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Dyspnoe
F. Pilshofer
Definition Atemnot
• Die American Thoracic Society definiert Atemnot
(dyspnea) seit 1999 als subjektive Erfahrung von
Atembeschwerden, bestehend aus qualitativ
unterschiedlichen Empfindungen wechselnder
Intensität. Physiologische, psychologische, soziale
und Umwelt-Faktoren wirken zusammen.
Atemnot kann weitere körperliche Reaktionen
und Verhaltensreaktionen hervorrufen.
• Atemnot ist das Gefühl schwer oder zu wenig Luft
zu bekommen.
• Atemnot ist das, was der Patient sagt/fühlt.
Respiratorischer Stress
• Physiologisch bei vermehrter Belastung je
nach körperlichem Trainingszustand
• Physiologisch in der Schwangerschaft (3.
Trimenon)
Respiratorischer Distress
Anzeichen situativ ungewohnter erhöhter
Atemarbeit
• Tachypnoe
• Einsetzen der Atemhilfsmuskulatur
• Orthopnoe
• Keuchen
• Hecheln
• Usw.
Red Flags
• Massivste Atemarbeit
• Abgehackte Sätze/Wörter/Unfähigkeit zu
sprechen
• Blässe
• Zyanose
• Schwerste Agitiertheit
• Zunehmende Verwirrtheit/Benommenheit
• Atemfrequenz < 8/min
Respiratorische Insuffizienz
• Störung des Gasaustausches:
– pO2 <70mmHg – respiratorische Partialinsuffizienz
– pCO2 >50mmHG – respiratorische Globalinsuffizienz
• Entweder durch einen mismatch von Ventilation
zu Perfusion in der Lunge (Lungenembolie,
Lungenödem, Pneumonie, Atelektasen) > führt zu
pO2 Abfall
• Oder durch Versagen der Atempumpe
(Atemerschöpfung, krankhafte MuskelschwächeBsp. ALS, Kyphoskoliose) > führt zu pCO2 Anstieg
• Oder durch Kombination von beiden
• Asthma
• Primary lung cancer
• Metastatic cancer
• Chronic bronchitis
• Bronchiolitis
• Laryngeal disease
• Tracheal stenosis
• Tracheaomalacia
• Alveolitis
• Drug toxicity
• Anaphylaxis
• Emphysema
• Chronic Bronchitis
• Pneumonitis
• Pulmonary edema
• Pulmonary fibrosis
• Abdominal distention
• Chest wall trauma
• Pulmonary effusion
•Pericardial effusion
• Pulmonary hypertension
• Pulmonary embolism
• Vasculitis
• Myocardial Infarction
• Arrhythmia
• Myocardial ischemia
• Congestive heart failure
• Intracardiac shunt
• Left ventricular hypertrophy
• Atrial myxoma
• Pericarditis
• Myocarditis
• Valvular disease
• Myopathy
• Neuropathy
• Phrenic nerve dysfunction
• Spinal cord injury
• Anemia
• Deconditioning
• Gastroesophageal reflux disease
• Hyperthyroidism
• Metabolic Acidosis
• ARDS
• Sepsis
• Psychogenic dyspnea
• Acute bronchitis
• High altitude pulmonary edema
Epidemiologie: USA 2003 (ACEP):
• 3,5% von 115.000.000
Rettungsstellenvorstellungen hatten
Dyspnoe als Ursache
• 7,6% Dyspnoeäquivalente (Husten,
Brustenge)
American College of Emergency Physicians. www.acep.org/webportal/Newsroom/NewsMediaResources/StatisticsData/default.htm
(Accessed February 4, 2006).
Acute respiratory failure in the elderly: etiology,
emergency diagnosis and prognosis.
Dyspnoe verbunden mit zumindest einem Kriterium
• AF ≥25/min
• paO2 ≤ 70 mmHg oder SpO2 <92% bei Raumluft
• paCO2 ≥45 mmHg bei pH ≤ 7,35)
Ursachen
• Kardiogenes Lungenödem 43%
• CAP 35%
• AECOPD 32%
• Lungenembolie 18%
• Asthma 3%
• 47% mit mehreren Diagnosen
• „Missed diagnosis“ in the emergency department 20%.
Acute respiratory failure in the elderly: etiology, emergency diagnosis and prognosis..Crit Care. 2006;10(3):R82
Ray P, Birolleau S, Lefort Y, Becquemin MH, Beigelman C, Isnard R, Teixeira A, Arthaud M, Riou B, Boddaert J.
Dyspnoe: Ursachen
[Crit Care. 2006;10:R82]
Effects of an appropriate medical care in the emergency department on prognosis.
Effects of an appropriate (full bars) or inappropriate (hatched bars) diagnosis in the
emergency department (a) or initial emergency treatment (b) on the number of
hospital-free days within 1 month after admission (expressed as median), percentage of
patients admitted to intensive care unit (ICU), or mortality. NS, not significant.
•
Kaplan-Meier estimates of survival according to the initial treatment received in the emergency
department. Inappropriate treatment was noted in 162 (32%) of the 514 patients. The log-rank test
was used to calculate p.
Diagnosis
Sensitivity
Specificity
Positive
predictive
value
Negative
predictive
value
Accuracy
CPE
0.71 [0.65–
0.77]
0.80 [0.75–
0.84]
0.74 [0.70–
0.87]
0.78 [0.72–
0.82]
0.76 [0.72–
0.80]
CAP
0.86 [0.80–
0.90]a
0.76 [0.71–
0.80]
0.66 [0.59–
0.71]a
0.91 [0.87–
0.93]a
0.79 [0.75–
0.82]
Acute
exacerbatio
n of CRD
0.71 [0.64–
0.78]
0.83 [0.79–
0.87]
0.66 [0.59–
0.73]a
0.86 [0.82–
0.89]a
0.81 [0.78–
0.84]a
Pulmonary
embolism
0.75 [0.66–
0.83]
0.78 [0.74–
0.82]
0.43 [0.36–
0.51]a
0.93 [0.90–
0.96]a
0.78 [0.74–
0.81]
Asthma
0.67 [0.42–
0.85]
0.97 [0.95–
0.98]a
0.42 [0.24–
0.61]a
0.99 [0.98–
1.00]a
0.96 [0.94–
0.98]a
Assessment of the diagnostic performance of the emergency physicians (n = 514)
Data are value [95% confidence interval]; ap < 0.05 compared with CPE. CPE,
cardiogenic pulmonary edema; CAP, community-acquired pneumonia; CRD,
chronic respiratory disease.
Variables
Alive (n = 434)
Dead (n = 80)
Adjusted odds ratio
p
Inappropriate treatment
in the ED
73/434 (17)
28/80 (35)
2.83 [1.48–5.41]
0.002
PaCO2 ≥ 45 mmHg
90/414 (21)
29/73 (40)
41 ± 13 (n = 414)
44 ± 14 (n = 73)
191/410 (47)
48/74 (65)
54 ± 26 (n = 410)
43 ± 18 (n = 74)
2.37 [1.20–4.71]
148/317 (47)
43/58 (74)
2.06 [1.01–4.18]
0.046
BNP (pg ml-1)
148 [102–178] (n = 275)
371 [237–503] (n = 54)
ProBNP (pg ml-1)
1,172 [748–1,700] (n =
208)
4,084 [1,317–7,887] (n =
38)
91/434 (21)
36/80 (45)
1.98 [1.01–3.90]
0.047
PaCO2 (mmHg)
Creatinine clearance ≤
50 ml minute-1
Creatinine clearance (ml
minute-1)
Elevated natriuretic
peptide
Clinical signs of acute
ventilatory failure
0.004
2.79 [1.39–5.58]
0.013
Variables associated with in-hospital death
Data are numbers/totals of patients (%), means ± SD for the numeric variables
in patients who fulfilled the given criteria, or medians [95% confidence intervals].
All differences between survivors and dead patients in the univariate analysis were
significant (p < 0.05), including continuous variables. The logistic model was finally applied in 347 patients.
Clinical signs of acute ventilatory failure included the use of accessory respiratory muscles and abdominal paradoxical respiration.
ED, emergency department; PaCO2, arterial partial pressure of CO2; BNP, B-type natriuretic peptide.
Abklärung
• Wenn Pat. stabil genug ist, eine Anamnese
machen kurz untersuchen und versuchen eine
Diagnose zu stellen
• Wenn eine Anamnese nicht mehr möglich ist
und die Atemerschöpfung droht
– Bebeuteln oder
– Intubieren
– Transportieren
Atemnot mit
• Rasselnde Atmung, Atemnot im Liegen (wieviele
Polster zum Schlafen), im Sitzen besser, schon
einmal „Wasser in der Lunge“, Beinödeme,
Herzfehler/Klappenfehler bekannt, Herzinfarkt
erlitten, Diuretika in Verwendung oder kürzlich
abgesetzt >
V. a. Herzinsuffizienz
• Pfeifendes, giemendes Atemgeräusch,
„Asthmasprays“, Raucher, pink puffer oder blue
bloater, Husten, Sputum (mehr, eitrig) >
V. a. exacerb. COPD
Atemnot mit
• Fieber, Husten, AZ-Verschlechterung,
Hypotonie > V. a. Pneumonie
• Erbrechen, Verschlucken und dann Atemnot
mit Rasseln oder Giemen >
V. a. Aspirationspneumonie
• Atemabhängiger meist einseitiger stechender
Th-Schmerz, Beinschwellung, Reise- oder
Immobilitätsanamnese, frühere TVT,PE >
V. a. PE
Atemnot mit
• Husten bis zum Erbrechen >
obstruktives Geschehen, Bronchospasmus
• Plötzlich Einseitigem Th-Schmerz, junger
männlicher Patient, athenischer Körperbau,
Raucher >
Spontanpneumothorax
Abklärung in der NFA
•
•
•
•
•
Triage
Blutdruck, pSO2, Temp., BZ
EKG
Anamnese + Status: Herz, Lunge, Beine, Mundinspektion
Labor:
– Standard. Notfallprofil (BB, CRP, LFP, NFP, Elyte, CK, Troponin, BZ,
Ca, TSHb, Lactat)
– BNP, ev. D-Dimer, PCT bei Fieber oder V.a. Sepsis
– BGA mit Lactat
• Echo: Handheld (V-Scan) oder Standgerät
• Th-Rö
• CT-Thorax, Lungenscan
DOI 10.1378/chest.07-2800
2008;134;117-125; Prepublished online April
10, 2008;
Chest
Daniel A. Lichtenstein and
Gilbert A. Mezière
The BLUE Protocol
Relevance of Lung Ultrasound in the Diagnosis
of Acute Respiratory Failure
B-lines
Liz Turner youtube
Advanced Pulmonary
Ultrasound
Rapid Evaluation by Lung-Cardiac-Inferior Vena Cava (LCI) Integrated Ultrasound
for Differentiating Heart Failure From Pulmonary Disease as the Cause of Acute
Dyspnea in the Emergency Setting
Katsuya Kajimoto, Keiko Madeen, Tomoko Nakayama, Hiroki Tsudo, Tadahide Kuroda, Takashi Abe
Cardiovasc Ultrasound. 2012;10(49)
• Lung ultrasound examination is positive if B-lines are
found in two or more zones bilaterally of the eight
zones assessed
• A positive cardiac ultrasound examination meant that
either a presence of moderate to severe mitral
regurgitation (MR) in preserved EF subjects or a
presence of moderate to severe MR or tricuspid
regurgitation (TR) in reduced EF subjects was detected
• A positive IVC ultrasound examination, according to the
definition in previous reports, required an IVC-CI <50%
at baseline
• Confirmation that acute dyspnea was due to a
cardiac etiology (AHFS) was based on a
positive lung ultrasound examination
combined with abnormal findings on either
cardiac or IVC ultrasound in the ED
All patients (n =
90)
AHFS group (n = Pulmonary group
53)
(n = 37)
P value
Symptoms on admission
Orthopnea
42 (46.7)
25 (47.2)
17 (45.9)
0.901
Paroxysmal
40 (44.4)
nocturnal dyspnea
28 (52.8)
12 (32.4)
0.055
Peripheral
edema
37 (69.8)
11 (29.7)
<0.001
48 (53.3)
Signs on admission
Rales
56 (62.2)
37 (69.8)
19 (51.3)
0.075
Wheezing
38 (42.2)
20 (37.7)
18 (48.6)
0.302
Jugular venous
25 (27.8)
distension
19 (35.8)
6 (16.2)
0.041
15 (28.3)
4 (10.5)
0.045
14 (26.4)
4 (10.5)
0.069
S3
19 (21.1)
Ultrasound findings
Pleural effusion 18 (20.0)
Lung
consolidation
10 (11.1)
1 (1.9)
9 (24.3)
<0.001
Reduced EF
(LVEF <40%)
22 (24.4)
16 (17.8)
6 (16.2)
0.129
MR ≥ moderate 41 (45.6)
41 (77.3)
0 ( 0.0)
<0.001
TR ≥ moderate 38 (42.2)
34 (64.5)
4 (10.5)
<0.001
IVC collapsibility
51 (56.7)
<50%
44 (83.0)
7 (18.9)
<0.001
All patients (n = 90)
AHFS group (n = 53)
Pulmonary group (n =
37)
P value
Mean age, yrs
78.1 ± 9.9
77.7 ± 10.3
78.6 ± 9.2
0.662
Female sex
45 (50.0)
29 (54.7)
16 (43.2)
0.284
Prior hospitalization for
42 (46.7)
heart failure
27 (50.9)
15 (40.5)
0.330
Medical history
Hypertension
51 (56.7)
38 (71.7)
13 (35.1)
<0.001
Dyslipidemia
20 (22.2)
16 (30.2)
4 (10.8)
0.029
Diabetes
11 (12.2)
7 (13.2)
4 (10.8)
0.733
Chronic obstructive
pulmonary disease
24 (26.7)
13 (24.5)
11 (29.7)
0.583
History of atrial
fibrillation
22 (24.4)
12 (22.6)
10 (27.0)
0.634
47 (52.2)
31 (58.5)
16 (43.2)
0.154
31 (34.4)
22 (41.5)
9 (24.3)
0.091
ACE inhibitor or ARB
45 (50.0)
33 (62.3)
12 (32.4)
0.005
Beta-blocker
27 (30.0)
17 (32.1)
10 (27.0)
0.607
13 (14.4)
9 (16.9)
4 (10.8)
0.413
8 (8.9)
6 (11.3)
2 (5.4)
0.332
Brain natriuretic
peptide, pg/ml
461.1 ± 451.9
622.0 ± 505.3
230.7 ± 208.2
<0.001
Blood urea nitrogen,
mg/dl
25.6 ± 14.3
26.0 ± 15.2
24.8 ± 13.0
0.701
Serum creatinine, mg/dl 1.07 ± 0.51
1.12 ± 0.58
0.99 ± 0.36
0.203
1.96 ± 3.17
6.05 ± 7.52
<0.001
Medications prior to admission
Loop diuretic
Spironolactone or
Eplerenone
Calcium channel
blocker
Digoxin
Laboratory data
C-reactive protein,
mg/dl
3.64 ± 5.73
Sensitivity (%)
Specificity (%)
NPV (%)
PPV (%)
Accuracy (%)
BNP ≥100 pg/ml
92.4
35.1
76.4
67.1
68.8
Framingham criteria*
79.2
56.7
65.6
64.6
70.0
Lung ultrasound alone
96.2
54.0
90.9
75.0
78.8
Both Lung ultrasound
and BNP (≥100 pg/ml)
88.6
67.6
80.6
79.8
80.0
Reduced EF (LVEF
<40%)
26.4
86.5
45.1
73.7
51.1
MR or TR ≥ moderate
92.4
81.0
88.2
87.5
87.7
IVC collapsibility <50%
83.0
81.1
76.9
86.3
82.2
Both preserved EF and
MR ≥ moderate
56.7
100.0
61.6
100.0
67.0
Both reduced EF and
either MR or TR ≥
moderate
30.1
94.5
48.6
88.9
56.7
Lung-cardiac-inferior
vena cava (LCI)
integrated ultrasound
94.3
91.9
91.9
94.3
93.3
Cardiale Decompensation – Acute
heart failure syndrom
• Klinik:
• Auskultation:
– Dyspnoe, Orthopnoe
 Zu Beginn oft
spastische RGs,
– Ev. Halsvenenstauung
später feucht
– Kalter Schweiß

Ev.
3.Herzton
– Unruhe
 Tachykardie
– Beinödeme
 Arrhythmie?
– Cardiale
Vorgeschichte?
Acute heart failure syndrom- Ursache
– Akute Insufiizienz dr.:
•
•
•
•
MCI
Endokarditis mit Vitium
Myokarditis
Sepsis (high output
failure, CMP)
• Perikarderguss
– Verschlechterung einer
vorbestehenden
Herzinsuffizienz (acute on
chronic heart failure)
durch:
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Hypertensive Krise
Akuter MCI, kardiale Ischämie
Klappenvitium
Rhythmusstörung:
symptomatische Brady- oder
Tachykardie, Vorhofflimmern,
Kammertachykardie
Anämie
Ungewöhnliche Belastungen
Schwere Infekte (Pneumonie….)
Inadäquates
Flüssigkeitsmanagement
(Einfuhrerhöhung)
Absetzen der Medikation
Mögliche hämodynamische Konstellationen
Modifiziert nach Nohria et al.
Adäquate Perfusion
Pulmonale Kongestion
A
B
trocken-warm
feucht-warm
C
D
trocken-kalt
feucht-kalt
Klassifikation der Herzinsuffizienz nach Killip
Stadium
Klinik
I.
Keine Zeichen der Dekompensation
II.
Leichte Zeichen der Herzinsuffizienz:
Zeichen der pulmonalvenösen Stauung mit Rasselgeräuschen in
den unteren Lungenanteilen
III.
Zeichen der schweren Herzinsuffizienz:
Distanzrasseln bzw. Rasselgeräusche über der gesamten Lunge
IV.
Zeichen des kardiogenen Schocks:
Hypotonie
Periphere Vasokonstriktion: kalte Extremitäten, kalter Schweiß,
Oligo-, Anurie
Cardiale Decompensation
• Therapie:
– O2 8l/min Maske
– i.v. Zugang
– RR-Senkung: Nitro Spray 2
Hübe, Ebrantil i.v. 12,5-25mg
über sicheren Zugang
– Lasix 40-80 mg i.v. je nach
vorbestehnder Medikation
– Morphin 5-10 mg i.v.
– Bei Tachykardie Sedacoron 2
Amp. in 150 Glucose 5% i.v.
oder im Notfall über 2-3 min
i.v.
– Bei cardiogenen Schock:
Dopamin über Perfusor
– Ev. nicht invasive Beatmung
– Intubation bei Erschöpfung
– Transport mit erhöhtem
Oberkörper
Therapiealgorithmus für die präklinisch notärztliche Versorgung der
akuten Herzinsuffizinenz, modifiziert nach den Richtlinien des ESC
Sauerstoffgabe/ Nicht invasive
Beatmung
Schleifendiuretikum +Vasodilatator
Klinische Evaluation
Blutdruck >110mmHg
Vasodilatator
Blutdruck 90-110 mmHg
Blutdruck < 90 mmHg
Vasodilatator u/o.
Inotropikum
Volumen überlegen
Inotropikum
Kein Erfolg:
Inotropikum,
Vasopressor,
Kausale Therapie
Asthma / exac. COPD
• Differentialdiagnose alleine
aufgrund der Klinik nicht möglich
• Entwickelt sich oft durch
Allergenkontakt (Gras, Katzen,
Aspirin, Rauch, Staub, Dämpfe)
• Klinik schweres Asthma
– Dyspnoe, Tachypnoe
– Einsatz der auxilläre
Hilfsmuskulatur
– Giemendes Distanzgeräusch
– Blässe, Zyanose, meist trockene
Haut
– Angst
– Kann nicht in ganzen Sätzen
sprechen
– Atemfrequenz >25 (40 Kind)
– Pulsfrequenz > 110 (120 Kind)
•
peak flow: falls von Pat. verwendet
–
–
–
–
Leicht: <75% d. Bestwertes
Mittel: 50-75%
Schwer: 33-50%
Lebensbedrohlich: nicht durchführbar
• Auskultation:
– Giemen
– Silent chest
• Cave: lebensbedrohlich
–
–
–
–
–
–
–
Silent chest
Frustrane Atemanstrengung
Erschöpfung
Bradykardie
Hypotension
Verwirrtheit
Bewusstseinsverlust
Asthma / (exac. COPD)
Pulsoxymetrie ohne O2 Therapie
meist < 92% unter Umständen
aber <70% oder nicht mehr
messbar
• Therapie
– O2 Maske 8l/min B
– Oberkörper hoch
– Inhalatives Betamimetikum soweit
noch möglich A ev. in Kombination
mit Ipatropiumbromid
– Adrenalin ½ -1 Amp. per
Verneblermaske A
– i.v.Zugang
– Cortison (Soludacortin 100mg) A
– Betamimetikum i.v. (Bricanyl ½ Amp.)
A + s.c ½
– ev. 2g Mg-sulfat über 20 min i.v. A
– Keine Sedierung
– Ultima ratio: Ketamin–S 1,0-1,5 mg/kg
i.v. + Atropin 1 Amp. 0,5mg i.v. und
Intubation
– Intravenöses Theophyllin gehört nicht
zur Primärtherapie A
Pulmonalembolie
•
Klinik
– Atemnot 40-100%
– Tachypnoe 40-95%
– Brustenge, Atemabhängiger ThSchmerz 55-75%
– Tachykardie >90 60-70%
>100 26%
– Zyanose 15%
– Synkope 19%
– Hypotonie, Schock
– (Blut)husten 20-50%
– Einseitige Beinschwellung 15%
•
Anamnese
–
–
–
–
–
Postoperativ (4-6Wo)
Z.n. PE od. TVT
floride Tumorerkrankung
Immobilisation (Reise?)
Atemnot im Sitzen schlechter
•
EKG:
–
–
–
•
Pulsoxymetrie:
–
•
Tachkardie 60-70% Cave: Beta-Blocker
SIQIII Typ 25-30%, Rechtsschekelblock
25%, Rechtsverspätung, negat.T V1-V3
Oft unauffällig
Ev. SO2 Abfall beim Aufsitzen
Therapie:
–
–
–
–
–
–
–
O2 8l/min
i.v. Zugang
Morphin 5-10 mg i.v.
Heparin 5000 i.v. od.
Lovenox 30 mg i.v. Rest s.c.
Dopamin bei Schock
Thrombolyse:
•
•
•
Altelpase(Actilyse) 0,6 mg/kg (max. 50 mg)
über 15 min
Reteplase(Rapilysin) 2x10U iv 30 Min.
Abstand
Tenecteplase(Metalyse)1000 IE pro 10kgKG
iv
Präklinisches Vorgehen bei vermuteter
Pulmonalembolie
mögliche PE
Reanimationssituation
Schockierter
Patient
Hämodynamisch
stabiler Patient
Keine
Empfehlungen
bzgl. Lyse
Lysetherapie
•Keine
Lysetherapie
•Antikoagulation
Vorgehen PE Verdacht Akutabteilung
Klinische Wahrscheinlichkeit berechnen (Wells´ Score)
Patienten mit Lungenembolien geben vielfältige Beschwerden an
hoch
mittel
niedrig
D-Dimer
Altersabhägiger D-Dimer Grenzwert?
500µg + Alter über 50 x10µg
positiv
negativ
Lovenox 2 x kg KG s.c. (max. 2 x 100mg)
CT Thorax mit KM
PE
keine Aussage
keine PE
Lungenscan (PE wahrscheinlich)
hoch
orale AK
undefiniert niedrig
andere Diagnose
Wells' Criteria for Assessment of Pretest Probability for Pulmonary
Embolism Criteria Points
•
•
•
•
•
•
•
Suspected DVT
3.0
An alternative diagnosis is less likely than PE
3.0
Heart rate >100 beats per minute
1.5
Immobilization or surgery in the previous four weeks
1.5
Previous DVT or PE
1.5
Hemoptysis
1.0
Malignancy (on treatment, treated in the past six months or palliative)
1.0
•
Score range Mean probability of PE
• <2 points
3.6
• 2 to 6 points 20.5
• >6 points
66.7
Pat.% with this score
40%
53%
7%
Interpretation of risk
Low
Moderate
High
ESC Empfehlungen non high risk PE innerklinisches Vorgehen
ESC Empfehlungen high risk PE
innerklinisches Vorgehen
Checkliste zur Verwendung der Actilyse in der Akutambulanz bei klinisch
hochsuspekter massiver Pulmonalembolie
•
Einsatz, wenn folgende 3 Kriterien erfüllt sind:
•
•
klinisch hochsuspekte massive PE
Patient im cardiogenen Schock mit akut drohendem oder manifestem HerzKreislaufstillstand (ohne offensichtliche akute Blutung)
Echo in Akutambulanz: stark dilatierter, hypokinetischer rechter Ventrikel, bei
normalem linken Ventrikel
•
•
Durchführung als lebensrettende Sofortmaßnahme:
•
•
i.v. Zugang oder falls notwendig intraossärer Zugang
Actilyse 0,6mg pro kg KG i.v. /i.o. über 2 Minuten
•
Lösung wird hergerichtet als 1mg=1ml
Risikostratifizierung bzgl. susp.PE und
Frühmortalität (30 Tage)
Im Rahmen eines Schockgeschehens ist es nicht notwendig
eine Rechtsventirkeldysfunktion zur Klassifikation „high risk“ zu bestätigen
Empfehlungen und Evidenzklasse
• Antikoagulation mit Heparin ohne Verzögerung bei Patienten in
high risk PE IA
• Hypotonie soll korrigiert werden IC
• Vasopressive Substanzen zur Blutdruckerhöhung bei hypotensiven
Patienten IC
• Aggressive Flüssigkeitstherapie nicht empfohlen IIIB
• O2 bei Hypoxämie IC
• Thrombolyse bei high risk PE mit cardiogenem Schock oder
anhaltender Hypotension (<90 mmHg) IA
• Chirurg. Embolektomie bei KI zur Thrombolyse IC
• Orale AK Therapie: VKA oder Xarelto 2x15mg für 3 Wo, dann
1x20mg (KI bei KreaCl<30)
• Therapiedauer: bei sekundärer 3-6 Mon., bei primärer PE
unbegrenzt
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Pneumonie: community acquired(CAP)
[Clin Infect Dis 2007;44:S27-72; N Engl J Med 2002;347:2039;
ESR/ESCMID guidelines, adapted for Switzerland;
Clin Microbiol Infect 2011; 17 (Suppl. 6): 1–24]
Ziel: Diagnostik, Risikostratifizierung & empirische Sofort-Therapie innert 2 h
Definition: Akute Erkrankung mit Husten plus
Dyspnoe/Tachypnoe (>20/min.)
oder Fieber >4 Tage anhaltend
oder neuer fokaler klinischer Lungenbefund
Und keine Alternativdiagnose
 Röntgen Thorax
alle mit Dyspnoe & Husten
 Labor
Chemogramm; (A)BGA; Procalcitonin
 Sputum bei allen hospitalisierten Patienten
 Blutkulturen (2x2)
bei allen hospitalisierten Patienten
Legionellen-Ag (Urin) ab moderater Pneumonie oder bei Verdacht auf Legionellose
Pneumokok.-Ag (Urin) alle mit Pneumonie
Risikostratifizierung  ambulantes Management möglich?
- Curb65 (oder Pneumonia Severity Index)
Erregerspektrum
Therapie; Procalcitonin gesteuerte Therapie
Ambulante Therapie erwägen bei Curb65 0 oder 1 (Patienteninstruktion, Nachkontrollen)
Therapiedauer milde Pneumonie 5 Tage und afebril für 48-72h, moderate Pneumonie 5-8d und afebril für 48-72h;
bei intrazelullulären Keimen (z.B. Legionellen) 14d; Procalcitonin gesteuerter Therapiestop
www.notfallstandards.de
2013/03
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[Thorax 2003;58:377]
Pneumonie: CURB65 – Score: site of care
Jedes vorhandene Symptom oder Befund zählt einen Punkt:
□Confusion
□Urea >7mmol/l; BUN > 19mg/dl; Hst > 40 mg/dl
□Respiratory Rate 30/min
□Blood pressure <90mmHg systolisch oder <60mmHg diastolisch
□65 Age 65 years
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1746657/
0 oder 1 Punkte
= tiefe Mortalität
Ambulantes Management
möglich:
Nachkontrolle obligat!
Entlass-Instruktionen
2 Punkte
= mittlere Mortalität
Kurzstationärer
Aufenthalt (oder
engmaschige Kontrolle)
3 Punkte oder mehr
= hohe Mortalität
Stationäre Aufnahme
Indikation ICU abklären
Bei Entlassung:
Nachkontrolle obligat!
Entlass-Instruktionen
2013/03
Management of community-acquired Pneumonia
A Review and Update Navdeep K. Brar, MD, Michael S. Niederman, MD
Ther Adv ReDis. 2011;5(1):61-78.
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Therapie der Communitiy Acquired Pneumonia (CAP)
[ESR/ESCMID guidelines, adapted for Switzerland;
Clin Microbiol Infect 2011; 17 (Suppl. 6): 1–24]
Komorbiditäten sowie Risikofaktoren für spezielle Pneumonieerreger (Erregerspektrum) beachten
Antibiotikastart direkt nach Diagnosestellung
 Milde Pneumonie (ambulante Therapie)
-
ProCT gesteuerte Therapie
Amoxicillin/Clavulansäure 3x 625mg p.o. (Atypische Erreger nicht abgedeckt; bei fehlendem Ansprechen
v.a. bei jüngeren Patienten daran denken und Therapie anpassen)
-
Alternativ: neueres FQ* p.o., Clarithromycin** (Klazid®) 2x500mg p.o. oder Azithromycin** (Zithromax®)
 Hospitalisierte Patienten (kreislaufstabil ohne schwere respiratorische Insuffizienz)
-
1. Wahl: Amoxicillin/Clavulansäure 3x1.2g i.v. oder Ceftriaxon 1x2g i.v.
-
bei Risikofaktoren für Legionellen: Clarithromycin** 2x500mg p.o. zusammen mit β-Lactam oder neueres
FQ* alleine
 Schwere Erkrankung (ICU-pflichtig)
-
1. Wahl: Ceftriaxon 1x2g i.v. plus Clarithromycin p.o. oder Amoxicillin/Clavulansäure 3x2,2g i.v. plus
Clarithromycin 2x500mg p.o. (Influenzasaison: Amoxicillin/Clavulansäure plus Tamiflu 2x150mg 1-0-1)
-
Alternativ: Levofloxacin 2x500mg i.v.
-
Bei Risiko für Pseudomonas: Piperacillin/Tazobactam 4,5g 3x/d i.v. + Ciprofloxacin (Ciproxin®) 2x750mg p.o.
-
Alternativ Cefepim 3x2g i.v. resp. Meropenem 3x2g i.v. + jeweils Ciprofloxacin 2x750mg p.o.
* Neues Fluorchinolon: Levofloxacin (Tavanic®) 1-(2)x 500mg p.o./i.v.; Moxifloxacin (Avalox®) 1x400mg p.o.
** Interaktionen beachten
www.notfallstandards.de
Therapiedauer
Erregerspektrum Schweiz und Risikofaktoren für Keimselektion; Legionellenrisiko
2013/03
79 a Patientin mit zunehmender Dyspnoe
• Anamnese
• Die Patientin berichtet über zunehmende Atemnot
am selben Tag. Die Patientin ruft daraufhin den
Hausarzt. Dieser stellt den Verdacht auf ein Asthma
bronchiale und alarmiert die Rettung. Außerdem hat
die Patientin von der Enkelin, die Krankenschwester
ist, 80 mg Lasix Tbl. erhalten.
• Im Rahmen des Transportes kommt es jedoch zu
weiter zunehmender Atemnot, sodass sogar der
Notarzt hinzugezogen wird.
Befunde Notarzt
•
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•
Glasgow Coma Scale:15
RR 210 /120
SO2 93%
Atemfrequenz 12/min, Dyspnoe
Puls 128
EKG Notarzt
Therapie durch NA
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•
O2 6l/min
Respicur 120mg
Gewacalm 4mg
Lasix 20mg
Ebrantil12.5mg
500 ml Infusion
Patientin geht es besser
Befunde Aufnahme
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•
Bei der Ankunft in der Ambulanz ist die Patientin bereits nahezu beschwerdeifrei.
Ein thorakaler Druck wird zu keinem Zeitpunkt angegeben.
SO2 93%
RR 128/57
Temp 36,3
BZ 137
P: Giemen, feinblasige RG
C: leichtes „Quietschen“ über AO-Position
Varicosis, keine Beinödeme
Med:Lasix 40 1-0-0, Tritacide 5/25 1-0-0
Tritace 5mg 1-0-0, Concor 2,5 mg, Thrombo ASS 100 0-1-0, Pantoloc 40mg
Frühere Krankheiten, Operationen, stationäre Aufenthalte:
Z.n. Myocardinfarkt 2004
Familienanamnese: nicht erhoben
Allergien: keine bekannt
Alkohol, Rauchen: negiert
EKG
Th-Rö
• RÖ-Thorax ap.liegend, 14.10.2008
• Verplumpter, nach links verbreiterter Herzschatten.
Weitstellung der zentralen Pulmonalgefäße im Sinne einer
zumindest geringgradigenStauung mit milchglasartiger
flächiger Verschattung des rechten Hemithorax, hier kann
aufgrund dessen ein entzündliches Infiltrat auch nicht
ausgeschlossen werden. Diskrete Strukturverdichtungen auch
im linken Mittelfeld, das Unterfeld ist hier aufgrund von
Weichteilüberlagerungen nicht ausreichend beurteilbar,
soweit einsehbar kein eindeutiger Hinweis auf ein
pneumonisches Infiltrat. Hinweise auf Pleuraergüsse bds.
(rechts mehr als links).
Echokardiographie
• Es zeigt sich ein deutlich dilatierter linker Ventrikel
mit Akinesie der gesamten Herzspitze und septal.
Lateral scheint noch ein relativ gut kontraktiles
Myokardgewebe vorzuliegen, ebenso posterior,
allerdings die Schallqualität deutlich
eingeschränkt.Die Linksventikelfunktion höhergradig
reduziert. Kein Hinweis für ein hämodynamisch
wirksames Klappenvitium.
• Echo Glasner - VCD 1.mpg
Labor
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•
•
CRP
BB
Gerinnung
Krea
Na,K,Cl
GOT/GPT
LDH
CK
Trop T
BNP
0,2
normal
normal
1,43
136/5,5/103
42/15
344
269
0,85
1659
•
•
•
•
•
pO2
pCO2
BE
Laktat
pH
52
31
-2,5
1,12
7,43
Coronarangiobefund
• Koronare 3-Gefäßerkrankung: hochprox. RIVA
90%, mittl. Cx 99%, mittl. RCA 95%.
• Intervention: Cypherstentimplantation der
hochprox. RIVA
Palazzuoli A et al. Vascular Health and Risk Management 2010:6 411–418
weiblich, geb. am 1971-08-01
CT-Thorax
Ergebnis:
Zentrale PE beidseits. Embolietypische
Kontrastmittelaussparungen in
Segment- und Subsegmentarterien beider
Ober- und Unterlappen sowie im
Bereich der Lingula und im rechten
Mittellappen.
Keine signifikante Rechtsherzvergrößerung.
Keine Pleuraergüsse. Keine entzündlichen
Konsolidierungen.
CT-Thorax
Ergebnis:
1. Bild wie bei fleckigen entzündlichen
Konsolidierungen mit
Hauptbefund in der Lingula, aber auch im
Mittellappen sowie im basalen
Oberlappen rechts.
2. Kein Nachweis einer Pulmonalembolie bis in
die Segmentebene.
3. Etwas prominentes Rechtsherz.
Ergebnis:
Thoraxröntgen p.a. im Stehen:
Das Herz ist nicht signifikant vergrößert, die rechte Herzgrenze etwas
ausladend. Schlankes Mediastinum. Reguläre Darstellung der Lungenhili.
Seitengleiche Lungenbelüftung. Derzeit keine kardialen Stauungszeichen
nachweisbar. Kein Pleuraerguss vorliegend. Kein flächig pneumonisches
Infiltrat abgrenzbar.
Zustand nach knöchern konsolidierter Fraktur der 7. und 8. Rippe
links.
Weiblich, geb.11.12.1946
•
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Echo
Echo2
Echo3
Echo4
Echo5
Echo6
ECHOKARDIOGRAPHIEBEFUND AKUT
Untersuchungsdatum 2014-03-17
Befund
Es zeigt sich eine mittelgradig reduzierte li. Ventrikelfunktion bei Akinesie der
posterioren Wand.
Die Aortenklappe u. die Mitralklappe ohne Hinweis für eine Stenose od.
Insuffizienz.
Die Trikuspidalklappe ebenfalls sonomorphologisch unauffällig, keine FarbdopplerSonographie durchgeführt.
Die Vena cava zeigt eine respiratorische Kaliberschwankung unter 50%.
Im US der Lunge B-Linien vor allem über der li. Seite weniger re. Winkelergüsse bds.
darstellbar.
Bild einer kardialen Linksdekompensation im Rahmen einer ischämischen
Cardiomyopathie.
Untersuchungsdatum 2014-03-19
Anamnese
Die Pat. leidet unter einem grippalen Infekt seit ca. 10 Tagen. Appetitlosigkeit,
verminderte Flüssigkeits- und Nahrungsaufnahme und vermehre Sputumproduktion.
Heute kam es in Orthostase zu einer Synkope mit Sturz ohne Myoklonien mit kurzer
Bewusstlosigkeit lt. Begleitendem Dolmetscher. Eine Eigenanamnese aufgrund der
Sprachbarriere erschwert. Eine Epilepsie ist nicht
bekannt. Aktuell wieder Besserung des AZ.
Neurologischer Status
Pat. wach, Gangbild selbstständig und sicher, Romberg sicher, unauffällige Okulomotorik,
keine Hemiparese, kein Meningismus, keine Ataxie.
Zusammenfassung
Hochgradiger V.a. orthostatische Synkope im Rahmen des grippalen Infektes. Dzt. kein
fokal-neurolog. Defizit. Von neurolog. Seite kein weiterer Zusatz.
kumul. Labor einfügen
Zuweisungstext
gripp/bronchopulm. Infekt; Husten seit 10 Tagen
Fragestellung
Thorax Röntgen h.e.Infiltrat?
Zuweiser
OA Dr. Hofstadler Martin
Art der Untersuchung
RÖ-Thorax pa/stl stehend
Befund
Thoraxröntgen p.a. und seitlich:
Eine Vergleichsuntersuchung hierorts nicht vorliegend.
Normgroßer, mittelständiger Herzschatten. Schlankes oberes
Mediastinum.
Ergussfreier spitz entfalteter Sinus phrenicocostalis beidseits.
Im rechten Untergeschoß zeigt sich ein 3 cm großes
Konsolidierungsareal. Auch im linken Untergeschoß mehrere kleine bis
1,7 cm große Konsolidierungsareale. Betont in beiden Obergeschoßen
streifige Verdichtungsareale. Aufgrund des Verteilungsmusters eine TBC
differentialdiagnostisch durchaus möglich.
In Projektion auf den linken Hilus zeigt sich eine 2,5 cm große
Verdichtungsformation DD: Lymphknoten.