, även om de mår
problemet utan att det
bra, ingenting blir bättre!
uppstått plötsligt!
(”nerkylning” med
ECMO?)
 1% mortalitet / timme
första dygnet!
Postinfarkt-VSD:
 3-8 dgr postinfarkt
 Brsm, andfåddhet, syst blåsljud parasternalt
 Diagnos: Eko, EKG kvarstående ST-höjning,
AV-block.
 Beh, kortsiktigt: minska shunten! Låg afterload,
IABP!!
 Ev ecmo för att ”vänta ut” läkningen 2-4v.
 Kirurgi ENDA kurativa beh, annars > 90%
ettårsmortalitet. Tidig kirurgi, försämras snabbt!
Postinfarkt-MI
 7-10 dgr postinfarkt
 Papillarmuskelruptur (i regel posteromediala,
bara ett kärl!)
 Andfåddhet/lungödem, kardiogen chock
 Systoliskt biljud (apikalt)
 Beh, kortsiktigt: minska shunten! Låg afterload,
IABP!!
 Kirurgi nödvändigt!
Hjärtsvikt:
Vanlig sjukdom, dessutom vanligare med åren,
akut eller kronisk.
Har ”naturligt” en mkt hög dödlighet, i:
 långsamt progredierande svikt eller
 arytmier (VT/VF)
Påverkas MYCKET positivt med riktig medicinsk
sviktbehandling. (diuretika, betablockerare o
ACEI) och behandling av maligna arytmier (VT,
VF) med ICD, samt CRT (”sviktpace”).
Vanliga orsaker till akut försämring av en
kronisk svikt:
 Ischemi eller infarkt
 Dålig compliance, dvs följsamhet i
medicineringen
 Infektion
 Arytmi, tex förmaksflimmer
 Anemi (jfr syrgasleveransformeln)
Symtom:




Dyspne /ortopne, nattlig ofta
Palpitationer, obehag i bröstet
Viktsuppgång, svullnad buk o ben.
Nedsatt kondition o allmäntillstånd
Fynd:
 Allmänt: kall hud, cyanos, perifera ödem,
halsvenstas.
 Cirk: svag puls, ev högt, men oftast lågt BT. Hög
puls
 Hjärta: vänsterförskjuten bred iktus, blåsljud pga
klaffel, ofta tredjeton,
 Buk:förstorad ömmande lever, ascites
 Andning: ansträngd, takypnoisk, basala rassel,
förlängt expir.
Lungödem, akutbehandling



Syrgas, ”efter behov”
”Hjärtläge”
CPAP/BiPAP,
–
–

Morfin
–
–



Afterload minskar
Preload minskar
Arytmibehandling
– Frekvensreglering
– DC-konvertering
Furosemid
Nitroglycerin
–
–

Preload minskar
Afterload minskar
Preload minskar
Afterload minskar
Inotropi -- CRT -- IABP -- ECMO -- VAD -- Transplantation
A. radialis
Aorta
Hjärt-kärlsjukdom
93
Control
Radial
Artery
Nitroglycerin
120
120
100
100
80
80
60
60
40
40
120
120
100
100
80
80
60
60
(mmHg)
Ascending
Aorta
(mmHg)
40
40
0,5
ÅÅÅÅ-MM-DD
1,0
Presentationens namn
0,5
1,0
Sec.
94
2:a puckeln under systole
orsakas av pulsvågsreflektion
Radial
Artery
120
120
100
100
80
80
60
60
40
40
120
120
100
100
80
80
60
60
(mmHg)
Ascending
Aorta
(mmHg)
40
40
0,5
ÅÅÅÅ-MM-DD
1,0
Presentationens namn
0,5
1,0
Sec.
95
Vad som sker med 2:a puckeln i radialis
återspeglar direkt vad som sker med
systoliskt tryck i aorta.
Radial
Artery
120
120
100
100
80
80
60
60
40
40
120
120
100
100
80
80
60
60
(mmHg)
Ascending
Aorta
(mmHg)
40
40
0,5
ÅÅÅÅ-MM-DD
1,0
Presentationens namn
0,5
1,0
Sec.
96
Kardiogen chock
 LÅG CO med för låg genomblödning av
vävnaderna.
 Drabbar 2% av de med NSTEMI o
 Drabbar 7% av de med STEMI..
 Mortalitet >70%!!
 Mortalitet med intervention < 50%!!
 ALLTSÅ: KRÄVER TRANSPORT!
Medicinsk behandling:
Syfte: att hålla pat ”under armarna” tills mera
definitiv åtgärd genom att öka hjärtminutvolymen
o perifer genomblödning.
 Inotrop behandling o ev ev ev pressor, vilket
map?
 Cpap, obs fyllnad
 Diuretika
 Nitro
 HK-infarkter: volym (bolus 100-300 ml kristalloid
till cvp > 15). Följ andningsfrekv o saturation!
Intervention:
 Transport t sjh med interventionsmöjlighet,
helst med pågående ballongpump.
 PCI eller ACB akut
 Assist
Trombolys under HLR:
 Saknar täckning i guidelines!
 Tidigt, ej efter utdragen HLR.
ROSC
 Prehospital cooling
– troligen av värde men ännu ingen belagd
nytta, små material o tveksam uppföljning
inne på sjh.
– Via iskall Ringer (30 ml/kg mkt snabbt (100
ml/min!), ca 2 l) eller via yttre nerkylning
– Låt drifta ner i temp (det gör nästan alla…)
Hjärt-kärlsjukdom
101
Aortadissektion, thorakal
• Indelning enligt Stanford:
– A-dissektion, Ascendens Alltid engagerad, med
eller utan descendens inblandad. Opereras
AKUT!
– B-dissektion, enbart descendens engagerad.
Helst medicinsk beh, ev öppen kirurgi
(sjhusmortalitet 22-40%), endovaskulär stentbeh
eller fenestrering, extraanatomisk bypass.
Hjärt-kärlsjukdom
102
Aortadissektion, symtom
• Initial synkope (20%)!
–
–
–
–
Vagal smärtreaktion?
Tamponad?
Direkt påverkan på aortala baroreceptorer?
Direkt påverkan på aortabågens kärl o cerebral perfusion?
• Plötslig intensiv smärta, börjar med sitt maximum! Jfr
infarktsmärta successivt insättande.
– Proximal dissektion, ofta retrosternala smärtor
– Distal dissektion, ofta smärta mellan skulderbladen eller ut i
ryggen.
• Hjärtsvikt, ofta pga svår aortainsufficiens alt tamponad
• Neurologiska symtom, paraplegi, extremitetsischemi
Hjärt-kärlsjukdom
103
Misstänk A-dissektion!
•
•
•
•
•
Även om typiska smärtor saknas men tex:
60-årig man med hypertoni
Oklart synkope
Plötsliga sviktsymtom
Tecken på ischemi i ngn extremitet / viscera
Två-fasigt insjuknande, först svår smärta o
pulslöshet, sen lugnare o så ny blödning ut i
pleura, perikard eller mediastinum
Misstänk A-dissektion!
Hjärt-kärlsjukdom
104
A-dissektion, fynd
•
•
•
•
•
•
Puls deficit, hos 20-50%, ev övergående (palp x 4!)!
Blodtrycksdifferens (>15 mmHg) mellan hö/vä arm
Diastoliskt biljud (AI)
Tecken på tamponad, dilaterade halsvener
Hemothorax, blödning ut i vä pleura.
OBS EKG, 20% av A-dissektionerna har infarkttecken. Vid atypisk infarkt – cave trombolys!
Hjärt-kärlsjukdom
105
A-dissektion, behandling
• Snabb transport, 1 % mortalitet/tim de första 48 tim! MEN:
kontroll lika viktigt som snabbhet!! Läkare med under
transporten.
• Invasivt blodtryck, om möjligt i bägge armar (om man
hinner!)
• God smärtlindring (morfin)
• Håll nere ffa systoliskt tryck (< 100-120), Seloken/Trandate
iv, ev Niprid vb. Vid obstruktivitet Calciumblockare.
• Grova infarter
• Vid instabil cirkulation, intubation
Hjärt-kärlsjukdom
106
B-dissektion!
•
•
•
•
Nästan alltid hypertoni, sällan hypotension!
Nästan alltid hypertonianamnes!
IVA-fall!
Kontrollera både dP/dT (dvs neg inotropi mha
betablockad (Seloken, Trandate, alt Ca-block)
och blodtrycket med vasodilaterare efter behov
(Niprid, Nitro, ACEI). Lika viktigt som vid A-diss,
men då gäller det bara fram till op.
Hjärt-kärlsjukdom
107
Bukaortaanevrysm, AAA
• Manlig rökare, 60 +.
• Ruptur vanlig dödsorsak, ca 700-1000/år i
Sverige!
• Sällan ruptur < 50 mm, årlig rupturrisk på ca 50
% om > 90 mm!
• Nu opereras ca 300 akuta AAA/år
• Screening > 65 år lönar sig!
Hjärt-kärlsjukdom
108
Lungemboli,
misstänk!
Hjärt-kärlsjukdom
109
Symtom/anamnes:








Dyspne
80%
Pleuritsmärtor 52%
Bröstsmärtor 12%
Hosta
20%
Syncope
19%
Hemoptys
11%
Fraktur/kirurgi < 3mån
malignitet
Tecken:
 Takypne>20
70%
 Takykardi>100 26%
 DVT-tecken (ömhet,
svullnad längs saphena
ensidigt)
15%
 Cyanos
11%
Hjärt-kärlsjukdom
110
Behandling:
 Syrgas om hypoxi
 Vasopressor och/eller inotropi vid chock o
misstanke om högerkammar-påverkan.
 Försiktighet med volym
(högerkammarsvikt)
 Trombolys, embolektomi/fragmentering, cavafilter,
kirurgisk embolektomi.
Hjärt-kärlsjukdom
111
Terminal hjärtsvikt
På kardiologen
På IVA
Sen då…..?
112
Terminal hjärtsvikt
På kardiologen
På TIVA
Vad ska vi göra
när patienten
”kraschar”?
Dokumentera!
113
Terminal hjärtsvikt,
behandlingsalternativ
•
•
•
•
Konservativ palliativ behandling
Bridge to Recovery
Bridge to Transplantation
Destination Therapy
114
Tidig kontakt!
Men, behöver inte vara försent:
• I speciella fall finns möjligheten att ecmo-team
åker ut och inleder ecmo på lokalsjukhuset.
– Unga m bevittnat hjärtstopp på sjhus
– Intox med cirkulationskollaps
– Hypotermi
– Recidiverande maligna arytmier
• Kan övervägas även under HLR/Lucasbehandling.
• Överföring sedan med stabiliserad cirkulation 115
i
ecmo.
116
117
TEE inom
thoraxanestesi
118
Att tänka på vid ECMOtransporter:
• Håll kabinen/patienten varm! Ca 4-5 l/min
extracorp cirkulation. Oxygenator = stor
exponerad yta.
• Cirkulationen i benet på den artärkanylerade
sidan, ischemi-risk.
• Patientens ”egen” oxygenering, risk cerebral
desaturation av eget ”fulblod”, Följ pox i hö
hand/hö öra!
• Hypovolemi, sänk varvtalet o fyll.
• Risk luftinträde via centralt liggande cvk-er nära
venkanylens spets!
119
Inför sekundärtransport:
• Sanera!, koppla bort ”allt”
• Fixera!, spjälka extremiteterna med
infarter på barn. Prova infarterna! Fixera
pat, helst axel-remmar i färdriktningen,
barn gärna i sin egen bilbarnstol
– ”elen” underst (ekg, pox, tryck-kabel etc)
– infusioner ovanför, åtkomlig injektionsport!
– respen överst, fixera respslangen mot
bröstet!
• Kolla id-märkningen o VART pat ska, till
iva
Är iva informerad??
TEE
inom eller direkt t pci?120
thoraxanestesi