Download Attacco di panico

L’attacco di panico
Periodo discreto di intensa paura o malessere, in cui 4 o più dei
seguenti sintomi si sviluppano improvvisamente e culminano in circa
10’
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
palpitazioni, cardiopalmo,tachicardia
sudorazione
tremori fini o a grandi scosse
dispnea, soffocamento o asfissia
dolore o fastidio al petto
nausea o disturbi addominali
parestesie
brividi o vampate di caldo
sensazioni di sbandamento o svenimento
derealizzazione, depersonalizzazione
paura di impazzire, o di perdere il controllo
paura di morire
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Depersonalizzazione e derealizzazione
• Depersonalizzazione: Sentimento di distacco o
estraneità rispetto ai propri pensieri o al proprio corpo,
come ad esempio sentirsi come un osservatore esterno,
un automa, un robot, o sentirsi come in un sogno, o
come se si guardasse un film
• Derealizzazione: un’alterata percezione del mondo
esterno, ad esempio, le persone sembrano meccaniche
o morte, le cose sembrano diverse, modificate o non
familiari o come inserite in un sogno
Queste esperienze sono di solito concettualizzate come reazioni psicologiche di difesa in situazioni
estremamente stressanti, che se limitate a periodi discreti rappresentano un meccanismo adattativo
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L’attacco di panico
• 50–60% dei soggetti inclusi in
studi di comunità o clinici
riportano 4 o p i ù s intomi
durante l’attacco
• Una maggiore severità (PS e
suicidalità)
sembra
essere
funzione del numero dei sintomi
Craske et al, Depression and Anxiety 27 : 93–112 (2010)
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L’attacco di panico
La
comparsa
improvvisa di intensa
paura
o
intenso
malessere,
che
raggiunge
il
picco
nell’arco di minuti
durante i quali sono
presenti 4 o più dei
seguenti sintomi … La
comparsa improvvisa
può avvenire da una
condizione di calma o
di ansia
Craske et al, Depression and Anxiety
27 :da93–112
(2010)
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Specialisti consultati dai pazienti e sintomi allegati
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L’Attacco di Panico può essere un sintomo di
numerosi disturbi
• Abuso di sostanze
• Ipertiroidismo
• Feocromocitoma
• Ischemia coronarica
• Aritmie
• Asma
• Pneumotorace
• Embolia polmonare
• Disfunzioni vestibolari
• Epilessia frontale o
temporale
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Comorbidity
Major Depression >40%
Bipolar Disorder >30%
Substance Abuse >35%
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Il Disturbo di Panico
 Prevalenza lifetime dall’1% al 4.6% nella popolazione generale
 Prevalenza più elevata nei contesti di medicina generale, in
particolare di Pronto Soccorso
 Più frequente nelle , con un rapporto / pari a 1/2
 Elevata comorbilità con i disturbi dell’umore e da abuso di
sostanze
 Tendenza a cronicizzare o recidivare
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 20%-30% in pazienti con dolore toracico visitati presso i PS;
di questi, il 98% non riceve un’adeguata diagnosi
 50% circa fra i pazienti che richiedono una valutazione
cardiologica
 10%-40% dei pazienti con sindrome del colon irritabile
I disturbi psichiatrici non vengono adeguatamente gestiti nei
contesti della medicina generale
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Il Disturbo di Panico
Comorbilità con Patologie Internistiche
 1/4 dei pazienti con broncopneumopatia cronica ostruttiva
rispondono ai criteri per DP
 10%-20% circa dei pazienti affetti da asma rispondono ai
criteri diagnostici per DP
 1/3 dei pazienti ammessi all’unità coronarica hanno un DP e
di questi il 21% hanno un concomitante problema coronarico
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Criteri diagnostici del DSM-IV per il disturbo di panico
A. 1 + 2
1. Attacchi di panico inaspettati e ricorrenti
2. Almeno uno degli attacchi di panico è stato seguito da un mese
(o più) di uno (o più) dei seguenti sintomi:
• preoccupazione persistente di avere altri attacchi
• preoccupazione a proposito delle implicazioni
dell’attacco o delle sue conseguenze (es., perdere il
controllo, attacco cardiaco, impazzire)
• significativa alterazione del comportamento correlata
agli attacchi
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Criteri diagnostici del DSM-IV per il disturbo di panico
B. Con (o senza) agorafobia
C. Criteri di esclusione (effetti di sostanze o di una condizione
medica generale)
D. Esclusione di altre patologie psichiatriche (fobia sociale, fobia
specifica, ecc)
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La diagnosi differenziale dell’ Attacco di Panico
•Abuso di sostanze
•Ipertiroidismo
•Feocromocitoma
•Ischemia coronarica
•Aritmie
•Asma
•Pneumotorace
•Embolia polmonare
•Epilessia temporale
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Panic disorder or epilepsy? A case report
... Psychiatric and neurological disturbances can show up with panic
attack symptoms. This report illustrates the difficulty in distinguishing
between panic disorder and epilepsy in a subgroup of epileptic patients
that suffer panic attacks as symptoms of seizures. This is the first report
of panic attacks due to a focal lesion involving the left temporal lobe
and the second case of panic attacks related to a meningioma
Scalise et al, 2006
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The mesial temporal lobe contains structures that are part of the limbic
circuits, including the amygdala and hippocampus. These structures have
been implicated in the genesis of both panic disorder and seizure
disorders. Fear and panic have been elicited by electrical stimulation of
the amygdala. These symptoms can also occur as the initial symptoms of
temporal lobe discharges.
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Attacchi di Panico – Epilessia Temporale
• Differential diagnosis of patients who experience symptoms of
paresthesias, derealization,
dizziness, chest pain, tremors, and
palpitations can be quite challenging.
• These symptoms occur across a wide range of disorders, including cardiac,
psychiatric, and neurological disorders.
• It can be particularly difficult to differentiate partial seizures without
generalization of temporal lobe origin from panic disorder, as all of the
above symptoms can be found in both conditions. In fact, panic disorder
has been found to be the most common condition that must be
distinguished from seizure disorder.
• The possibility that panic disorder and temporal lobe epilepsy with ictal
fear can be comorbid has also been raised.
Toni et al, Compr Psychiatry 1996; 37:125; Sazgar et al, Epileptic Disord 2003; 5:93;
Young et al, J Neuropsychiatry Clin Neurosci 1995; 7:352; Mintzer & Lopez, Epilepsy Behav 2002; 3:330;
Hurley et al, J Neuropsychiatry Clin Neurosci
2006; 4:440
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Attacchi di Panico – Epilessia Temporale
Guidance for distinguishing between these two conditions
• Panic attacks are generally longer in duration than seizures; ictal
episodes are more stereotyped, whereas panic episodes are likely to
vary more in presentation;
• Although seizure disorders may initially present with fear/anxiety, they
may progress to the more classic symptoms (e.g., olfactory auras,
aphasias, amnestic features, motionless state, visceral automatisms);
• Initial presentation of these classic epileptic features (i.e., before the
fear/panic feelings) suggests seizures;
• Panic disorder is more likely associated with agoraphobia (50% of
cases); panic disorder has stronger familial links (25% for first-degree
relatives);
• Panic disorder can be worsened by emotional distress;
Young et al, J Neuropsychiatry Clin Neurosci 1995; 7:352;scaricato
Brain
1995; 118:15
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Attacchi di Panico – Epilessia Temporale
Guidance for distinguishing between these two conditions
• Presence of temporal lobe lesions on imaging can indicate epilepsy;
• Some treatments for panic disorder can worsen seizures (e.g., tricyclic
antidepressants)
• EEG examination may be required to identify the characteristic
spike/wave pattern of seizure discharge. A full evaluation for epilepsy
may require 24-hour EEG and video monitoring or intracerebral depth
electrodes with subdural grid arrays, as these procedures can
sometimes identify abnormal electrical discharges not observed on
routine EEG
• High resolution magnetic resonance imaging (MRI) is recommended for
visualization of the deep temporal lobe structures. This is particularly
important for reliable separation of the amygdala and hippocampus in
order to obtain accurate volume measurements
Watson et al, Arch Neurol 1997; 54:1521; Huppertz et al, J Child Neurol 2002; 17:230;
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Blume et al, Epilepsia 2001; 42:508; Van Passchen et al, Neuroimaging Clin
N Am
2004; 14:373
Il decorso del disturbo di panico
 Età di esordio più frequente tra i 15 e i 35 anni
 30% remissione senza ricadute a breve termine
 35% miglioramento parziale con decorso caratterizzato da
remissioni e recidive
 Nei rimanenti casi la sintomatologia è grave in modo
continuativo
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DISTURBO DI PANICO
Evoluzione del quadro clinico
Richiesta di aiuto medico/specialistico
Risposte insoddisfacenti
Ansia anticipatoria-paura del ripetersi
degli attacchi
Evitamento ingravescente
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I fattori di rischio per disturbo di panico
• Ambientali condivisi (familiari) 10%
1. COMT
2. Adenosine 2A receptor
3. CCK
4. CCK Receptor B
5. 5HT2A receptor
6. Monoamine oxidase-A
• Ambientali specifici > 50%
Smoller et al, 2008, Martin et
al, 2009
studi sui gemelli (Hettema et al, 2001)
• Ereditari 40%
altri studi (Stein et al, 1996; McNally, 2002; Watanabe et al, 2005)
• Traumi e/o maltrattamenti in epoche precoci
• Temperamento ansioso
• Eventi stressanti
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L’elaborazione delle emozioni nei soggetti con
Disturbo di Panico
(McNally et al, 1992; 1997; Zeitlin et al, 1993; Parker et al, 1993; Cox et al, 1995;
Shear e Weiner, 1997; Wiedemann et al, 1999; Iancvu et al, 2001; Galderisi et al,
2000; 2007; Chechko et al, 2009)
 Elevata frequenza di alessitimia (deficit della capacità
di decodificare ed esprimere le emozioni)
 Tendenza ad interpretare come spaventanti stimoli
a diverso contenuto emotivo o ambigui
 Accentuata tendenza a cogliere segnali fisici e di
pericolo
 Ridotta integrazione dei vissuti emozionali
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Il Sistema Limbico
The limbic cortex integrates the sensory, affective, and cognitive
components of pain and processes information
the internal
The limbicregarding
system is includes
the
bodily state. The hippocampus … has tonic
inhibitoryamygdala,
control anterior
over the
hippocampus,
hypothalamic stress-response system …thalamic
Hippocampal
volume
nuclei, septum,
limbic and
cortex and
fornix,
which
seeminglyin
neurogenesis (growth of new cells) in this structure
have
been
implicated
support ato
variety
of functions
stress sensitivity and resiliency in relationship
mood
and anxiety
including
emotion, behavior,
disorders. The amygdala is responsible for
the expression
of fearlong
and
term memory,
aggression, as well as species-specific defensive
behaviorand
… olfaction
formation and
retrieval of emotional memories. The central nucleus of the amygdala is
heavily connected with cortical regions, including the limbic cortex, and
receives input from the hippocampus, thalamus and hypothalamus.
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I circuiti neuronali coinvolti nell’Ansia
PFC: planning, decision making, predicting
consequences for potential behaviors, and
understanding and moderating social behavior
In the healthy brain, these frontal cortical regions regulate
impulses, emotions, and behavior via inhibitory top-down
control of emotional-processing structures
VM PFC is involved in reward
processing and in the visceral
response to emotions
OFC: codes
information, controls
impulses, and
regulates mood
The limbic system. (A) Lateral view of cortex. (B) Sagittal view of slice through midline.
NAc, nucleus accumbens; OFC, orbital frontal cortex; PAG, periaqueductal gray, VTA,
ventral tegmental area.
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Martin et al, Psychiatr Clin N Am 2009
“Central Fear Network” (Gorman et al., 2000)
Association Bundle
Medial Prefrontal Cortex, Cingulate
Insula
Top-down
Amygdala
Hyppocampus
Lateral Nucleus
Basal
Central
Nucleus
of the
Amygdala
Sensory
Thalamus
Parabrachial
Nucleus
Hypotalamus
Paraventricular
Lateral
Nucleus
Nucleus
CRF
Autonomic
pathways
Periaqueductal
Gray Region
Dyspnea
Locus
Coeruleus
Nucleus of the
Solitary Tract
Bottom-up
Freezing behavior
Adrenal glands
PA, HR
Sensory
Information
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Test di provocazione dell’attacco di panico
• Infusione di lattato di sodio, noradrenalina o
isoproterenolo
• Somministrazione orale di caffeina o yoimbina
• Inalazione di alte concentazioni di CO2/O2
(35%/65%)
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Circuiti neuronali e Disturbo di Panico
Lattato di sodio
Isoproterenolo
Ioimbina
CO2
CCK
AP nei soggetti con
DP ma non nei
controlli
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Roy-Byrne et al, Lancet 2006
Brain Imaging e Disturbo di Panico
Volpe et al, 2005
Giro cingolato
After administration
of the respiratory
Corteccia
orbitofrontale
stimulant doxapram,
patients
who had TC; sMRI
Altre tecniche di brain imaging
PD exhibited a greater decrease in PFC fMRI
Amigdala
activity but a larger
increase in cingulate PET
SPECT
gyrus and amygdala
activity while Alessitimia
Ippocampo than
experiencing
panic
control
Giro Paraippocampale
subjects. In patients
who had PD who
were administered sodium lactate to
Cortecciaaprefrontale
provoke
panic attack, functional MRI
demonstrated elevated CBF in the right
Corteccia
frontale
superiore
OFC
and
left occipital cortex but
Giro temporaleCBF
superiore
decreased
in the hippocampus and
amygdala
Insula
Corteccia frontale inferiore
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Modelli Patogenetici delle Fobie
Modello Comportamentale
Modello del condizionamento classico, che fa capo alla
teoria di Pavlov dei riflessi condizionati
Modello del condizionamento operante, che prende
origine dalle formulazioni di Skinner
Per entrambi i modelli, le fobie rappresentano
comportamenti appresi in risposta a stimoli ambientali. I
due modelli differiscono per le ipotesi sul come i
comportamenti vengono appresi.
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Modelli Patogenetici delle Fobie:
Modello del condizionamento classico
La presentazione contemporanea di uno stimolo a che
elicita una risposta (paura, disagio) e di uno stimolo b
che è neutro comporta l’associazione dello stimolo
neutro con la stessa risposta (il caso del piccolo Albert).
Secondo tale modello, l’associazione tra una situazione (o
un oggetto) ed un’esperienza emozionale spiacevole
sarebbe allo base della fobia
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Modelli Patogenetici delle Fobie:
Modello del condizionamento operante
I comportamenti liberamente espressi dall’individuo
aumentano o si riducono in ragione delle loro
conseguenze.
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Il Condizionamento Operante
Skinner e i suoi collaboratori, misero a punto una serie di procedure
finalizzate a promuovere l’apprendimento, partendo dal presupposto che
le conseguenze ambientali dell’azione determinano quali comportamenti
saranno appresi e consolidati all’interno del repertorio individuale.
Il Rinforzo Positivo: Si riferisce al processo attraverso cui talune
conseguenze del comportamento aumentano la probabilità che quel
comportamento si verifichi di nuovo. I rinforzi positivi sono quelli che
hanno un effetto piacevole (apprezzamento, soldi, cibo, attenzione ecc.).
E’ importante tuttavia notare che taluni eventi, visti come negativi da
alcuni, sono considerati positivi da altri.
Molti farmaci possono essere considerati rinforzi positivi (oppiacei,
barbiturici, cocaina ecc.)
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Il Condizionamento Operante
Il Rinforzo Negativo: Descrive il processo attraverso cui viene rafforzato il
comportamento che consente l’evitamento di un evento spiacevole.
Il rinforzo è un ingrediente fondamentale della maggior parte delle
terapie, spesso fornito come attenzione o apprezzamento per taluni
comportamenti.
Esempio del paziente mutacico (un gettone per ogni due minuti di dialogo
con gli infermieri, nel corso di tre sessioni al giorno di incontro)
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Modelli Patogenetici delle Fobie:
Il Modello Evoluzionista
Alcune fobie, per l’elevato valore adattativo che hanno rivestito nel
corso dell’evoluzione della specie, persistono come schemi automatici
nella nostra memoria, che possono riattivarsi in determinate condizioni
(esempio, la fobia dei serpenti).
Le fobie derivano da paure istintive frutto di un processo di selezione
naturale finalizzato all’adattamento all’ambiente ancestrale. In quanto
prodotto dell’evoluzione, i meccanismi che controllano la paura sono
apparentemente irrazionali, non solo perché rispondono tuttora con
incontrollabile intensità a stimoli ancestrali ma anche perché ignorano
situazioni certamente dannose ma evolutivamente nuove, che cioè non
erano presenti nell’ambiente naturale.
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Il modello cognitivo del Panico
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Roy-Byrne et al, Lancet 2006
Modelli cognitivi del DP
(Clark, 1986; Margraf et al, 1986; Barlow, 1988).
• Primo AP come “falso allarme”, ossia risposta autonomica amplificata a
fattori stressanti psicosociali.
• Tale risposta è più probabile in individui vulnerabili per iperreattività
autonomica o per amplificazione cognitiva (interpretazioni
catastrofiche) delle sensazioni somatiche, particolarmente di quelle
vegetative.
• Condizionamento enterocettivo con ulteriore amplificazione delle
sensazioni somatiche.
• Condizionamento ambientale con sviluppo dell’agorafobia.
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I farmaci utilizzati nella terapia dei
disturbi d’ansia
Antidepressivi
•
•
•
•
•
•
Inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina (SSRI: citalopram,
escitalopram, fluoxetina, fluvoxamina, paroxetina, sertralina)
Inibitori della ricaptazione della serotonina e noradrenalina (SNRI:
venlafaxina, duloxetina)
Antidepressivi specifici noradrenergici e serotoninergici (NaSSA:
mirtazapina)
Antidepressivi triciclici (TCA: clomipramina, imipramina, amitriptilina)
Inibitori delle monoamine-ossidasi (MAOI)
Inibitori reversibili delle monoamino-ossidasi A (RIMA)
Ansiolitici
•
•
Benzodiazepine (alprazolam, diazepam)
Azapironi (buspirone)
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Il trattamento del Disturbo di Panico
L’uso di inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina (SSRI), inibitori
della ricaptazione di serotonina-noradrenalina (SNRI), antidepressivi triciclici
(TCA), benzodiazepine (in monoterapia solo in assenza di un disturbo
dell’umore concomitante), o della terapia cognitivo-comportamentale (CBT) nel
trattamento iniziale del Disturbo di Panico (DP) è fortemente suffragato dalla
dimostrazione di efficacia in numerosi studi controllati [I].
Non si dispone di sufficienti evidenze per considerare uno di tali trattamenti
superiore agli altri, o per raccomandare una combinazione di trattamenti
rispetto alla monoterapia [II].
American Psychiatric Association (2009)
PRACTICE GUIDELINE FOR THE
[I] Raccomandato con sostanziale affidabilità clinica
[II] Raccomandato con moderata affidabilità clinica
Treatment of Patients
With Panic Disorder
Second Edition
http://www.psychiatryonline.com/pracGuide/
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Il trattamento del Disturbo di Panico
Sebbene la combinazione dei trattamenti non sembri essere significativamente
superiore alla monoterapia nel trattamento della maggior parte dei soggetti con
DP, psichiatri e pazienti possono scegliere tale opzione sulla base di circostanze
particolari (es., preferenza del paziente) [II].
Le considerazioni che guidano la scelta di una modalità iniziale di trattamento
includono: la preferenza del paziente, i rischi e benefici per un particolare paziente
(o condizione ad es. gravidanza), l’anamnesi farmacologica del paziente, la
presenza di concomitanti condizioni mediche generali e di altre condizioni
psichiatriche, nonché, i costi e la disponibilità dei diversi trattamenti [I].
American Psychiatric Association (2009)
PRACTICE GUIDELINE FOR THE
[I] Raccomandato con sostanziale affidabilità clinica
[II] Raccomandato con moderata affidabilità clinica
Treatment of Patients
With Panic Disorder
Second Edition
http://www.psychiatryonline.com/pracGuide/
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Il trattamento del Disturbo di Panico
Considerare sempre la preferenza del paziente e la risposta ad eventuali
precedenti trattamenti
Trattamento psicologico
•Considerare
prima
i
trattamenti
maggiormente
validati
•Se la risposta è inadeguata,
individualizzare il trattamento
farmaco di prima scelta
se la risposta è inadeguata,
dopo 12 settimane,
sostituzione con un altro
farmaco di prima scelta,
l’aggiunta può essere
preferita alla sostituzione
considerare l’invio allo
specialista, o associazioni di
farmaci o farmaci di seconda
e terza scelta
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Il trattamento farmacologico del Disturbo di Panico
Indicazione approvata in
Italia
Categoria di evidenza
[A] 2 o più studi in doppio cieco vs placebo e gold std.
[B1] 1 o più studi in doppio cieco vs placebo
[B2] 1 o più studi in aperto naturalistici
[C] studi con risultati inconsistenti
Bandelow et al World J Biol Psychiatry, 2002; 2008
Grado di raccomandazione
1 Categoria A di evidenza e Buon rapporto rischio-beneficio
2 Categoria A di evidenza e Moderato rapporto rischio-beneficio
3 Categoria B di evidenza
4 Categoria C di evidenza
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Ferguson, 2001
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Pazienti con Disfunzioni Sessuali
La Prevalenza di Disfunzioni Sessuali con gli SSRI
può ostacolare l’aderenza al trattamento
80
70
(n=66)
(n=208)
73%
72.7
71%
70.7
60
(n=159)
63%
62.9
(n=77)
62%
62.3
50
(n=279)
(n=279)
58%
57.7
40
30
20
10
0
Citalopram
Paroxetina
Paroxetine
Sertraline
Sertralina
Fluvoxamine
Fluvoxamina
Fluoxetine
Fluoxetina
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Montejo AL, et al. J Clin Psychiatry. 2001;62(suppl
3):10-21.
Sindrome serotoninergica
Si verifica diverse ore dopo l’assunzione di un nuovo SRI o dopo un incremento
rapido della dose. La forma grave è in relazione ad interazioni farmacologiche (es.,
IMAO e SRI; anfetaminici e SRI).
Nelle forme lievi si possono osservare i seguenti segni e sintomi:
•Irreqietezza fino all’agitazione
•Confusione
•Palpitazioni e dilatazione pupillare
•Mioclonie
•Sudorazione
•Diarrea
•Cefalea
Nella forma grave, che pone un rischio per la vita, si manifestano:
•Febbre
•Convulsioni
•Aritmie gravi
•Coma
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Il trattamento del Disturbo di Panico
Considerare sempre la preferenza del paziente e la risposta ad eventuali precedenti trattamenti
Trattamento psicologico
• Considerare
prima
i
trattamenti
maggiormente validati
• Se
la
risposta
è
inadeguata,
individualizzare il trattamento
Associazioni possibili
• Farmaci + psicoterapia
• SSRI/SNRI + BDZ (a breve termine)
• SSRI/SNRI + stabilizzanti + antipsicotici
atipici
farmaco di prima scelta
se la risposta è inadeguata, dopo 12
settimane, sostituzione con un altro
farmaco di prima scelta, l’aggiunta può
essere preferita alla sostituzione
considerare l’invio allo specialista, o
associazioni di farmaci o farmaci di
seconda e terza scelta
Associazioni controindicate
•SSRI/SNRI/TCI + MAO-I
•Buspirone + I-MAO
Follow-up
La risposta può richiedere 8-12 settimane
La terapia farmacologica deve essere continuata per 1-2 anni o più
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Sindrome da sospensione del trattamento con SSRI
Informare sempre i pazienti dei sintomi connessi
alla sospensione brusca del trattamento con
SSRI:
• vertigini soggettive
• parestesie (formicolii, ipoestesie)
• disturbi gastrointestinali (nausea e
vomito)
• cefalea
• sudorazione
• ansia
• insonnia
Insorgenza entro 24
ore dalla sospensione,
con picco in circa 5
giorni e risoluzione in
due settimane circa
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Il DP nel corso dello sviluppo
La prevalenza del DP è bassa nei bambini e negli
adolescenti, ed è considerevolmente al di sotto di quella
osservata per tutti gli altri disturbi d’ansia che si
manifestano in quelle epoche. La frequenza di DP
mostra un graduale incremento durante l’adolescenza, in
particolare nelle femmine e dopo la pubertà.
Hayward et al, J Adolesc Health 2002;
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Fasi della terapia del Disturbo di Panico
Trattamento
acuto
Terapia di mantenimento
6 mesi
1 anno
riduzione
dose
Tapering
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Gli interventi psicoterapici nel disturbo di panico
le tecniche cognitivo-comportamentali
Esposizione
Ristrutturazione cognitiva
Più recentemente:
Apprendimento
di
strategie
elaborazione emozionale
di
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Westen & Morrison 2001; Tsao et al, 2002
Realtà virtuale e trattamento della Paura di
Parlare in Pubblico
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Cornwell et al, 2011
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