Download Dr.Salehi

‫بیماریهای چشمی در افراد مسن‬
‫دکتر علی صالحی‬
‫فلو شیپ بیماریهای‬
‫شبکیه‬
‫فهرست مطالب‬
‫•‬
‫اب مروارید‬
‫گلوکوم •‬
‫رتینو پاتی دیابتی •‬
‫پیر چشمی •‬
‫حوادث عروقی چشم •‬
‫تغییرات سنی ماکوال •‬
‫پرسش و پاسخ •‬
‫چشم انسان‬
‫چشم انسان مهمترین حس‬
‫بدن میباشد‪.‬برای رسیدن به‬
‫دنیای درونی بدن بهترین‬
‫دریچه مردمک چشم انسان‬
‫است‪.‬‬
‫تشریح چشم انسان‬
‫الیه های مختلف چشم‬
‫‪ )1‬پلکها ‪Lids‬‬
‫‪ )2‬اشک ‪Tears‬‬
‫‪ )3‬ملتحمه ‪Conjunctiva‬‬
‫‪ )4‬قرنیه ‪Cornea‬‬
‫‪ )5‬زاللیه ‪Aqueous‬‬
‫‪ )6‬عنبیه ‪Iris‬‬
‫‪ )7‬عدسی ‪Lens‬‬
‫‪ )8‬اجسام مژگانی ‪Cilliary body‬‬
‫‪ )9‬زجاجیه ‪Vitreous‬‬
‫‪ )10‬شبکیه ‪)11 Retina‬عصب بینائی‬
‫اربیت ها‬
‫قدرت چشم انسان بالغ طبیعی‪ 60‬دیوپتر است‬
‫که‪ 40‬دیوپتر مربوط به قرنیه و ‪ 20‬دیوپتر مربوط به عدسی است‪..‬‬
‫چشم انسان بالغ طبیعی‪ 7‬گرم وزن و ‪2/5‬‬
‫سانتی متر طول دارد‬
‫اعمال گیرنده های نوری‬
‫سلولهای استوانه ای‪:‬‬
‫‪)2‬تطابق در‬
‫‪)1‬میدان بینائی‬
‫تاریکی ‪)3‬دید در شب‬
‫سلولها ی مخروطی‪:‬‬
‫‪)1‬تیز بینی‬
‫روشنائی‬
‫‪)2‬تطابق در‬
‫‪)3‬دید رنگی‬
‫کاتارکت‬
‫علل‪:‬‬
‫‪)1‬مادر زادی‬
‫‪)2‬ضربه ای‬
‫‪)3‬داروئی‬
‫‪)4‬بیماری سیستمیک‬
‫‪)5‬سنی‬
‫آب مروارید سنی ‪Senile cataract‬‬
‫شایعترین فرم است •‬
‫عالمت اصلی کاهش بینائی است •‬
‫انواع‬
‫کورتیکال ‪1.‬‬
‫نوکلئار ‪2.‬‬
‫کپسوالر ‪3.‬‬
‫مچور ‪4.‬‬
‫هیپر مچور ‪5.‬‬
‫دارد‪.‬‬
‫آ ب مروارید یا کاتاراکت ؟‬
‫به کدورت عدسي طبیعي چشم که در پشت عنبیه و مردمک قرار دارد‪ ،‬گفته مي‬
‫شود‪ .‬عدسي یا لنز چشم؛ مثل لنز دوربین عکاسي کار مي کند و نور را بر‬
‫روي پرده شبکیه چشم که در عقب چشم قرار دارد‪ ،‬متمرکز مي کند‪.‬‬
‫همچنین عسي چشم طوري نور را متمرکز مي کند که هم اشیاء دور و هم‬
‫اشیاء نزدیک روي شبکیه بیفتد؛ در نتیجه انسان هم دور و هم نزدیک را‬
‫واضح مي بیند‪ .‬این پدیده را " تطا بق" مي گو یند‪.‬‬
‫عدسي عمدتا از آب و پروتئین ساخته شده است‪ .‬پروتئین ها به طرز‬
‫ظریفي قرار گرفته اند که باعث شفافیت عدسي مي شود و در‬
‫نتیجه نور از البالي آنها عبور مي کند‪ .‬اما با پیشرفت سن؛ بعضي‬
‫از این پروتئین ها تغییر ماهیت داده و بهم چسبیده و باعث کدر‬
‫شدن بعضي از نواحي کوچک درعدسي مي شوند‪ .‬این پدیده‬
‫"کاتاراکت یا آب مروارید" نامیده مي شود و با گذشت زمان این‬
‫نواحي بزرگتر شده و باعث کاهش بینائي مي شود‪.‬‬
‫شایعترین عالئم آب مروارید‬
‫‪.1‬‬
‫‪.2‬‬
‫‪.3‬‬
‫‪.4‬‬
‫‪.5‬‬
‫‪.6‬‬
‫تار شدن یا محو شدن بینایي‪.‬‬
‫حساس شدن به نور‪:‬‬
‫درخشندگي زیاد نور اتومبیل ها در شب‪ ،‬خیرگي و پخش نور چراغها‬
‫و نور آفتاب‪ ،‬دیدن هاله اطراف چراغها‪ ،‬كاهش دید در نور شدید‬
‫آفتاب‬
‫كم رنگ شدن یا محو شدن رنگها‬
‫دو بیني یا چند بیني (كه با افزایش شدت آب مروارید وضعیت بدتر‬
‫مي شود)‪.‬‬
‫افزایش دید نزدیك‪ ،‬تغییر مداوم شماره عینك و یا لنز تماسي‪.‬‬
‫این عالئم مي تواند ناشي از سایر بیماري هاي چشمي نیز باشد‪ ،‬پس‬
‫اگر دچار هر یك از این عالئم شدید حتما به چشم پزشك مراجعه كنید‪.‬‬
‫انواع آب مروارید‬
‫‪ –1‬کاتاراکت هسته اي یا نوکلئار‪ :‬که کدورت عمدتا درقسمت هاي مرکزي‬
‫عدسي قرار داشته و حاصل تغییرات طبیعي سن است‪.‬‬
‫‪ – 2‬کاتاراکت قشري یا کورتیکال‪ :‬که کدورت عمدتا در قسمت هاي محیطي‬
‫عدسي است و تدریجا به قسمت هاي مرکزي کشیده مي شود‪ .‬بسیاري از‬
‫دیابتي ها به این نوع کاتاراکت گرفتار مي شوند‪.‬‬
‫‪ – 3‬کاتاراکت زیر کپسولي یا ساب کپسولر‪ :‬که در قسمت پشتي عدسي شروع‬
‫مي شود‪ .‬افراد دیابتي‪ ،‬دوربیني باال‪ ،‬مبتالیان به رتینیت پیگمانتر‪ ،‬و‬
‫مصرف کنندگان دارو هاي استیروئیدي ( کورتون) معموال به این نوع مبتال‬
‫مي شوند‬
‫درمان وزمان عمل‬
‫درمان جراحی است‬
‫روش عمل امروزه فیکو‬
‫امولسیفیکاسیون است‬
‫لنز داخل چشمی جایگزین عدسی‬
‫میشود‪.‬‬
‫زمان عمل بستگی به نیاز بیمار‬
‫دارد‬
‫عالئم خطر بعد از عمل‬
‫‪ - 1‬کاهش بینائي نسبت به روز هاي قبل‬
‫‪ –2‬درد چشم و اطراف آن كه با مسكن تجویز شده برطرف‬
‫نشود‬
‫‪– 3‬افزایش قرمزي ‪،‬تورم و ترشح چشمها‬
‫‪- 4‬شروع ناگهاني درد باالي كاسه چشم «ناحیه ابروها» و‬
‫سردرد مداوم‬
‫‪ -5‬مشاهده هاله رنگي اطراف چراغها‬
‫‪-6‬دیدن نورهاي درخشان در میدان بینائي یا نورهاي صاعقه‬
‫مانند‬
‫‪ – 7‬حركت نقاط سیاه رنگ در جهات مختلف در میدان بینائي‬
‫فاکتور های خطر‬
‫ سردرد های میگرنی‪ -‬بیماری های‬‫فشار خون‬
‫ قرصهای سرماخوردگی و‬‫آلرژی‪ ،‬آنتی هیستامینها‪،‬‬
‫آرامبخشها‪ ،‬داروهای‬
‫کورتیکواستروئیدی و برخی‬
‫داروهای معده و روده که فشار‬
‫چشم را باال می برند‪.‬‬
‫ افراد با عینک نمره باال‬‫ دوربینی و نزدیک بینی‬‫‪ -‬افراد دچار وقفه تنفسی در خواب‬
‫‪ -‬افزایش زیاد فشار داخل چشمی‬
‫ افزایش سن‬‫ سابقه خانوادگی ابتال به گلوکوم‬‫‪ -‬دیابت‬
‫ بیماری قلبی عروقی‬‫ سیاه پوست بودن‬‫‪ -‬کم بودن ضخامت قرنیه‬
‫تعریف گلوکوم‬
‫افزایش فشار چشم ‪IOP‬‬
‫کاپ پاتولوژیک ‪CUP‬‬
‫میدان بینائی مختل‬
‫•‬
‫•‬
‫‪FIELD‬‬
‫•‬
‫آب سیاه در مردان نسبت به زنان شیوع‬
‫بیشتری دارد‪ .‬آب سیاه دومین علت شایع‬
‫نابینایی در جهان بعد از آب مروارید است‬
‫نکات مهم‬
‫ افراد باالی ‪ 40‬سال‪ ،‬هر چند سال یک بار معاینه چشم شوند‪.‬‬‫در خانواده هایی که یکی از اعضا از جمله پدر‪ ،‬مادر‪ ،‬خواهر و یا ‪-‬‬
‫برادر مبتال به آب سیاه چشم هستند‪ ،‬معاینات دوره ای چشم‪ ،‬باید با‬
‫فواصل زمانی کوتاه تری (مثال به صورت سالیانه) انجام شود تا در‬
‫صورت وجود آب سیاه به موقع تشخیص داده شود‪.‬‬
‫انواع گلوکوم ‪-‬‬
‫زاویه طبیعی قرنیه و عنبیه به طور طبیعی ‪ 30‬تا ‪ 45‬است و با باالرفتن‬
‫سن‪ ،‬این زاویه تنگتر میشود و بر اساس این زاویه‪ ،‬گلوکوم به‬
‫زاویه باز و بسته تقسیم میشود‪.‬‬
‫انواع گلوکوم‬
‫ گلوکوم اولیه‬‫ گلوکوم زاویه باز اولیه‬‫ گلوکوم زاویه بسته حاد اولیه‬‫ گلوکوم زاویه بسته تحت حاد‬‫ گلوکوم زاویه بسته مزمن‬‫ گلوکوم مادرازدی‬‫‪ -‬گلوکوم ثانویه‬
‫اگر علتی برای ایجاد گلوکوم یافت نشود‪ ،‬به نام گلوکوم اولیه گفته میشود‪.‬‬
‫گلوکوم زاویه باز اولیه‬
‫شایع ترین نوع گلوکوم میباشد‪ .‬جنبه ژنتیکی‪ ،‬خانوادگی‪ ،‬فامیلی و نژادی دارد‪ .‬بعد از ‪ 50‬سالگی‬
‫بروز میکند و تا مراحل آخر‪ ،‬بیمار هیچ عالمتی ندارد و در معاینات پزشکی کشف می شود‪.‬‬
‫در این بیماری‪ ،‬میدان بینایی به تدریج کوچکتر شده و در انتها‪ ،‬بیمار فقط دید لوله ای دارد و فقط‬
‫روبروی خود را میبیند‪.‬‬
‫عالئم‪:‬‬
‫ از دست رفتن دید محیطی در نواحی کوچک از میدان دید‬‫ تاری دید در یک طرف میدان دید‬‫ بزرگ تر شدن نواحی از دست رفتن دید‪ ،‬معموالً در هر دو چشم‬‫ سفت شدن کره چشم‬‫ دیدن هاله در اطراف نورها‬‫ وجود نقاط کور در میدان دید‬‫ نامناسب بودن دید در شب‬‫درمان‪:‬‬
‫درمان داوریی تحت نظر پزشک متخصص‪ .‬اگر با داروها فشار چشم بیمار طبیعی نشود‪ ،‬لیزر درمانی یا‬
‫عمل جراحی الزم میشود‪.‬‬
Pathologic
cup
Normal
disk
‫گلوکوم زاویه بسته حاد اولیه‬
‫قرمزی چشم‬
‫اشک ریزش و حساسیت به نور‬
‫دیدن هاله ای اطراف نور‬
‫تهوع و استفراغ‬
‫در معاینه پزشکی‪ ،‬فشار داخل چشم افزایش‬
‫یافته و مردمک به نور پاسخ نمیدهد و‬
‫گشادی نسبی دارد و قرنیه کدر می شود‪.‬‬
‫درمان‪:‬‬
‫درمان گلوکوم زاویه بسته حاد یک فوریت‬
‫پزشکی است‪ .‬فشار داخل چشم باید‬
‫سریعا پایین آورده شود‪.‬‬
‫بعد از آن درمان اصلی‪ ،‬جراحی است که‬
‫جراحی روی هر دو چشم انجام میشود‪.‬‬
‫فشار داخل چشم را با داروهای دیورتیک‬
‫(ادرار آور) پایین میآورند‪.‬‬
‫این حالت وقتی رخ میدهد که برآمدگی عنبیه‬
‫در زاویه اتاق قدامی چشم انسداد ایجاد‬
‫کند‪ .‬به این ترتیب‪ ،‬کاهش خروج زاللیه‬
‫باعث افزایش حاد فشار داخل چشم شود‪.‬‬
‫افراد دوربین (به علت اینکه از قبل تنگی‬
‫زاویه دارند)‪ ،‬همچنین افراد پیر (به علت‬
‫بزرگ شدن عدسی) بیشتر به این حالت‬
‫دچار میشوند‪.‬‬
‫عالیم‪:‬‬
‫این بیماری اکثرا بصورت حملهای است‪ .‬در‬
‫یک چشم ظاهر می شود‪.‬‬
‫حمالت آن معموال هنگام عصر به علت‬
‫گشادشدن نسبی مردمک و یا هنگام‬
‫استفاده از داروهای گشادکننده مردمک‬
‫در معاینات پزشکی رخ میدهد‪.‬‬
‫تاری دید شدید‬
‫درد طاقت فرسای چشم‬
‫گلوکوم زاویه بسته تحت حاد‬
‫این بیماری نوع حاد است‪ ،‬فقط حمالت افزایش فشار داخل چشم‬
‫در اینها مدت کمتری میماند و حالت راجعه دارد‪ .‬حمالت‬
‫خودبخود رفع میشوند‪ .‬گاه به فرم حاد تبدیل میشوند‪.‬‬
‫عالیم ‪:‬‬
‫حمالت کوتاه مدت و راجعه درد‬
‫قرمزی‪ ،‬تاری دید یکطرفه همراه با دیدن هاله اطراف نور‬
‫درمان آن‪ ،‬مشابه نوع زاویه بسته حاد اولیه است‪.‬‬
‫گلوکوم زاویه بسته مزمن‬
‫این بیماری نیز مثل نوع زاویه باز مزمن‪ ،‬با کاهش وسیع‬
‫میدان بینایی تظاهر پیدا میکند‪.‬‬
‫این بیماران هیچ گاه دچار حمالت افزایش فشار داخل چشم‬
‫نمی شوند‪.‬‬
‫درمان با جراحی است‬
‫گلوکوم ثانویه‬
‫علت افزایش فشار داخل چشم در گلوکوم ثانویه‪ ،‬بیماری چشمی‬
‫دیگری میباشد‪ .‬بیماری های مانند‪:‬‬
‫کاتاراکت (آب مروارید)‬
‫در رفتگی عدسی‬
‫التهاب شبکیه (تومور چشمی)‬
‫مصرف کورتون ها (معموال مصرف موضعی این داروها باعث‬
‫گلوکوم میشود)‬
‫ضربه ها نیز میتوانند باعث افزایش فشار داخل چشم و گلوکوم‬
‫گردند‪.‬‬
RED EYE
• 1) RED EYE
• GLAUCOMA
• 2)PAINFUL EYE
• UVEITIS
• 3)VISUAL LOSS
• F.B
• ENDOPHTHALMITIS
‫بیماری قند و چشم‬
‫بدترین عوارض قند در چشم رتینو پاتی‬
‫دیابت است‪.‬خونریزی و ترشحات‬
‫چربی و تشکیل رگهای جدید و ورم‬
‫ماکوال همگی از عالئم این بیماری‬
‫هستند‪.‬‬
‫عوارض بیماری قند در چشم‬
‫‪)1‬اب مروارید شایعتر است‬
‫‪)2‬افزایش فشاروگلوکوم زاویه باز چشم بیشتر‬
‫است‬
‫‪)3‬خونریزی در شبکیه که به ان رتینو پاتی‬
‫گویند‪.‬‬
‫‪)4‬نزدیک بینی بیشتر است‬
‫موارد لیزر در بیماران دیابتی‬
‫‪)1‬تورم شدید و قابل توجه در ناحیه ماکوال‬
‫‪)2‬خونریزی و ترشحات زیاد و شدید در‬
‫شبکیه‬
‫‪)3‬تشکیل رگهای جدید در چشم‬
Epidemiology
• In 2000, according to the World Health Organization, at
least 171 million people worldwide suffer from diabetes,
or 2.8% of the population.
• Its incidence is increasing rapidly, and it is estimated that
by 2030, this number will almost double.
• Globally, as of 2012 an estimated 346 million
• people have type 2 diabetes
Complications of DM In eyes
• Vitreous hemorrhage
• Retinal detachment
• Glaucoma
• Blindness
• Diabetic retinopathy
Risk factors of DR
1. poor control of blood sugar level
2. High blood pressure
3. High cholesterol
4. pregnancy
5. Black race
6. Smoking
7. Duration of DM (most important)
• Diabetic retinopathy is the most common cause of new cases of
blindness among adults 20-74 years of age.
• Each year, between 12,000 to 24,000 people lose their vision
because of diabetes.
• During the first two decades of disease, nearly all patients with
type 1 diabetes and over 60% of patients with type 2 diabetes have
retinopathy.
Diabetic Retinopathy

Early Stage:
Nonproliferative Diabetic Retinopathy (NPDR)
(Background Diabetic Retinopathy)
 More Advanced Stage:
Proliferative Diabetic Retinopathy (PDR)
 Macular Edema
 can be present at any level of Diabetic Retinopathy.
Dot
&
Blot
Hemorrhages,
Intra-Retinal
Retinal Edema,
Hard Exudates,
Intraretinal
Microvascular
Abnormalities (IRMA),
Nerve Fiber Layer Infarcts (CottonWool Spots or Soft Exudates),
Arteriolar Abnormalities,
Dilation and Beading of Retinal
Veins,
Areas of Capillary Non-Perfusion.
• 62% to 83% of diabetic
vitreous hemorrhages occur
during sleep, possibly
because of an increase in
blood pressure secondary to
early morning hypoglycemia
or to rapid eye movement
(REM) sleep
• Proliferative vessels usually
arise from veins and often
begin as a collection of fine,
naked vessels. When they
arise on or within 1 disc
diameter of the optic disc,
they are referred to as
neovascularization of the disc
(NVD)
Clinical Findings
Ischemia induced
neovascularization
at the optic disc (NVD)
elsewhere in the retina
(NVE)
Vitreous hemorrhage
Retinal traction, tears, and
detachment
CSME possible
PDR
Questions 1-4: Please choose the best answer
1. Diabetic retinopathy
a. Is more common in type 2 diabetics.
b. Affects 50% of type 1 diabetic after 20 years of
disease.
c. Does not affect type 2 diabetics who are only on
diet control.
d. Progression is related to systemic diabetic control.
e. Progression is slower during pregnancy.
2. The following are features of mild or moderate diabetic
retinopathy, except
a. Cotton wool spots
b. Venous beading
c. Intra-retinal microvascular abnormalities
d. Dot and blot haemorrhage
e. Microaneurysms
3. Examination and investigations for diabetic
retinopathy
a. Dilated fundal examination is always safe
b. Fluorescein angiography (FA) is always safe
c. Optical coherent tomography (OCT) is noninvasive
d. OCT shows both macular oedema and ischaemia
e. FA shows retinal edema only and not ischaemia
4. Treatment for diabetic macular edema
a. Intravitreal triamcinolone may reduce macular
oedema more effectively than macular ( grid or focal)
laser in the short term
b. Macular laser can usually improve a patient's vision
c. Intravitreal triamcinolone is an established first line
treatment for diabetic maculopathy
d. Macular laser is always a safe procedure
e. Intravitreal corticosteroid does not cause an increase
in intraocular pressure
Age-related Macular Degeneration---
‫تغییرات سنی ماکوال‬
• (ARMD) is the most common cause of vision loss in
those aged over 50.
• It causes a gradual loss of central (but not peripheral)
vision. Central vision is needed for detailed work and for
things like reading and driving.
• The disease does not lead to complete blindness.
• Visual loss can occur within months, or over many years,
depending on the type and severity of ARMD.
• The clinical
• hallmark of ‘‘early’’ AMD is the deposition of
• acellular, polymorphous material—termed
drusen
• —between the retinal pigment epithelium (RPE)
• and Bruch’s membrane.
• Focal retinal pigmentary abnormalities are also
commonly seen in
• patients with early AMD. Patients with early
AMD
• are frequently asymptomatic; the development
of
• ‘‘late’’ AMD, however, is typically associated with
visual loss.
ARMD
ARMD
•
•
•
•
•
•
In recent years, major advances have been made
in the treatment of AMD.
The development of
anti-angiogenic agents such as ranibizumab and
bevacizumab (Lucentis and Avastin, respectively;
Genentech, South San Francisco, CA), has
offered
• the first hope of significant visual improvement
for
• patients that develop neovascular AMD.
• Age-related macular degeneration (AMD)
may be divided into two types. Nonexudative
(“dry”) AMD has several morphologic forms,
including “hard” discrete drusen, shallow
retinal pigment epithelial detachments
associated with thickened Bruch's membrane
(“soft” drusen), and geographic atrophy (GA)
of the retinal pigment epithelium (RPE).
• On FA the area of GA appears
hyperfluorescent for window defect from the
early frames of the angiogram, with late
staining of the underlying sclera (Fig. 1).
However, these pathologic changes can
usually be assessed by clinical examination,
and FA is generally not necessary to diagnose
nonexudative AMD. An exception is cuticular
drusen, which may appear clinically as a
subtle disturbance of the RPE; FA reveals
multitudes of small, discrete drusen
described as “stars in the sky”.
• The second type of AMD, which is associated
with soft drusen, is known as exudative (“wet”)
AMD. It is due to a choroidal neovascular
membrane that has incompetent vessels
resulting in detachments of the RPE and the
neurosensory retina. Consequently, in patients
with a large RPE and/or serous neurosensory
detachment, FA is often necessary to rule out a
choroidal neovascularization (CNV).
• In general, a small pigment epithelium
detachment (PED) and a larger neurosensory
detachment overlie CNV, while the opposite is
generally the case in a nonexudative PED.
Additionally, CNV often presents as a “notched”
PED (Fig. 3).4 The presence of subretinal blood
or pigment at the border of a PED strongly
indicates that the detachment is exudative in
origin (Fig. 4).
• Similarly, a rip in the RPE generally reflects
subretinal fibrosis from a CNV (Fig. 5 and 6). The
diagnosis is more difficult in patients who have a
chronic, organized PED. Such a lesion may be due
to either nonexudative AMD or to an organized,
fibrotic CNV. Clinically and angiographically, it may
be impossible to distinguish between these two
conditions. In most cases, however, FA does assist
in making the diagnosis.
• There are two main types of
ARMD - 'wet' and 'dry'. 'Wet'
ARMD is most severe but
more treatable.
• Visual loss caused by ARMD
cannot normally be reversed.
New drugs are an exciting
development for wet ARMD
as they may halt or delay the
progression of visual loss.
• ARMD is a condition that occurs when cells in
the macula degenerate.
• This occurs with partial breakdown of the RPE
and the cells become damaged and die.
Damage to the macula affects your central
vision which is needed for reading, writing,
driving, recognising people's faces and doing
other fine tasks.
• About 1 in 100 people
aged 65-75, and about 1 in
8 people aged over 85
have ARMD severe enough
to cause serious visual
loss.
• About twice as many
women over the age of 75
have ARMD compared
with men of the same age.
Wet ARMD
• Wet ARMD may also be called neovascular or exudative
ARMD.
• In wet ARMD, in addition to the retinal pigment cells
degenerating, new tiny blood vessels grow from the tiny
blood vessels in the choroid.
• This is called choroidal neovascularisation.
The new vessels break through Bruch's
membrane and into the macular part of the
retina. These vessels are not normal.
• They are fragile and tend to leak blood and
fluid. This can damage the rods and cones,
and cause scarring in the macula, causing
further vision loss.
ARMD
GEOGRAPHIC
SCAR
• Certain risk factors increase the risk of developing
ARMD.
1. Smoking tobacco.
2. Possibly, high blood pressure
3. A family history of ARMD.
4. (ARMD is not a straightforward hereditary condition.
5. Sunlight. This has yet to be proven, but laboratory
studies suggest that the retina is damaged by UVA and
UVB rays.
Anti-VEGF drugs—Avastin - Lucentice
• Vascular endothelial growth factor is a chemical that
is involved in the formation of new blood vessels in
the macula in people with wet ARMD.
• By blocking the action of this chemical, it helps to
prevent the formation of the abnormal blood vessels
that occur in wet ARMD.
• Anti-VEGF drugs are also called anti-angiogenic drugs
meaning that they act against substances that
promote new blood vessel growth.
• Anti-VEGF drugs include ranibizumab (Lucentis®),
pegaptanib (Macugen®), and bevacizumab (Avastin®).
• Others are being developed but, due to the new
technologies involved, these drugs are very expensive
(estimated at between £2,000 and £9,000 per year per
patient).
• A specific combination of high-dose vitamins and minerals
has been tested and found to be most effective.
• The mixture includes:
• vitamin C 500 mg, vitamin E 400 IU, beta-carotene (vitamin
A) 15 mg (25,000 IU), zinc oxide 80 mg and cupric oxide 2 mg
daily.
• Only two products in the UK contain all of these, in the
stated quantities - Viteyes® Original
• Bausch and Lomb PreserVision® Original tablets.
• (Other marketed products, eg ICaps®, contain similar
constituents but either in different proportions.
Ocular Vascular Accident
• CRAO-CENTRAL RETINAL ARTERY OCCLUSION
• BRAO-BRANCH------------------------------------------------• CRVO-CENTRAL RETINAL VEIN ------------------------
• BRVO-BRANCH-------------------------------------------------
CRVO
•
Classification:
1. Non ischemic
2. ischemic
Symptoms
• Blurred vision
• Loss of visual field
• Photopsia, in rare cases
• Asymptomatic (rare: more likely to have
asymptomatic BRVO or HRVO)
•
Central Retinal Vein Occlusion:
Clinical Signs
• Dilated, tortuous veins
• Deep and superficial
hemorrhages
• Disc edema
• Macular edema
• Posterior and anterior
segment
neovascularization
Central Retinal Vein Occlusion:
Ischemic
• Minority of cases (about 30%)
• Acuity < 20/200- high risk for neovascularization
• Initial VA is typically count fingers
• Extensive superficial hemorrhages
• Multiple CWS
• Poor capillary perfusion (10 or more cotton wool
spots or 10 DD capillary non-perfusion on
fluorescein angiography)
• Turbid, orange, edematous retina
• (+) RAPD
• Poor prognosis
• Very high risk of neovascularization or the iris
and angle and a low/ moderate risk of disc/
retinal neovascularization
Retinal vascular disease
• BRVO
Branch Retinal Vein Occlusion: Systemic Associations
• Hypertension: 70% of cases- most commonly
associated medical condition
• Diabetes
• Atherosclerosis
• Hyperlipidemia
• Blood hyperviscosity
• Carotid artery disease
• Coronary artery disease
Arterial Occlusive Disease
• Central retinal artery occlusion (CRAO)
• Ophthalmic artery occlusion
• Cilioretinal artery occlusion
• Branch retinal artery occlusion (BRAO)
• Carotid artery disease (CAD) and
• Ocular Ischemic Syndrome (OIS)
CRAO
• Acute, Suddenly, painless , visual
loss in one eye.
• May have a history of amaurosis
fugax prior to presentation.
• Vision loss usually in the range of
count fingers to hand motions.
• Unlikely to be no light perception.
BRAO
Central Retinal Artery Occlusion:
Systemic Considerations
• General atherosclerosis
• Arterial hypertension
• Diabetes
• Carotid atherosis
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Cardiac/ cardiovascular disease
Giant cell arteritis
Infectious endocarditis
Cardiac valvular disease
Rheumatic heart disease
Mitral valve prolapse
Mural thrombus after MI
Atrial myxoma
IV drug use
Lipid emboli
Pancreatitis
Purtscher's retinopathy
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Head, neck, retrobulbar corticosteroid injections
HZV
Migraine
Malignancy
Trauma
Hyperlipidemia
Syphilis
Mucormycosis
Hemoglobinopathy
Sickle cell disease
Oral contraceptives
• Platelet and clotting factor abnormalities
• Systemic lupus erythematosus
• Antiphospholipid antibodies cause prolonged
partial thromboplastin time
• Primary antiphospholipid antibody syndrome
• Polyarteritis nodosa
• Homocystinuria
• Pregnancy
• Optic disc drusen
• Prelaminar compression
of CRA, leading to
turbulence and
thrombus formation
Ocular Ischemic Syndrome (OIS):
• Internal carotid artery atheromatous ulceration
and stenosis at bifurcation of common carotid
artery
• 5% of internal carotid artery stenosis pts. develop
OIS
• Occurs only if stenosis > 90%. With 90% stenosis,
you only drop down to 50% perfusion in CRA.
• Males : females 2:1
• Occurs in 50's to 80's ages-most commonly
60's
• Occurs bilaterally 20% of cases
• Etiology of findings related to low arterial
pressure and flow to the eye.
• Reduction in blood flow through
hemodynamic insufficiency
Ocular Ischemic Syndrome:
Systemic Considerations
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
High systemic morbidity
Arterial hypertension in 73% of cases
Diabetes in 56% of cases
Ischemic heart disease in 50% of cases
Stroke in 25% of cases
Peripheral vascular disease in 20% of cases
GCA
Collagen vascular disease
Coagulopathies
Hypercholesterolemia
Cardiac death is #1 cause of mortality
‫پیر چشمی‬
‫‪Presbyopia‬‬
‫سن باالی ‪• 45‬‬
‫کاهش قدرت تطا بق •‬
‫دو طرفه •‬
‫مشکل در دید نزدیک مثل مطالعه •‬
‫یا دیدن موبایل‬
‫اشکال در انعطاف پذیری عدسی •‬
‫نیاز به عینک مثبت است •‬
‫شماره بر اساس سن •‬
‫رباعی از خیام‪.‬‬
‫تا کی غم آن خورم که دارم یا نه‬
‫وین عمر به خوشدلی گذارم یا نه‬
‫پر کن قدح باده که معلوم نیست‬
‫کاین دم که فرو برم برآرم یا نه‬